医学专题—脑血管病119272.ppt
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1、概述概述(i sh)n脑血管疾病:由于各种脑部血管病变所脑血管疾病:由于各种脑部血管病变所引起引起(ynq)(ynq)的脑功能缺损的一组疾病的总称。的脑功能缺损的一组疾病的总称。n发病率高:发病率高:120-180/10120-180/10万万n致残率高:致残率高:75%75%n死亡率高:死亡率高:100100万万 /年年n给家庭和社会带来沉重负担给家庭和社会带来沉重负担第一页,共九十三页。脑血管疾病脑血管疾病(jbng)的分类的分类n按起病缓急:急性和慢性按起病缓急:急性和慢性(mn xng)脑血管疾脑血管疾病。病。n按性质按性质出血性出血性缺血性缺血性蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血(ch x
2、i)脑出血脑出血TIA脑梗死脑梗死脑血栓形成脑血栓形成脑栓塞脑栓塞第二页,共九十三页。复习复习(fx)脑血液循环脑血液循环n脑血液脑血液(xuy)供应供应第三页,共九十三页。复习复习(fx)脑血液循环脑血液循环n脑底动脉脑底动脉(dngmi)环环第四页,共九十三页。复习复习(fx)脑血液循环脑血液循环n颈内动脉颈内动脉(dngmi):n椎基底椎基底(j d)动脉动脉眼动脉眼动脉后交通动脉后交通动脉脉络膜前交通动脉脉络膜前交通动脉大脑前动脉大脑前动脉大脑中动脉大脑中动脉供供应应大大脑脑半半球球的的前前3 3/5 5血血液液供供应应大大脑脑半半球球的的后后2 2/5 5血血液液小小脑脑和和脑脑干干
3、大脑后动脉大脑后动脉小脑后下动脉小脑后下动脉小脑前下动脉小脑前下动脉小脑上动脉小脑上动脉脑桥支、内听动脉脑桥支、内听动脉第五页,共九十三页。大脑血管结构大脑血管结构(jigu)(jigu)特点特点脑动脉脑动脉:内内膜膜层层厚厚,有有较较发发达达的的弹弹力力膜膜,中中层层和和外外层层壁壁较较薄薄,没没有有弹弹力力膜膜,脑脑动动脉脉几几乎乎没没有有搏搏动动,这这样样可可避避免免(bmin)(bmin)因因血血管管波动影响脑功能。波动影响脑功能。脑静脉:脑静脉:腔腔大大壁壁薄薄弹弹性性差差;无无静静脉脉瓣瓣;大大多多不不与与动动脉脉伴伴行行;静静脉脉窦窦,静静脉血及脑脊液经此血流缓慢。脉血及脑脊液经
4、此血流缓慢。特点:特点:1 1、长、弯曲度大,缺乏弹性搏动,不易推动和排出随血、长、弯曲度大,缺乏弹性搏动,不易推动和排出随血液来的栓子,故易患脑栓塞。液来的栓子,故易患脑栓塞。2 2、因脑动脉壁薄,当血压突然升高时,又容易导致脑出、因脑动脉壁薄,当血压突然升高时,又容易导致脑出血。血。第六页,共九十三页。脑的血流及其调节脑的血流及其调节(tioji)n正常脑血流量正常脑血流量800-1000ml/min800-1000ml/min1/51/5流入椎基底动脉流入椎基底动脉4/54/5流入颈内动脉流入颈内动脉脑的平均重量脑的平均重量1400g1400g占体重占体重(tzhng)(tzhng)的的
5、2 23 3,脑血流量占全身脑血流量占全身15152020。n脑血流量的调节脑血流量的调节 平均动脉平均动脉(dngmi)(dngmi)压压6060160mmHg160mmHg可自动调节可自动调节 第七页,共九十三页。脑血管疾病脑血管疾病(jbng)的危险因素的危险因素n可干预可干预(gny)(gny)n高血压高血压n糖尿病糖尿病n心脏病心脏病nTIATIA或脑卒中病史或脑卒中病史n其他:肥胖、无症状其他:肥胖、无症状性颈动脉狭窄、酗酒、性颈动脉狭窄、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑吸烟、抗凝治疗、脑动脉炎等动脉炎等 n不可干预不可干预n年龄年龄n性别性别(xngbi)(xngbi)n种族种族n遗传因
6、素遗传因素 第八页,共九十三页。脑血管疾病脑血管疾病(jbng)的病因的病因n基本病因基本病因1 1、血管壁病变、血管壁病变1 1)高血压性脑细小动脉硬化)高血压性脑细小动脉硬化2 2)脑动脉粥样硬化为最常见)脑动脉粥样硬化为最常见3 3)血管先天性发育异常)血管先天性发育异常(ychng)(ychng)和遗传性疾病和遗传性疾病4 4)各种感染和非感染性动、静脉炎)各种感染和非感染性动、静脉炎5 5)中毒、代谢及全身性疾病导致的血管壁病变)中毒、代谢及全身性疾病导致的血管壁病变2 2、心脏病:、心脏病:风湿性心脏病、先天性心脏病、风湿性心脏病、先天性心脏病、细菌性心内膜炎、心房纤颤等细菌性心内
7、膜炎、心房纤颤等3 3、其他原因:、其他原因:血管内异物如空气、脂肪等血管内异物如空气、脂肪等第九页,共九十三页。脑血管疾病脑血管疾病(jbng)的病因的病因n促发因素促发因素1 1、血液动力学因素:、血液动力学因素:1 1)血血压压(xuy)(xuy)过过高高或或过过低低:如如高高血血压压(xuy)(xuy)、低低血血压压(xuy)(xuy)、血压的急骤波动。血压的急骤波动。2 2)血容量的改变:血容量不足或血液浓缩可)血容量的改变:血容量不足或血液浓缩可 诱发缺血性脑血管疾病。诱发缺血性脑血管疾病。3 3)心脏疾病:如心功能不全、心律失常)心脏疾病:如心功能不全、心律失常 可诱发脑梗死。可
8、诱发脑梗死。2 2、血液成分改变:、血液成分改变:如血液粘稠度增高、凝血机制异常。如血液粘稠度增高、凝血机制异常。第十页,共九十三页。脑血管病三级预防脑血管病三级预防n一级预防一级预防n二级预防二级预防(yfng)n三级预防三级预防第十一页,共九十三页。短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作(fzu)transient ischemic attack,TIAtransient ischemic attack,TIA 第十二页,共九十三页。TIA概述概述(i sh)n概概念念:颈颈动动脉脉系系统统或或椎椎基基底底动动脉脉系系统统短短暂暂但但反反复复发发作作(fzu)(fzu)的的供供血血障障碍碍,导导
9、致致供供血区局限性神经功能缺失症状。血区局限性神经功能缺失症状。一一般般每每次次发发作作持持续续数数分分钟钟至至数数小小时时,2424小时内完全恢复小时内完全恢复。n短暂性脑缺血发作好发于短暂性脑缺血发作好发于50507070岁,男岁,男性多于女性。性多于女性。TIATIA患病率为患病率为180/10180/10万万。第十三页,共九十三页。TIATIA病因病因(bngyn)(bngyn)和发病机制和发病机制n微栓子学说微栓子学说n脑血管的狭窄、痉挛或受压脑血管的狭窄、痉挛或受压n血液动力学因素血液动力学因素n血液成分血液成分(chng fn)改变改变第十四页,共九十三页。TIA临床表现临床表现
10、nTIATIA基本临床特征基本临床特征 发作性发作性 短暂性,症状短暂性,症状2424小时内完全缓解;小时内完全缓解;可逆性,症状可完全恢复,一般不留可逆性,症状可完全恢复,一般不留 神经功能缺损神经功能缺损 反复性,每次发作出现的局灶症状符反复性,每次发作出现的局灶症状符 合一定的血管供应合一定的血管供应(gngyng)(gngyng)区区 年龄多在年龄多在5050岁以上岁以上第十五页,共九十三页。TIA临床表现临床表现n颈内动脉系统颈内动脉系统(xtng)(xtng):病灶对侧单肢无力或不完全性病灶对侧单肢无力或不完全性瘫痪,对侧感觉障碍瘫痪,对侧感觉障碍.眼动脉缺血眼动脉缺血:短暂的单眼
11、失明短暂的单眼失明优势半球缺血优势半球缺血:可有失语可有失语n椎基底动脉系统:椎基底动脉系统:以以眩晕眩晕为常见症状为常见症状(zhngzhung)(zhngzhung)一般一般不伴耳鸣不伴耳鸣 特征性的症状:特征性的症状:跌倒发作跌倒发作 短暂性全面遗忘症短暂性全面遗忘症 第十六页,共九十三页。治治 疗疗n病因病因(bngyn)治疗治疗n药物治疗:药物治疗:抗血小板聚集药:阿司匹林、双嘧达莫、噻氯吡啶抗血小板聚集药:阿司匹林、双嘧达莫、噻氯吡啶 抗凝药物:肝素抗凝药物:肝素 钙通道阻滞剂:钙通道阻滞剂:血管扩张剂血管扩张剂 n外科治疗外科治疗第十七页,共九十三页。护理护理(hl)诊断及措施诊
12、断及措施n知识缺乏知识缺乏1 1疾病知识指导:疾病知识指导:积极治疗原发病积极治疗原发病 解释疾病知识,帮助病人消除的恐惧心理。解释疾病知识,帮助病人消除的恐惧心理。生活规律,根据身体情况适当参加体育锻炼。生活规律,根据身体情况适当参加体育锻炼。戒烟少饮酒,定期门诊复查。戒烟少饮酒,定期门诊复查。应应避避免免各各种种引引起起循循环环血血量量减减少少、血血液液浓浓缩缩的的因因素素,如如大大量量呕呕吐吐、腹腹泻泻、高高热热、大汗等,以防诱发脑血栓形成。大汗等,以防诱发脑血栓形成。2 2饮食指导:饮食指导:给予低脂、低胆固醇、低盐饮食,给予低脂、低胆固醇、低盐饮食,忌刺激性及辛辣食物,避免暴饮暴食忌
13、刺激性及辛辣食物,避免暴饮暴食3 3用药指导:用药指导:在在抗抗凝凝药药物物(yow)(yow)治治疗疗期期间间,应应密密切切观观察察有有无无出出血血倾倾向向,及及时时测测定定出出凝凝血时间及凝血酶原时间,一旦出现情况及时给予相应的处理。血时间及凝血酶原时间,一旦出现情况及时给予相应的处理。坚持按医嘱服药,不可随意停药或换药,坚持按医嘱服药,不可随意停药或换药,第十八页,共九十三页。脑脑 梗梗 死死 cerebral infarction,CIcerebral infarction,CI 第十九页,共九十三页。概述(i sh)n是是指指局局部部(jb)脑脑组组织织由由于于血血液液供供应应中中断
14、断而而发生的缺血性坏死或脑软化。发生的缺血性坏死或脑软化。n在脑血管疾病中最常见,占在脑血管疾病中最常见,占6090%。n临床最常见的类型:临床最常见的类型:脑血栓形成脑血栓形成 脑栓塞脑栓塞第二十页,共九十三页。脑脑 血血 栓栓 形形 成成 cerebral thrombosis,CT 第二十一页,共九十三页。概概 念念n指指颅颅内内外外供供应应脑脑部部的的动动脉脉血血管管壁壁因因各各种种原原因因而而发发生生狭狭窄窄或或闭闭塞塞,在在此此基基础础上上形形成成血血栓栓,引引起起(ynq)该该血血管管供供血血范范围围内内的的脑脑组组织织梗梗塞塞性性坏坏死死,出出现现相相应应的的神经系统症状和体征
15、。神经系统症状和体征。第二十二页,共九十三页。病病 因因n脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化,高血压常与动脉硬化并存高血压常与动脉硬化并存 颈动脉脉粥样硬化的斑块脱落引颈动脉脉粥样硬化的斑块脱落引起的栓塞称起的栓塞称血栓血栓(xushun)(xushun)-栓塞栓塞n其次为各种病因所致的脑动脉炎、其次为各种病因所致的脑动脉炎、红细胞增多症、弥漫性血管内凝红细胞增多症、弥漫性血管内凝血的早期等血的早期等 第二十三页,共九十三页。发病发病(f bng)机制机制n血栓形成血栓形成(xngchng)机制机制动动 脉脉(dngmi)粥粥样硬化样硬化动脉内膜炎动脉内膜炎血管内皮损伤血管内皮损伤血小板黏附血小板黏
16、附白色血栓白色血栓TXA2、5-HT、PAF 红色血栓红色血栓管腔狭窄、闭塞管腔狭窄、闭塞血流缓慢、停止血流缓慢、停止第二十四页,共九十三页。发病发病(f bng)机制机制n脑梗死形成机制脑梗死形成机制 脑血流障碍脑血流障碍 脑血流降至脑血流降至20ml/20ml/(100g100g脑组织脑组织*minmin)时,)时,脑细胞电活动停止。脑细胞电活动停止。脑血流降至脑血流降至10ml/10ml/(100g100g脑组织脑组织*minmin)时,)时,神经神经(shnjng)(shnjng)细胞膜功能完全衰竭细胞膜功能完全衰竭 脑血流完全阻断脑血流完全阻断5-10min5-10min,神经细胞膜
17、则发生不可逆损害。神经细胞膜则发生不可逆损害。因此,要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的极短时间内恢因此,要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的极短时间内恢复血流。复血流。第二十五页,共九十三页。发病发病(f bng)机制机制n脑梗死形成机制脑梗死形成机制(jzh)(jzh)n脑血流障碍脑血流障碍n神经细胞缺血性损害神经细胞缺血性损害 能量代谢障碍和酸中毒、自由基损伤、缺血性脑水肿等能量代谢障碍和酸中毒、自由基损伤、缺血性脑水肿等 第二十六页,共九十三页。发病发病(f bng)机制机制第二十七页,共九十三页。临床表现临床表现n好发于中年以后,多见于好发于中年以后,多见于50506060岁以上
18、的病人岁以上的病人n起病:较缓,常在安静或休息状态下发病,起病:较缓,常在安静或休息状态下发病,1-31-3天达高峰天达高峰n先兆:部分病人在发作前有前驱症状(头痛、头晕等)先兆:部分病人在发作前有前驱症状(头痛、头晕等)约约25%25%人有人有TIATIA发作史发作史n多数病人无意识障碍及生命多数病人无意识障碍及生命(shngmng)(shngmng)体征的改变体征的改变 第二十八页,共九十三页。临床表现临床表现n颈内动脉系统脑梗死颈内动脉系统脑梗死病灶对侧偏瘫病灶对侧偏瘫 偏盲偏盲 偏身感觉偏身感觉(gnju)障碍障碍失语、失认等失语、失认等第二十九页,共九十三页。临床表现临床表现n椎椎-
19、基底基底(j d)(j d)动脉系动脉系统统 眩晕、呕吐、眩晕、呕吐、共济失调共济失调 交叉性瘫痪等。交叉性瘫痪等。第三十页,共九十三页。临床表现(分型)临床表现(分型)1 1、可逆性缺血性神经功能缺失(、可逆性缺血性神经功能缺失(RINDRIND)时间超过时间超过2424小时,但在小时,但在1-31-3周内恢复,不留任何后遗症。周内恢复,不留任何后遗症。2 2、完全型:、完全型:起起病病6 6小小时时症症状状即即达达到到(d(d do)do)高高峰峰,为为完完全全性性偏偏瘫瘫,病病情情重重,甚甚至出现昏迷,多见于血栓至出现昏迷,多见于血栓-栓塞。栓塞。3 3、进展型:、进展型:局局灶灶性性脑
20、脑缺缺血血症症状状逐逐渐渐进进展展,阶阶梯梯式式加加重重,可可持持续续6 6小小时时至至数数日。日。4 4、缓慢进展型:、缓慢进展型:症状在症状在2 2周以后仍逐渐发展,多见于颈内动脉颅外段血栓形成。周以后仍逐渐发展,多见于颈内动脉颅外段血栓形成。第三十一页,共九十三页。实验室和其他实验室和其他(qt)检查检查n脑脊液脑脊液nCTCT和和MRIMRI 脑脑CTCT扫描:扫描:在在24244848小小时时后后可可见见(kjin)(kjin)低低密密度度梗梗死死灶;灶;MRIMRI:可在数小时内检出脑梗死病灶。可在数小时内检出脑梗死病灶。第三十二页,共九十三页。实验室和其他实验室和其他(qt)检查
21、检查第三十三页,共九十三页。诊断诊断(zhndun)要点要点n年龄年龄(ninlng)(ninlng)、病史、病史n发病情况:在安静休息的情况下起病发病情况:在安静休息的情况下起病n症状、体征症状、体征nCTCT、脑血管造影等、脑血管造影等第三十四页,共九十三页。治疗治疗(zhlio)要点要点一、防止血栓进展及溶栓治疗一、防止血栓进展及溶栓治疗1.1.抗血小板聚集抗血小板聚集 小剂量阿司匹林、抵克力得、潘生丁等小剂量阿司匹林、抵克力得、潘生丁等2.2.抗凝抗凝防止凝血酶原变为凝血酶防止凝血酶原变为凝血酶 肝素:肝素:50-100mg50-100mg静点,静点,3 3天左右,天左右,用于进展性卒
22、中,有出血倾向者禁用,用于进展性卒中,有出血倾向者禁用,随时观察凝血酶原时间和凝血时间随时观察凝血酶原时间和凝血时间 速避凝、法安明、立迈青等速避凝、法安明、立迈青等3.3.降纤降纤使纤维蛋白原降解而清除使纤维蛋白原降解而清除 蝮蛇抗栓酶、降纤酶、克栓酶、普恩复等蝮蛇抗栓酶、降纤酶、克栓酶、普恩复等4.4.溶栓溶栓促进促进(cjn)(cjn)纤溶系统活性纤溶系统活性第三十五页,共九十三页。治疗治疗(zhlio)要点要点一、防止血栓进展及溶栓治疗一、防止血栓进展及溶栓治疗4 4、溶栓、溶栓 适应症:适应症:年龄小于年龄小于7070岁岁 无意识障碍无意识障碍 CT CT排除出血且无低密度病灶排除出
23、血且无低密度病灶 血压低于血压低于200/120mmHg200/120mmHg 近期无脑出血、蛛网膜下腔出血、近期无脑出血、蛛网膜下腔出血、大手术史大手术史 非出血体质非出血体质 溶栓时间溶栓时间(shjin)(shjin)窗:窗:6 6小时内小时内 常用制剂:常用制剂:尿激酶尿激酶 、东菱克栓酶、链激酶、东菱克栓酶、链激酶、t-PAt-PA等等 用法:用法:50-15050-150万单位冲击治疗,监测凝血相万单位冲击治疗,监测凝血相 第三十六页,共九十三页。治疗治疗(zhlio)要点要点二、增加局部脑血流,改善微循环二、增加局部脑血流,改善微循环1.1.调整血压、扩容:调整血压、扩容:使血压
24、维持在临界高血压水平,避免脑血流量减少加重梗塞。使血压维持在临界高血压水平,避免脑血流量减少加重梗塞。扩容制剂有低分子右旋糖苷、代血浆扩容制剂有低分子右旋糖苷、代血浆(xujing)(xujing)、甘露醇、白蛋白等。、甘露醇、白蛋白等。2.2.扩张血管:扩张血管:急性期不宜使用血管扩张剂急性期不宜使用血管扩张剂 原因原因:1:1)引起颅内盗血)引起颅内盗血 2 2)加重脑水肿使颅内压增高)加重脑水肿使颅内压增高 3 3)易导致出血性梗塞)易导致出血性梗塞 4 4)使血压下降)使血压下降 故应在超早期及恢复期或症状轻微、病灶较小时使用故应在超早期及恢复期或症状轻微、病灶较小时使用第三十七页,共
25、九十三页。治疗治疗(zhlio)要点要点二、增加局部脑血流,改善二、增加局部脑血流,改善(gishn)(gishn)微循环微循环3.3.血液稀释:血液稀释:可降低血液黏度,改善血流速度可降低血液黏度,改善血流速度4.4.降低血液黏度:降低血液黏度:1 1)血液稀释)血液稀释 2 2)抗血小板聚集)抗血小板聚集 3 3)降低红细胞聚集性:低右、潘生丁等)降低红细胞聚集性:低右、潘生丁等 4 4)增加红细胞的变形能力:)增加红细胞的变形能力:ATPATP、Co-ACo-A 5)5)降低血浆黏度降低血浆黏度第三十八页,共九十三页。治疗治疗(zhlio)要点要点三、保护脑组织三、保护脑组织1.1.抗自
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