医学专题—中毒性细菌性痢疾36795.ppt

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1、中毒(zhng d)(zhng d)型细菌性痢疾 重庆三峡医药高等(godng)专科学校附属医院 王小平 第一页，共二十九页。第二页，共二十九页。2 2中毒(zhng d)(zhng d)型细菌性痢疾中毒型细菌性痢疾是急性细菌性痢疾的危重(wi zhng)型。由志贺菌属（由志贺菌属（GenusGenusShigellare Shigellare 痢疾杆菌）引起的肠道传染病。痢疾杆菌）引起的肠道传染病。起病急骤，突发高热、病情严重，迅速恶化并出现惊厥、昏迷和休克。本型多见于27岁儿童，病死率高，必须积极抢救。第三页，共二十九页。3 3病 原 学 痢疾杆菌痢疾杆菌 属肠杆菌科志贺菌属，革兰阴性无鞭

2、毛杆菌。按其抗原结构和生化反应不同可将本菌分为4群47个血清型：A群-痢疾志贺菌有12个血清型；B群-福氏志贺菌有16个血清型；C群-鲍氏志贺菌有18个血清型；D群-宋内志贺菌只有1个血清型。我国多数(dush)地区流行群以B群福氏为主，痢疾杆菌各群、型均可产生内毒素，是引起全身毒血症的主要因素。A群痢疾志贺菌还产生外毒素（志贺毒素）具有神经毒、细胞毒和肠毒素作用，可引起严重的临床表现。第四页，共二十九页。痢疾杆菌第五页，共二十九页。流行病学(li xn bn xu)(li xn bn xu)G1.传染源：急、慢性菌痢病人(bngrn)和带菌者 G2.传播途径：粪-口途径G3.易感性：普遍易感

3、、有短暂的免疫力，不同菌群及血清型无交叉保护性免疫，易反复感染G4.流行特征：夏秋季，儿童、青壮年发病率高第六页，共二十九页。病从口入(bng cng ku r)(bng cng ku r)第七页，共二十九页。病理变化累及整个结肠，以乙状结肠与直肠为显著。急性期：肠粘膜基本病变是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。坏死上皮细胞和渗出物脱落(tulu)后形成灰白色假膜，脱落(tulu)后形成粘膜溃疡。肠粘膜穿孔少。中毒型菌痢病理改变：全身病变重，结肠局部病变轻第八页，共二十九页。8 8 大部分被胃酸(wi sun)杀死少量细菌(xjn)进入肠道正常菌群的拮抗+肠黏膜分泌(fnm)型IgA屏障免疫力低下，细

4、菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层繁殖黏膜炎症反应+小血管循环障碍痢疾杆菌进入消化管肠黏膜炎症、坏死和溃疡腹痛、腹泻和脓血便细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症营养状况极差，尤其老年人或儿童偶然发生败血症志贺菌释放外毒素病初的水样腹泻和神经系统症状急性典型菌痢的发病机制示意图第九页，共二十九页。中毒(zhng d)(zhng d)型菌痢是机体对大量病原菌毒素产生(chnshng)的异常强烈反应。急性微循环障碍和细胞代谢功能紊乱。感染性休克、DIC、脑水肿中枢性呼吸衰竭，甚至多脏器功能衰竭（MOF）。第十页，共二十九页。1010志贺菌属释放(shfng)内毒

5、素 发热(f r)及毒血症状机体(jt)对之敏感产生强烈过敏反应血中儿茶酚胺等血管活性物质全身小血管痉挛导致急性微循环障碍内毒素损伤血管壁引起DIC及血栓形成加重微循环障碍感染性休克和重要脏器衰竭脑组织病变严重者引起脑水肿甚至脑疝内毒素在发病机制中的作用第十一页，共二十九页。中毒性中毒性(d xn)(d xn)菌痢菌痢发病机制病机制 血管血管痉挛 微循微循环障碍障碍 组织缺血缺氧缺血缺氧 回心血量不足回心血量不足 脑缺氧缺氧 代代谢障碍障碍 心排出量减少心排出量减少 脑水水肿 酸性酸性产 血管通透血管通透 呼吸衰竭呼吸衰竭 物增多物增多 性性 增增 强 酸中毒酸中毒 血血浆外渗外渗 血容量不足

6、血容量不足 血管血管扩张(kuzhng)血血压下降下降 脑 病病 休休 克克 毒血症毒血症第十二页，共二十九页。病理(bngl)(bngl)表现 乙状结肠病理损害(snhi)乙状结肠菌痢病理表现 第十三页，共二十九页。细菌性痢疾-肠粘膜(zhn m)(zhn m)第十四页，共二十九页。中毒中毒(zhng d)(zhng d)型型多见于27岁健壮儿童起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。突起高热，严重毒血症状、休克和（或）中毒性(d xn)脑病为主要表现。肠道症状不明显(注意与乙脑区别）,也有在发热、脓血便后23天始发展为中毒型。按临床表现分三型：休克型、脑型、混合型第十五页，共二十九页。15

7、15中毒中毒(zhng d)(zhng d)型型（1）休克型（周围循环衰竭型）：较常见，以感染性休克为主要表现：面色苍白，口唇或甲紫绀；上肢湿冷，血压下降，脉压差变小20mmHg。脉搏(mib)细数，心率快心音弱。尿少或无尿。出现意识障碍。第十六页，共二十九页。1616中毒中毒(zhng d)(zhng d)型型（2）脑型（呼吸衰竭型）：以中枢神经(zhngshshnjng)系统症状为主要表现，严重者可出现呼吸衰竭，病人于惊厥、抽搐后突然呼吸停止。此型较严重，病死率高。早期剧烈头痛、频繁呕吐，血压可略升高，呼吸与脉搏可略减慢；伴嗜睡或烦躁，为颅内压增高、脑水肿早期临床表现。晚期反复惊厥、血压下

8、降、脉细速、呼吸节律不齐、深浅不匀等中枢性呼吸衰竭；瞳孔不等大可不等圆，对光反应迟钝或消失；肌张力增高，腱反射亢进，可出现病理反射；意识障碍明显加深，直至昏迷。第十七页，共二十九页。1717中毒中毒(zhng d)(zhng d)型型(3)肺型（肺微循环障碍型肺型（肺微循环障碍型）:又称呼吸(hx)窘迫综合征，以肺微循环障碍为主，常在中毒性痢疾脑型或休克型基础上发展而来，病情危重、病死率高。第十八页，共二十九页。1818中毒中毒(zhng d)(zhng d)型型（4）混合型：以上两型同时或先后存在，最为严重的一种临床类型，病死率极高（90%以上）。实质上包括循环系统(xnhun xtng)、

9、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭（MOF）。第十九页，共二十九页。1919实验室检查(jinch)(jinch)1 1、血常规：、血常规：急性期白细胞总数和中性粒细胞增高。2粪便常规检查：外观为粘液脓血便，镜检可见大量脓细胞、白细胞及红细胞，如发现(fxin)巨噬细胞更有助于诊断。第二十页，共二十九页。2020实验室检查(jinch)(jinch)3、粪便培养：粪便培养阳性为确诊依据，为提高阳性率，应在使用抗菌药物(yow)前采新鲜粪便的脓血部分，勿与尿液相混，立即送检。连续多次培养可提高阳性率。第二十一页，共二十九页。实验室检查(jinch)(jinch)4.免疫学检查：特异性有

10、待进一步提高。5.志贺菌核酸检测采用核酸杂交或PCR可直接检查粪便中的痢疾杆菌核酸，具有灵敏度高、特异性强、快速简便(jinbin)，对于标本要求较低等优点，是较有发展前途的方法。第二十二页，共二十九页。诊 断 1.流行病学资料 夏秋季、儿童、不洁饮食史等。2.临床表现 有腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重、左下腹压痛等;儿童有高热、惊厥、意识障碍(zhng i)及循环、呼吸衰竭，而胃肠道症状轻微考虑中毒型菌痢。3.实验室检查 急性期病人可有白细胞总数及中性粒细胞增高。粪便镜检有大量白细胞或脓细胞及红细胞，粪便培养检出志贺菌。第二十三页，共二十九页。鉴别(jinbi)(jinbi)诊断 中毒型菌

11、痢需与下列疾病鉴别(jinbi)。中毒性菌痢应与下列病症相鉴别：高热惊厥流行性乙型脑炎脑型疟疾脱水性休克 其他病原菌所致肠炎第二十四页，共二十九页。中毒性(d xn)(d xn)菌痢的治疗 1.病原病原(bngyun)治疗治疗：选用有效药物静脉滴注，联合用药。儿童选用头孢曲松、头孢噻肟等三代头孢菌素，成人可选用喹诺酮类。2.对症治疗对症治疗：降温止惊。休克型相关治疗：扩容纠酸，改善微循环，保护重要脏器功能，皮质激素、肝素酌情使用。脑型相关治疗：脱水剂，改善微循环，皮质激素，防治呼吸衰竭。第二十五页，共二十九页。1.管理(gunl)传染源 2.切断传播途径 3.保护易感人群第二十六页，共二十九页

12、。1.中毒型菌痢的发病机制(jzh)是什么？2.中毒型菌痢的临床表现有哪些？3.试述中毒型菌痢的治疗方法。思考题思考题 第二十七页，共二十九页。谢谢(xi(xi xie)xie)大家第二十八页，共二十九页。内容(nirng)总结中毒型细菌性痢疾。由志贺菌属（GenusShigellare 痢疾杆菌）引起的肠道传染病。病 原 学。2.传播途径：粪-口途径。中毒型菌痢病理改变：全身病变(bngbin)重，结肠局部病变(bngbin)轻。瞳孔不等大可不等圆，对光反应迟钝或消失。粪便镜检有大量白细胞或脓细胞及红细胞，粪便培养检出志贺菌。儿童选用头孢曲松、头孢噻肟等三代头孢菌素，成人可选用喹诺酮类。谢谢大家第二十九页，共二十九页。