医学专题—外科病人的体液失调26479.ppt

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1、外科病人的体液(ty)(ty)失调Fluids and Electrolytes Disorder第一页，共八十三页。概述概述体液体液(ty)分布成人分布成人体重%总体液%细胞内液35(女)40（男）67细胞外液2033血浆58组织间1525体重(tzhng)60%50%15%；婴儿80%；1岁65%；过胖10%20%；瘦10%。第二页，共八十三页。细胞(xbo)内、外液的电解质浓度mEq/L血浆组织间液细胞内液阳离子Na+14214612K+44150Ca2+5310-7Mg2+217阴离子Cl-1031143HCO3-242710SO42-11HPO42-22116Protein16540

2、第三页，共八十三页。组织间液=功能性细胞外液90%+无功能性细胞外液10%无功能性细胞外液 占体重1%2%：结缔组织液和所谓透细胞液，如脑脊液、关节液和消化液等。但胃肠液的大量丧失 可造成体液成分的明显改变。注意：功能性-无功能性维持(wich)体液平衡作 用的大小第四页，共八十三页。体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节血容量维持神经内分泌系统渗透压维持下丘脑垂体抗利尿激素系统肾素醛固酮系统第五页，共八十三页。下丘脑垂体后叶抗利尿激素肾素血管(xugun)紧张素醛固酮肾细胞外液容量(rngling)血容量血容量，血压，血压血管(xugun)收

3、缩肽肾血流肾小球过滤Na+重吸收肾排Na+细胞外液容量血压血压醛固酮交感神经兴奋心排出量外周阻力第六页，共八十三页。下丘脑下丘脑垂体后叶抗利尿抗利尿(lnio)(lnio)激素激素l1渴感渴感中枢在下丘脑视上核侧面有认为在第三脑室前壁。渴感的生理性刺激为：血清钠浓度增高，使血浆晶体渗透压上升，产生渴感求饮。有效循环血量降低和血浆血管(xugun)紧张素IIAGTII水平增高。l2抗利尿激素抗利尿激素antidiuretichormone，ADH是由下丘脑视上核或室旁核神经元合成的八肽，存储于神经垂体血管周围神经末梢内。ADH作用于肾远曲小管和集合管，使小管上皮细胞对水的通透性增加，从而增加水的

4、重吸收。ADH又有使血管收缩的作用，故又称为血管加压素VP。ADH合成、分泌的生理性刺激有：第七页，共八十三页。l(1)渗透性刺激：渗透压感受器在视上核和颈内动脉附近，该感受器的阈值为 280mmol/L，细胞外液渗透压变动 1%2%即可影响 ADH 的释放。血浆晶体渗透压增高，ADH 释放增加。l(2)非渗透性刺激：血容量和血压的变动，通过左心房与胸腹大静脉处的容量感受器和颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器影响 ADH 的释放。当机体血容量明显降低时，尽管可能有晶体渗透压降低的情况存在，ADH 分泌仍增多，说明机体优先维持血容量正常。l(3)其他因素：精神紧张、剧痛、恶心、AGT II 血浆水平

5、增高及药物环磷酰胺等也能促进 ADH 分泌或增强其作用。l渴感和 ADH 分泌主要通过对水的调节(tioji)维持细胞外液的渗透压平衡，因而被称为细胞外液的等渗性调节(tioji)。第八页，共八十三页。肾素-血管血管(xugun)(xugun)紧张素紧张素 -醛固酮系统l循环血量减少和血压降低是激活 RAAS 的有效因素，这种刺激使肾脏产生肾素增多，进而激活血液中的血管紧张素原，生成血管紧张素 I AGT I，后者相继转化为血管紧张素 II AGT II 和血管紧张素 III AGTIII，AGT II 和 AGTIII 刺激肾上腺皮质球状带分泌和释放醛固酮。醛固酮作用于肾远曲小管和集合管，增

6、加其对 Na+的主动重吸收，提高细胞外液晶体渗透压，并通过释放 ADH 以增加水的重吸收，从而使减少的血容量得以恢复。如前所述，AGTII 也有促进 ADH 分泌的作用。l血清 Na+浓度(nngd)降低和 K+浓度增高也能直接刺激醛固酮的分泌。醛固酮使肾小管对 Na+重吸收增加，同时 Cl-的重吸收也增加，而且同时又促进 K+和或 H+的分泌排出所谓 Na+-K+交换和 Na+-H+交换。第九页，共八十三页。心房(xnfng)(xnfng)利钠因子l心房利钠因子 atrial natriuretic factor，ANF 心房心肌细胞分泌(fnm)ANF 的有效刺激是血容量和血压增高。ANF

7、 具有利钠、利尿、扩血管和降低血压的生理作用，其机制为：抑制肾近曲小管对钠、水的重吸收，增加肾小球滤过率 GFR，改变肾内血流分布。抑制醛固酮分泌和肾素活性。减轻血容量降低后引起的 ADH 升高的水平。因此 ANF 是血容量的负调节因素。l醛固酮和 ANF 主要通过对钠、水的正、负调节作用维持细胞外液的容量平衡，因而被称为细胞外液的等容性调节。第十页，共八十三页。酸碱平衡维持酸碱平衡维持PH体液缓冲肾脏排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交换尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收第十一页，共八十三页。酸碱平衡的维持动脉7.400.05血液(xuy)中的缓冲系统以HCO3-/H2CO

8、3最为主要HCO3-24mmol/L20H2CO31.2mmol/L1肺呼出CO2，使血中PaCO2H2CO3肾Na+H+交换，排出H+HCO3-重吸收NH3+H+NH4+排出尿酸化，排H+排出固定酸，保存碱，维持HCO3-浓度，血PH不变。=第十二页，共八十三页。体液代谢(dixi)(dixi)失调第十三页，共八十三页。容量失调等渗性体液或，主要致细胞外液容量变化；浓度失调细胞外液中水或，致渗透微粒Na+占90%浓度渗透压改变；成分失调其它离子改变，对细胞外液渗透压无明显影响，造成成分失调。如K+或，Ca2+或以及(yj)酸或碱中毒等。第十四页，共八十三页。一、水和钠的代谢(dixi)(di

9、xi)紊乱第十五页，共八十三页。l人体水平衡紊乱分为两种根本类型：水过少和水过多。水过少临床上称为脱水，主要是由水摄入量缺乏和或水丧失过多引起的；水过多那么是由于水的入量超过机体的排水能力而引起的，包括水中毒和全身性水肿。ll一、脱水l脱水dehydration是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。由于机体水的丧失主要是细胞外液的丧失，而钠离子是细胞外液中最主要的阳离子，因此脱水常伴有钠的丧失。根据水和钠丧失的比例及体液渗透压的改变(gibin)，可将脱水分成低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水三类。第十六页，共八十三页。1.低渗性缺水(qu shu)(qu shu)l特征是失

10、钠多于(duy)失水，血清钠浓度135mmol/L或mEq/L，血浆渗透压失水消化液持续丢失；大创面渗液；排钠利尿药；补水过多。135mmol/L：乏力，手足麻木，口不渴；130mmol/L：血容量，肾滤过，站立性晕倒；120mmol/L：肌痉挛，昏迷血钠135mmol/L尿比重失钠摄入水少；失水（汗）；糖尿病尿尿少，口渴（缺水2%4%）；舌唇干燥，眼窝下陷（缺水4%6%）；狂燥、谵妄，昏迷（缺水6%）血钠150mmol/L，血液极度浓缩尿比重补水量（ml）=血钠测得值（mmol/L）-血钠正常值（mmol./L）体重（kg）4水中毒（稀释性低血钠）体内水潴留，血浆渗透压循环血量肾功能不全；摄

11、入水过多急性水中毒表现为脑水肿，颅压血液稀释，血浆蛋白停水摄入利尿改善脑水肿第四十一页，共八十三页。根本知识：l17mmoNa+=lg钠盐l日需量：水量(shu lin)：2000ml-2500ml氯化钠量：4.5g,含糖100-150g氯化钾量：34g(10%kcl 30ml)尿量40ml/hl高渗盐水滴速100150ml/hl晶胶比：32：1第四十二页，共八十三页。l体温：每高1度蒸发低渗液3-5ml/kg.40每日补600-1000ml,大量出汗丧失(sngsh)体液1000-1500ml，气管切开每日多1000ml。l消化液的每日分泌量和电解质浓度 l容量ml/24h Na+K+Cl

12、HCO3 Hl唾液 1500 9 25 10 18-20 l胃液 2500 9116 032 8154 0-90l胆汁 500 131164 312 89185 35 l胰液 700 113155 37 5495 115 l小肠液 3000 80150 28 43137 30 l结肠液-60 30 40 l总 计 8200 第四十三页，共八十三页。血浆和常用(chn yn)(chn yn)电解液成分lNa+K+Ca+NH4ClHCO3乳酸血浆(xujing)14255103275生理盐水154154复方NaCl147461571.9%乳酸Na1701701.25NaHCO315015010%K

13、Cl13401340第四十四页，共八十三页。体液的成分体液的成分体液的成分体液的成分(chng fn)(chng fn)失调失调失调失调第四十五页，共八十三页。钾代谢钾代谢(dixi)(dixi)紊乱紊乱l人体钾的含量和分布l正常成人含钾量为3157mmol/kg，总钾量约140150g。体钾的70%在肌肉(jru)，10%在皮肤，其余在红细胞、脑和内脏中。细胞外液钾占体钾的2%，血清K+为3.55.5mEq/L；细胞内液钾占98%，浓度约为150mmol/L，细胞内、外液钾浓度相差达30倍。细胞内钾局部与大分子有机物如糖原和蛋白质结合，局部游离。第四十六页，共八十三页。钾代谢紊乱钾代谢紊乱钾

14、代谢紊乱钾代谢紊乱 钾代谢乱主要钾代谢乱主要钾代谢乱主要钾代谢乱主要(zhyo)(zhyo)是指细胞是指细胞是指细胞是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，包括：外液中钾离子浓度的异常变化，包括：外液中钾离子浓度的异常变化，包括：外液中钾离子浓度的异常变化，包括：低钾血症低钾血症低钾血症低钾血症hypokalemiahypokalemia高钾血症高钾血症高钾血症高钾血症hyperkalemiahyperkalemia 第四十七页，共八十三页。低钾血症低钾血症低钾血症低钾血症 血清钾血清钾血清钾浓度低于浓度低于浓度低于3.5mmol/L3.5mmol/L3.5mmol/L时称为低钾血症。时称为低钾血

15、症。时称为低钾血症。病因病因病因病因病因病因(bngyn)(bngyn)(bngyn)和机制和机制和机制和机制和机制和机制1.1.1.钾摄入减少钾摄入减少钾摄入减少2.2.2.钾排出过多钾排出过多钾排出过多a.a.a.经胃肠道失钾经胃肠道失钾经胃肠道失钾;b.;b.;b.经肾失钾：这是成人失经肾失钾：这是成人失经肾失钾：这是成人失 钾最重要的原因钾最重要的原因钾最重要的原因。c.c.c.经皮肤失钾经皮肤失钾经皮肤失钾3.3.3.细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移第四十八页，共八十三页。临床表现临床表现临床表现临床表现临床表现临床表现对对对对对对骨骨骨骨骨骨骼骼骼骼骼骼

16、肌肌肌肌肌肌的的的的的的影影影影影影响响响响响响 主主主主主主要要要要要要是是是是是是超超超超超超极极极极极极化化化化化化阻阻阻阻阻阻滞滞滞滞滞滞:肌肌肌肌肌肌肉肉肉肉肉肉无无无无无无力力力力力力，缓缓缓缓缓缓和和和和和和性性性性性性麻麻麻麻麻麻痹痹痹痹痹痹。四四四四四四肢肢肢肢肢肢肌肌肌肌肌肌肉肉肉肉肉肉明明明明明明显显显显显显，严严严严严严重重重重重重者者者者者者呼呼呼呼呼呼吸吸吸吸吸吸肌肌肌肌肌肌麻麻麻麻麻麻痹。痹。痹。痹。痹。痹。胃肠系统胃肠系统胃肠系统胃肠系统胃肠系统胃肠系统(xtng)(xtng)(xtng)：肌张力下降，腹胀、麻痹：肌张力下降，腹胀、麻痹：肌张力下降，腹胀、麻痹：

17、肌张力下降，腹胀、麻痹：肌张力下降，腹胀、麻痹：肌张力下降，腹胀、麻痹低钾血症低钾血症低钾血症低钾血症第四十九页，共八十三页。3.3.3.对心脏的影响对心脏的影响对心脏的影响对心脏的影响对心脏的影响对心脏的影响a.a.a.兴奋性：兴奋性增高兴奋性：兴奋性增高兴奋性：兴奋性增高b.b.b.自律性：自律性增高自律性：自律性增高自律性：自律性增高c.c.c.传导性：心室内传导性降低传导性：心室内传导性降低传导性：心室内传导性降低d.d.d.收缩性：早期收缩性：早期收缩性：早期:心肌收缩性增强；严重心肌收缩性增强；严重心肌收缩性增强；严重(ynzhng)(ynzhng)(ynzhng)的慢性缺钾，心肌

18、收缩性减弱。的慢性缺钾，心肌收缩性减弱。的慢性缺钾，心肌收缩性减弱。低钾血症低钾血症低钾血症低钾血症第五十页，共八十三页。4.4.4.对肾的影响：尿浓缩功能下降对肾的影响：尿浓缩功能下降对肾的影响：尿浓缩功能下降5.5.5.酸碱平衡：酸碱平衡：酸碱平衡：致致致jianjianjian中毒中毒中毒(zhngd)(zhngd)(zhngd)6.6.6.心电图表现：心电图表现：心电图表现：Q-TQ-TQ-T间期延长，间期延长，间期延长，S S ST T T段段段下降。下降。下降。T T T波低平，增宽波低平，增宽波低平，增宽 低钾血症低钾血症低钾血症低钾血症第五十一页，共八十三页。诊断：病史诊断：病

19、史诊断：病史诊断：病史诊断：病史诊断：病史+临床表现临床表现临床表现临床表现临床表现临床表现+实验室检查实验室检查实验室检查实验室检查实验室检查实验室检查治治治治治治疗疗疗疗疗疗原原原原原原那那那那那那么么么么么么:1.1.1.防防防防防防 治治治治治治 原原原原原原 发发发发发发 疾疾疾疾疾疾 病病病病病病，注注注注注注 意意意意意意 及及及及及及 时时时时时时 的的的的的的 补补补补补补 钾钾钾钾钾钾 2.2.2.补补补补补补钾钾钾钾钾钾 :补补补补补补钾钾钾钾钾钾最最最最最最好好好好好好(zu(zu(zu ho)ho)ho)口口口口口口服服服服服服，每每每每每每天天天天天天404040

20、120mmol 120mmol 120mmol。尿量。尿量。尿量。尿量。尿量。尿量500ml/d;500ml/d;500ml/d;浓度浓度浓度浓度浓度浓度 40mmol/L 40mmol/L 40mmol/L，或，或，或，或，或，或10mmol/h10mmol/hSB ABSB ABSB ABSB 呼酸呼酸呼酸呼酸ABSB ABSB ABSB AB 6.6 6.6 6.6 6.68.0 kPa8.0 kPa8.0 kPa8.0 kPa第六十五页，共八十三页。酸碱平衡失常酸碱平衡失常酸碱平衡失常酸碱平衡失常一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒 pH7.35;HCO-3

21、21mmol/L pH7.35;HCO-321mmol/L pH7.35;HCO-321mmol/L pH7.35;HCO-326mmol/L pH7.45HCO-326mmol/L pH7.45HCO-326mmol/L pH7.45HCO-326mmol/L pH7.45病因：失酸病因：失酸病因：失酸病因：失酸H+H+H+H+或得碱或得碱或得碱或得碱 HCO-3 HCO-3 HCO-3 HCO-31.H+1.H+1.H+1.H+丧失丧失丧失丧失(dis)(dis)(dis)(dis)过多过多过多过多2.HCO-32.HCO-32.HCO-32.HCO-3摄入过多摄入过多摄入过多摄入过多3.

22、3.3.3.利尿排氯过多利尿排氯过多利尿排氯过多利尿排氯过多第六十九页，共八十三页。临床表现临床表现临床表现临床表现1.1.1.1.呼吸呼吸呼吸呼吸(hx)(hx)(hx)(hx)浅漫浅漫浅漫浅漫2.2.2.2.精神病症精神病症精神病症精神病症3.3.3.3.神经肌肉兴奋性增加神经肌肉兴奋性增加神经肌肉兴奋性增加神经肌肉兴奋性增加4.4.4.4.化验检查结果异常化验检查结果异常化验检查结果异常化验检查结果异常第七十页，共八十三页。治疗治疗治疗治疗去除病因，治疗原发病去除病因，治疗原发病去除病因，治疗原发病去除病因，治疗原发病(f bng)(f bng)。计算公式：计算公式：计算公式：计算公式：

23、需补给的酸量需补给的酸量需补给的酸量需补给的酸量mmolmmol =测得的测得的测得的测得的SBSB或或或或CO2CPCO2CP正常的正常的正常的正常的SBSB或或或或CO2CPCO2CP 体重体重体重体重kgkg 0.2 0.2 第七十一页，共八十三页。三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒三、呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒是以原发的呼吸性酸中毒是以原发的呼吸性酸中毒是以原发的呼吸性酸中毒是以原发的PCO2PCO2PCO2PCO2增高及增高及增高及增高及pHpHpHpH降降降降低为特征的高碳酸血症。低为特征的高碳酸血症。低为特征的高碳酸血症。低为特征的高碳酸血症。病因通气病因通气病因通

24、气病因通气(tng q)(tng q)(tng q)(tng q)障碍障碍障碍障碍1.1.1.1.呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制2.2.2.2.呼吸道梗阻呼吸道梗阻呼吸道梗阻呼吸道梗阻3.3.3.3.肺部疾患肺部疾患肺部疾患肺部疾患4.4.4.4.胸部创伤胸部创伤胸部创伤胸部创伤第七十二页，共八十三页。临床表现临床表现临床表现临床表现1.1.1.1.呼吸困难病症呼吸困难病症呼吸困难病症呼吸困难病症2.2.2.2.神志变化神志变化神志变化神志变化3.3.3.3.心血管系统改变心血管系统改变心血管系统改变心血管系统改变(gibin)(gibin)(gibin)(gibin)4.4

25、.4.4.化验检验结果异常化验检验结果异常化验检验结果异常化验检验结果异常治疗治疗治疗治疗 去除病因，改善通气功能。去除病因，改善通气功能。去除病因，改善通气功能。去除病因，改善通气功能。第七十三页，共八十三页。四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒是以原发的呼吸性碱中毒是以原发的呼吸性碱中毒是以原发的呼吸性碱中毒是以原发的PCO2PCO2PCO2PCO2减少及减少及减少及减少及pHpHpHpH降降降降低为特征低为特征低为特征低为特征(tzhng)(tzhng)(tzhng)(tzhng)的低碳酸血症。的低碳酸血症。的低碳酸血症。的低碳酸血症。PCOPC

26、OPCOPCO2 22 24.67kPa 4.67kPa 4.67kPa 7.45pH7.45pH7.45pH7.45病因：肺泡过度通气病因：肺泡过度通气病因：肺泡过度通气病因：肺泡过度通气1.1.1.1.休克、高热、昏迷休克、高热、昏迷休克、高热、昏迷休克、高热、昏迷2.2.2.2.应用人工呼吸机或麻醉时辅助呼吸应用人工呼吸机或麻醉时辅助呼吸应用人工呼吸机或麻醉时辅助呼吸应用人工呼吸机或麻醉时辅助呼吸3.3.3.3.颅脑损伤或病变颅脑损伤或病变颅脑损伤或病变颅脑损伤或病变第七十四页，共八十三页。临床表现临床表现临床表现临床表现1.1.1.1.呼吸由深快转为快浅和短促呼吸由深快转为快浅和短促呼

27、吸由深快转为快浅和短促呼吸由深快转为快浅和短促2.2.2.2.叹息叹息叹息叹息(tnx)(tnx)(tnx)(tnx)样呼吸样呼吸样呼吸样呼吸3.3.3.3.头痛、头晕及精神病症头痛、头晕及精神病症头痛、头晕及精神病症头痛、头晕及精神病症4.4.4.4.化验检查结果异常化验检查结果异常化验检查结果异常化验检查结果异常治疗治疗治疗治疗1.1.1.1.处理原发病处理原发病处理原发病处理原发病2.2.2.2.增加呼吸道死腔增加呼吸道死腔增加呼吸道死腔增加呼吸道死腔3.3.3.3.吸入吸入吸入吸入5%CO25%CO25%CO25%CO2第七十五页，共八十三页。处理水电解质及酸碱失衡的根本(jbn)原那

28、么l病史、体征l即刻(jk)实验室检查l紊乱的类型(lixng)及程度l制定纠正方案l原发病第七十六页，共八十三页。液体(yt)(yt)疗法l是纠正失水、酸中毒、电解质紊乱，恢复和维持血容量、体液平衡的重要措施。输液前，要对脱水和电解质紊乱的性质(xngzh)、程度有正确的估计，并在此根底上制定出合理有效的补充方案。液体疗法计算主要包括累积损失、继续损失和生理需要等三个局部第七十七页，共八十三页。2.液量计算l(1)补充累积损失量l定输液总量(定量):轻度(qn d)脱水3050mL/kg;中度脱水50100mL/kg;重度脱水 100120 mL/kg。计算总量先给2/3，学龄前期及学龄期小

29、儿体液组成已接近成人，补液量应酌减1/4 1/3。第七十八页，共八十三页。定输液种类(zhngli)(zhngli)(定性)l定输液种类(zhngli)(定性):输液种类根据脱水性质决定。原那么先盐后糖，即先补充电解质后补充糖液。通常对低渗脱水应补给2/3张含钠液;等渗脱水补给1/2张含钠液;高渗脱水补给1/3-1/5张含钠液。假设临床上判断脱水性质有困难时，可先按等渗脱水补充。第七十九页，共八十三页。定输液(shy)(shy)速度(定速)l定输液(shy)速度(定速):补液速度取决于脱水程度，原那么上先快后慢。如重度脱水，尤其对于有明显血容量和组织灌注缺乏的患儿，应首先快速应用2:1含钠液，

30、按20 mL/kg(总量不超过300 mL)于30分钟至1小时内静脉输入，以迅速改善循环血量和肾功能;其余累积损失量于812小时内输完。高渗性脱水患儿的输注速度宜稍慢。第八十页，共八十三页。补充(bchng)(bchng)继续损失量l补充继续损失量 在开始补液时造成脱水的原因大多继续存在，如腹泻、呕吐、胃肠引流等，以致体液继续丧失，如不予以补充又成为(chngwi)新的累积损失，应给予补充。此种丧失量依原发病而异，且每日有变化，必须根据实际损失量用类似的溶液补充。体液继续损失量一般每日1040 mL/kg，予以1/31/2张含钠液。第八十一页，共八十三页。补充(bchng)(bchng)生理需

31、要量l(3)补充生理需要量 尽量(jnling)口服补充，对不能口服或口服量缺乏者可静脉滴注1/41/5 张含钠液，同时给予生理需要量的钾。长期输液或合并营养不良者，应注意蛋白质的补充。第八十二页，共八十三页。内容(nirng)总结外科病人的体液失调Fluids and Electrolytes Disorder。碳酸氢钠等渗盐水 含Na+154mmol/L,含Cl-。细胞内钾局部与大分子有机物如糖原和蛋白质结合，局部游离(yul)。b.自律性：自律性增高。c.传导性：心室内传导性降低。6.心电图表现：Q-T间期延长，ST段。兴奋性：轻度高钾血症时心肌兴奋性增。自律性：自律性降低。长期输液或合并营养不良者，应注意蛋白质的补充第八十三页，共八十三页。