医学专题—低血糖症20002900.ppt
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1、 低血糖症低血糖症(d xu tn zhn)(d xu tn zhn)内分泌科内分泌科 向红丁向红丁第一页,共三十一页。定定 义义 血糖低于正常低限相应症状与体征血糖低于正常低限相应症状与体征 血糖正常值(静脉血浆血糖正常值(静脉血浆(xujing)(xujing)葡萄糖氧化酶葡萄糖氧化酶法)法)空腹空腹 60 60110110mg/dlmg/dl(3.33.36.1mmol/l6.1mmol/l)餐后两小时餐后两小时 60 60140140mg/dlmg/dl(3.33.37.8mmol/l7.8mmol/l)低血糖:血糖低血糖:血糖 50 50mg/dlmg/dl(2.7mmol/l2.7
2、mmol/l)48 48 小时内足月新生儿小时内足月新生儿 3030mg/dlmg/dl(1.7mmol/l1.7mmol/l)第二页,共三十一页。低血糖的低血糖的3 3种情况:种情况:低血糖低血糖(xutng)(xutng)反应:有临床症状,血糖反应:有临床症状,血糖(xutng)(xutng)多低,但亦可不低。多低,但亦可不低。低血糖:血糖低,多有症状,但亦可无。低血糖:血糖低,多有症状,但亦可无。低血糖症:既有血糖低,又有临床症状。低血糖症:既有血糖低,又有临床症状。第三页,共三十一页。病理生理病理生理 血糖调节:血糖调节:糖的摄入糖的摄入/分解,糖原合成分解,糖原合成/分解,糖分解,糖
3、 异生异生/糖合成脂肪及蛋白质三者的平衡,糖合成脂肪及蛋白质三者的平衡,为为影响影响(yngxing)(yngxing)血糖水平的重要途径,凡能破坏血糖水平的重要途径,凡能破坏 上述平衡的因素,都有可能引起低血糖症。上述平衡的因素,都有可能引起低血糖症。第四页,共三十一页。与糖代谢最密切的组织和器官:与糖代谢最密切的组织和器官:肝脏:糖摄取肝脏:糖摄取(shq)(shq)、储存、代谢中心,、储存、代谢中心,激素作用部位。激素作用部位。神经:直接调节肝糖元代谢,并通过内神经:直接调节肝糖元代谢,并通过内分泌调节。分泌调节。内分泌:五升一降。升糖激素包括肾上内分泌:五升一降。升糖激素包括肾上腺素、
4、胰升糖素、糖皮质激素、生长激素和腺素、胰升糖素、糖皮质激素、生长激素和甲状腺激素;降糖激素仅为胰岛素。甲状腺激素;降糖激素仅为胰岛素。第五页,共三十一页。低血糖症病因:低血糖症病因:摄入不足:饥饿、消化道疾病,其他单摄入不足:饥饿、消化道疾病,其他单糖转化障碍。糖转化障碍。消耗过多:剧烈运动、发热、重度腹泻消耗过多:剧烈运动、发热、重度腹泻(fxi)(fxi)、肾性糖尿、恶性肿瘤。、肾性糖尿、恶性肿瘤。糖原分解与糖异生不足:肝病、糖原积糖原分解与糖异生不足:肝病、糖原积累症、升糖激素缺乏。累症、升糖激素缺乏。糖原合成或转化为非糖物质过多:如胰糖原合成或转化为非糖物质过多:如胰岛素瘤、胰岛素受体
5、抗体。岛素瘤、胰岛素受体抗体。第六页,共三十一页。分分 类类 器质性:肝病、内分泌病、恶性肿瘤。器质性:肝病、内分泌病、恶性肿瘤。胰岛素瘤或胰岛胰岛素瘤或胰岛细胞细胞(xbo)(xbo)增生,自主增生,自主分泌过多胰岛素。分泌过多胰岛素。胰外肿瘤:多为体积大的恶性肿瘤,如胰外肿瘤:多为体积大的恶性肿瘤,如间质细胞瘤、多种肉瘤、肝胆癌瘤、肾上间质细胞瘤、多种肉瘤、肝胆癌瘤、肾上腺瘤、胃癌、结肠癌。分泌胰岛素样物质腺瘤、胃癌、结肠癌。分泌胰岛素样物质及消耗过多糖类。及消耗过多糖类。严重肝病:糖原分解和异生障碍。严重肝病:糖原分解和异生障碍。第七页,共三十一页。内分泌疾病:肾上腺糖皮质激素不足(希恩
6、、阿内分泌疾病:肾上腺糖皮质激素不足(希恩、阿迪森病)引起者较为多见,而肾上腺素、胰升糖素、迪森病)引起者较为多见,而肾上腺素、胰升糖素、甲状腺激素不足引起者少见甲状腺激素不足引起者少见(sho jin)(sho jin)。先天性糖代谢障碍:与糖代谢有关的酶缺乏。先天性糖代谢障碍:与糖代谢有关的酶缺乏。糖原积累病:糖原积累病:、型有低血糖症,肝、肌型有低血糖症,肝、肌肉、脑中糖原分解酶缺乏所致,儿童多见。肉、脑中糖原分解酶缺乏所致,儿童多见。果糖不耐受性或半乳糖血症:果糖、半乳糖转化为果糖不耐受性或半乳糖血症:果糖、半乳糖转化为葡萄糖的酶缺乏。葡萄糖的酶缺乏。果糖果糖1.61.6二磷酸酶缺乏:
7、阻碍糖异生。二磷酸酶缺乏:阻碍糖异生。胰岛素受体抗体异常:发挥胰岛素样作用。胰岛素受体抗体异常:发挥胰岛素样作用。第八页,共三十一页。功能性:无直接引起低血糖症的器质性疾功能性:无直接引起低血糖症的器质性疾病,多为进食后胰岛素病,多为进食后胰岛素细胞受刺激分泌细胞受刺激分泌胰岛素过多。特点:胰岛素过多。特点:反应性低血糖:最常见。反应性低血糖:最常见。倾倒综合征:指胃切除后摄食倾倒综合征:指胃切除后摄食(shsh)(shsh)性低性低血糖,多发于餐后血糖,多发于餐后 2 23 3小时。小时。早期糖尿病:胰岛素分泌迟缓可引起餐早期糖尿病:胰岛素分泌迟缓可引起餐前低血糖,多发生于餐后前低血糖,多发
8、生于餐后4 45 5小时。小时。第九页,共三十一页。外源性:摄入某些营养物质或药物所致。外源性:摄入某些营养物质或药物所致。糖尿病治疗中的低血糖:口服降糖药与糖尿病治疗中的低血糖:口服降糖药与胰岛素过量。胰岛素过量。营养物质:亮氨酸、精氨酸、果糖、半营养物质:亮氨酸、精氨酸、果糖、半乳糖、乙醇等可刺激胰岛素分泌,乙醇还乳糖、乙醇等可刺激胰岛素分泌,乙醇还能抑制糖异生。能抑制糖异生。其他其他(qt)(qt)药物:水杨酸制剂、抗组织胺药物:水杨酸制剂、抗组织胺药、单胺氧化酶抑制剂、心得安、酚妥拉药、单胺氧化酶抑制剂、心得安、酚妥拉明等。明等。第十页,共三十一页。症状与体征症状与体征 病因繁杂而临床
9、表现相近病因繁杂而临床表现相近(xin jn)(xin jn)。症状与体征:症状与体征:交感神经兴奋的表现:血糖下降快,肾交感神经兴奋的表现:血糖下降快,肾上腺素分泌多所致,包括大汗、颤抖、视上腺素分泌多所致,包括大汗、颤抖、视力模糊、饥饿、软弱无力、紧张、面色苍力模糊、饥饿、软弱无力、紧张、面色苍白、心悸、恶心呕吐。白、心悸、恶心呕吐。第十一页,共三十一页。中枢神经受抑的表现中枢神经受抑的表现(bioxin)(bioxin):血糖下降较:血糖下降较慢而持久所致。表现慢而持久所致。表现(bioxin)(bioxin)为中枢缺氧缺糖为中枢缺氧缺糖症群,越高级的中枢受抑制越早,恢复越症群,越高级的
10、中枢受抑制越早,恢复越迟。迟。大脑皮层:意志朦胧,头痛头晕,嗜睡,大脑皮层:意志朦胧,头痛头晕,嗜睡,精神失常。精神失常。皮层下中枢:神志不清,躁动惊厥,瞳皮层下中枢:神志不清,躁动惊厥,瞳孔散大。孔散大。延脑:昏迷,反射消失,呼吸浅弱,血延脑:昏迷,反射消失,呼吸浅弱,血压下降,瞳孔缩小,历时较久者,不易恢压下降,瞳孔缩小,历时较久者,不易恢复。复。混合性:兼有上二种表现,多见。混合性:兼有上二种表现,多见。第十二页,共三十一页。影响症状的因素:影响症状的因素:病因:器质性低血糖多见于空腹时,较病因:器质性低血糖多见于空腹时,较重,精神症状明显;功能性低血糖多见于餐重,精神症状明显;功能性低
11、血糖多见于餐后,较轻,交感神经兴奋多见。后,较轻,交感神经兴奋多见。年龄:新生儿可见苍白、气促、发呆、年龄:新生儿可见苍白、气促、发呆、激惹性强、间歇性抽动;儿童激惹性强、间歇性抽动;儿童(r tng)(r tng)可为癫痫可为癫痫大发作;老人有时交感神经兴奋不明显,易大发作;老人有时交感神经兴奋不明显,易发生昏迷。发生昏迷。第十三页,共三十一页。个体差异:不同人对低血糖耐受性不同,个体差异:不同人对低血糖耐受性不同,同一病人发作症状相似。同一病人发作症状相似。血糖血糖(xutng)(xutng)下降速度:原来血糖下降速度:原来血糖(xutng)(xutng)较低较低者不太敏感;高血糖者不太敏
12、感;高血糖(xutng)(xutng)快速下降时,血糖快速下降时,血糖(xutng)(xutng)不低即可有症状。不低即可有症状。发病程度:越频繁症状越重。自行缓解发病程度:越频繁症状越重。自行缓解者器质性少见。者器质性少见。第十四页,共三十一页。诊诊 断断 提高警惕:任何下述症状均应想到本症提高警惕:任何下述症状均应想到本症的可能:的可能:低血糖症状与体征。低血糖症状与体征。有惊挛,阵发性精神异常,不明原因的有惊挛,阵发性精神异常,不明原因的昏迷。昏迷。在某些条件在某些条件(tiojin)(tiojin)(空腹、餐后、运动后)(空腹、餐后、运动后)发生同样症状者。发生同样症状者。有发生低血糖
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