儿童肺炎支原体肺炎指南解读2404.ppt

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1、2022儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识解读第一页，共三十二页。201指南出台背景03临床特点04辅助检查及诊断02肺炎支原体介绍目录05治疗及预后第二页，共三十二页。3 第一局部指南背景PART 01第三页，共三十二页。4儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识2022年版肺炎支原体（MP）是儿童肺炎重要病原之一A肺炎支原体肺炎（MPP）发病率不低（约占住院儿童的10-40%）BMPP的诊治亟须规范C第四页，共三十二页。5 第二局部病原体介绍PART 02l病原结构l致病机制第五页，共三十二页。6123肺炎支原体光光镜镜难难以以观观察察，电电镜镜下下分分由由3 3层膜结构组成层膜结构组成MPMP直直径径

2、为为25 25 umum，是是最最小小的原核致病微生物的原核致病微生物缺缺乏乏细细胞胞壁壁，对对作作用用于于细细胞胞壁壁的的抗抗菌菌药药物物如如青青霉霉素素与与头头孢孢菌菌素素类类 固有耐药固有耐药柔膜体纲柔膜体纲支原体属支原体属革兰染色阴性革兰染色阴性肺炎支原体第六页，共三十二页。7黏附于上皮细胞外表抵抗黏膜纤毛的去除和吞噬细胞的吞噬合成过氧化氢分泌毒素免疫因素致病机制直接损伤间接损伤除呼吸系统外，其他系统亦有损害，提示免疫因素在发病中起重要作用肺炎支原体致病机制第七页，共三十二页。8 第三局部临床特点PART 03l流行病学l难治性肺炎支原体肺炎l临床表现第八页，共三十二页。91病原传播2

3、好发季节好发年龄飞沫传播直接接触传播潜伏期1-3周潜伏期内至病症缓解数周均有传染性 任何季节北方地区秋冬季南方地区那么是夏秋季每3-7年出现地区周期性流行流行时间可长达1年流行年份发病率可达非流行年份的数倍。学龄期儿童近年5岁以下报道增多流行病学3无病症感染 MP进入体内不一定均会出现感染病症，无呼吸道病症的儿童携带率21.2%。4第九页，共三十二页。10临床表现皮肤粘膜呼吸系统神经系统消化系统心血管系统其他血液系统第十页，共三十二页。11呼吸系统01发热、咳嗽为主要表现病初大多呈阵发性干咳，少数有黏痰，偶有痰中带血丝，咳嗽会逐渐加剧，个别患儿可出现百日咳样痉咳，病程可持续2周甚至更长02精神

4、状态多数患儿精神状况良好，而婴幼儿病症相对较重，可出现喘息或呼吸困难。年长儿肺部湿哕音出现相对较晚，可有肺部实变体征。03合并症可合并胸腔积液和肺不张、纵隔积气和气胸、坏死性肺炎、呼吸窘迫等。第十一页，共三十二页。12其他系统大约25%会出现，起病2d至数周内出现皮肤粘膜其他表现多样，斑丘疹多见，重者表现为斯一琼综合征(Stevens-Johnson syndrome)。黏膜损伤通常累及口腔、结膜和泌尿道，可表现为水泡、糜烂和溃疡。MP感染还可导致肺、脑、脾脏等器官及外周动脉的栓塞；其他尚有肾小球肾炎和IgA肾病、中耳炎、突发性耳聋、结膜炎、虹膜炎、葡萄膜炎、关节炎及横纹肌溶解等。心血管多为心

5、肌损害，也可引起心内膜炎及心包炎、血管炎，可出现胸闷、头晕、心悸、面色苍白、出冷汗等病症。消化系统消化系统受累可引起肝大和肝功能障碍，少数患儿表现为胰腺炎。血液系统自身免疫性溶血性贫血常见其他还有血小板减少性紫癜及单核细胞增多症、噬血细胞综合征、弥散性血管内凝血神经系统可有吉兰一巴雷综合征(Guillain Barre syndrome)、脑炎、脑膜炎、脑脊髓膜炎和梗阻性脑积水等表现第十二页，共三十二页。13难治性肺炎支原体肺炎年长儿多见，病情较重，发热时间及住院时间长常表现为持续发热、剧烈咳嗽、呼吸困难等胸部影像学进行性加重，表现为肺部病灶范围扩大、密度增高、胸腔积液，甚至有坏死性肺炎和肺脓

6、肿。容易累及其他系统，甚至引起多器官功能障碍。难治性肺炎支原体肺炎RMPP是指MPP经大环内酯类抗菌药物正规治疗7d及以上，临床征象加重、仍持续发热、肺部影像学加重者第十三页，共三十二页。14 第四局部辅助检查及诊断PART 04l影像学表现l诊断l实验室检查l鉴别诊断第十四页，共三十二页。15影像学表现胸部X线0102与小叶性肺炎相似的点状或小斑片状浸润影与病毒性肺炎类似的间质性改变03与细菌性肺炎相似的节段性或大叶性实质浸润影04单纯的肺门淋巴结肿大型婴幼儿多表现为间质病变或散在斑片状阴影，年长儿那么以肺实变及胸腔积液多见。第十五页，共三十二页。16儿童肺炎支原体肺炎肺实变肺实变较间质病变

7、吸收慢，合并混合感染时吸收亦慢。一般在4周时大局部吸收，8周时完全吸收也有病症消失1年后胸部X线才完全恢复的报道第十六页，共三十二页。17结节状或小斑片状影磨玻璃影支气管壁增厚马赛克征树芽征支气管充气征胸部CT儿童肺炎支原体肺炎胸部CT表现多样影像学表现支气管扩张、淋巴结大、胸腔积液等第十七页，共三十二页。18坏死性肺炎局部MPP可表现为坏死性肺炎第十八页，共三十二页。19病原学诊断+明胶颗粒凝集试验(PA)近期感染：单次MP抗体滴度1:160；恢复期和急性期抗体滴度增高或降低4倍或4倍以上可确诊MP感染酶联免疫吸附试验(ELISA)近期感染：单次测定MP-IgM阳性恢复期和急性期抗体滴度增高

8、或降低4倍或4倍以上可确诊MP感染冷凝集试验(CA)非特异性病毒感染亦可出现仅供参考病原别离培养血清学检测别离培养培养时间长临床诊断意义不大MP-IgM抗体，感染后4-5天出现，可持续1-3个月，甚至更长时间第十九页，共三十二页。20病原学诊断核酸诊断常用方法：包括RT-PCR技术，环介导的等温扩增(LAMP)技术，RNA恒温扩增实时荧光检测(SAT)技术等建议有条件单位开展核酸+2种血清学方法联合检测，可提高检出率特异性强敏感快速适用于早期诊断第二十页，共三十二页。21其他相关检查血氧饱和度其他警惕低氧血压的发生D-二聚体检测：高凝状态降钙素原(PCT)浓度：不能用以区分MP和非MP病原。C

9、RP难治性肺炎支原体肺炎(RMPP)或重症MPP患儿多明显升高外周血细胞白细胞(WBC)计数多正常，重症患儿的WBC计数可10109/L或110 mgL，白细胞分类中性粒细胞078，血清 LDHI478 IUL，血清铁蛋白I328 gL及肺cT提示整 叶致密影03吸入治疗对MPP急性期患儿，如有明显咳嗽、喘息，胸部x 线显示肺部有明显炎眭反响及肺不张，可应用吸入型糖 皮质激素，疗程13周第二十八页，共三十二页。29其他治疗适应征：合并中枢神经系统病变、免疫性溶 血性贫血、免疫性血小板减少性紫癜等自身免疫性疾病时用法：1 g(kgd)，1 2 dMPP患儿有呼吸道黏液阻塞、支气管塑形分泌物栓塞、

10、支气管炎症性狭窄甚至肉芽增生；及时解除呼吸道阻塞对减轻高热等病症、促进肺复张、减少 后遗症的发生有重要意义患儿合并肺内外并发症，给予 相应对症治疗。丙种球蛋白软式支气管镜并发症治疗第二十九页，共三十二页。30预后多数MPP患儿预后良好，而重症及RMPP患儿可遗留肺结构和或功能损害，需进行长期随访。MPP可引起感染后闭塞性细支气管炎、单侧透明肺、闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎、肺纤维化等。MPP在急性期后可出现反复呼吸道感染、慢性咳嗽及哮喘。有其他系统累及的MPP患儿可能危及生命或遗留后遗症。第三十页，共三十二页。延时符谢谢聆听汇报时间：2022年5月02日第三十一页，共三十二页。内容总结2022。抵抗黏膜纤毛的去除和吞噬细胞的吞噬。流行年份发病率可达非流行年份的数倍。MP进入体内不一定均会出现感染病症，无呼吸道病症的儿童携带率21.2%。年长儿肺部湿哕音出现相对较晚，可有肺部实变体征。大约25%会出现，起病2d至数周内出现。肺实变较间质病变吸收慢，合并混合感染时吸收亦慢。一般在4周时大局部吸收，8周时完全吸收。降钙素原(PCT)浓度：不能用以区分MP和非MP病原。诊断与鉴别诊断第三十二页，共三十二页。