医学专题—急性冠脉综合症诊治进展13491.ppt

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1、急性急性(jxng)(jxng)(jxng)(jxng)冠脉综合症冠脉综合症诊治进展诊治进展南京医科大学第一附属南京医科大学第一附属(fsh)(fsh)医院医院老年医学科老年医学科 程蕴琳程蕴琳 第一页，共九十四页。急性急性(jxng)(jxng)(jxng)(jxng)冠脉综合症冠脉综合症Acute coronary syndromeAcute coronary syndrome 简称简称ACSACSACSACS是指由于冠脉内血栓形成所致严重心脏是指由于冠脉内血栓形成所致严重心脏缺血而产生的一个疾病谱包括：缺血而产生的一个疾病谱包括：Q Q波波AMIAMI与非与非Q Q波急性波急性(jxng

2、)(jxng)心肌梗死心肌梗死（AMIAMI）不稳定性心绞痛（不稳定性心绞痛（UAUA）心脏缺血性猝死心脏缺血性猝死 介入性检查和治疗所致的急性冠脉闭塞介入性检查和治疗所致的急性冠脉闭塞第二页，共九十四页。ST段抬高段抬高(ti o)无无ST段抬高段抬高(ti o)急性急性(jxng)冠状动脉综合征冠状动脉综合征NSTEMI不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛心肌梗死心肌梗死NQMIQ波波MI第三页，共九十四页。ACSACS的发病的发病(f bng)(f bng)(f bng)(f bng)机制机制 斑块破裂斑块破裂的基础上诱发急性的基础上诱发急性(jxng)(jxng)血栓形成，成急性血栓形成，成急

3、性(jxng)(jxng)闭塞性血栓，闭塞性血栓，STST段抬高的段抬高的Q Q波波AMIAMI第四页，共九十四页。ACSACS的发病的发病(f bng)(f bng)(f bng)(f bng)机制机制 非闭塞性血栓，或虽为闭塞性，非闭塞性血栓，或虽为闭塞性，但已有侧枝循环，成非但已有侧枝循环，成非Q Q波波AMIAMI或或UAUA，统称为，统称为无无STST段抬高段抬高(ti o)(ti o)的的ACSACS，又称为，又称为不稳定性不稳定性冠脉疾病冠脉疾病（UCADUCAD）。）。第五页，共九十四页。梗死相关梗死相关(xinggun)(xinggun)(xinggun)(xinggun)冠

4、脉血栓性闭塞冠脉血栓性闭塞率率 Q Q波波AMI AMI 非非Q Q波波AMI UAAMI UA 90%20-40%10%90%20-40%10%第六页，共九十四页。一、动脉一、动脉(dngmi)(dngmi)(dngmi)(dngmi)粥样斑块的形成粥样斑块的形成ASAS的始动步骤很可能的始动步骤很可能(knng)(knng)是是 动脉内皮损伤功能障碍动脉内皮损伤功能障碍涉及的因素涉及的因素：高胆固醇血症：高胆固醇血症 高血压高血压 吸烟吸烟 糖尿病等糖尿病等第七页，共九十四页。动脉动脉(dngmi)(dngmi)(dngmi)(dngmi)粥样斑块的形成粥样斑块的形成血管内皮障碍内皮障碍使

5、分泌使分泌一氧化氮一氧化氮(NO)(NO)扩张血管扩张血管，选择性通透，抗血小板粘，选择性通透，抗血小板粘附聚集，抑制血管平滑肌细胞附聚集，抑制血管平滑肌细胞（VSMCVSMC）增殖及抗凝与纤溶等功能受）增殖及抗凝与纤溶等功能受损，导致损，导致(dozh)(dozh)血浆中脂质与单核细胞血浆中脂质与单核细胞进入并积聚于血管内皮下间隙进入并积聚于血管内皮下间隙第八页，共九十四页。动脉动脉(dngmi)(dngmi)(dngmi)(dngmi)粥样斑块的形成粥样斑块的形成 LDL-cLDL-c氧化为氧化为OX-LDLOX-LDL，单核细胞变为，单核细胞变为巨噬细胞，经清道夫受体成为泡沫细胞，巨噬细

6、胞，经清道夫受体成为泡沫细胞，积聚为脂质核心积聚为脂质核心(hxn)(hxn)，VSMCVSMC迁移到内膜迁移到内膜而增殖形成纤维帽，从而形成粥样斑块而增殖形成纤维帽，从而形成粥样斑块。第九页，共九十四页。ACSACS粥样斑块的特点粥样斑块的特点(tdin)(tdin)(tdin)(tdin)为稳定斑块，纤维帽厚，为稳定斑块，纤维帽厚，VSMCVSMC多，胶原含多，胶原含量量(hnling)(hnling)多，脂质核心小，炎症细胞少，不易破多，脂质核心小，炎症细胞少，不易破裂裂第十页，共九十四页。ACSACS粥样斑块的特点粥样斑块的特点(tdin)(tdin)(tdin)(tdin)为为不稳定

7、斑块不稳定斑块亦称亦称易损斑块易损斑块，特点特点为脂质含量为脂质含量(hnling)(hnling)多，多，约占总体积的约占总体积的40%40%以上，纤维帽薄，其胶原与以上，纤维帽薄，其胶原与VSMCVSMC少，炎性细胞少，炎性细胞多，易于破裂。多，易于破裂。第十一页，共九十四页。ACSACS的的90%90%以上以上(yshng)(yshng)为为 不稳定斑块不稳定斑块所致所致。第十二页，共九十四页。病理学检查病理学检查(jinch)(jinch)(jinch)(jinch)在纤维帽的周边（肩部）大量炎性在纤维帽的周边（肩部）大量炎性细胞（主要是巨噬细胞）浸润，巨噬细细胞（主要是巨噬细胞）浸润

8、，巨噬细胞可以胞可以(ky)(ky)分泌基质金属蛋白酶分泌基质金属蛋白酶（Matrix Matrix MetalloproteinasesMetalloproteinases，MMPMMPS S）降解基质，降解基质，降低局部纤维帽的抗张力强度，因此降低局部纤维帽的抗张力强度，因此斑块破裂斑块破裂通常发生在通常发生在肩部肩部。第十三页，共九十四页。Thin,ruptured fibrous cap with thrombusDense macrophage infiltration Boyle et al.J Pathol1997;181:93-9.Pathology of Acute Coro

9、nary Syndromes第十四页，共九十四页。第十五页，共九十四页。l脂质池大脂质池大和和纤维帽薄纤维帽薄是斑块破裂的是斑块破裂的病理基础病理基础l大量炎性细胞浸润分泌大量炎性细胞浸润分泌MMPsMMPs降解降解基基质质和和纤维帽纤维帽则是斑块破裂的直接原则是斑块破裂的直接原因因l斑块糜烂斑块糜烂，糜烂表面大量的炎性，糜烂表面大量的炎性细细胞浸润胞浸润，也容易导致血栓，也容易导致血栓(xushun)(xushun)形成形成第十六页，共九十四页。lUCADUCAD是富含血小板的是富含血小板的白血栓白血栓或或灰血灰血栓栓l引起冠状动脉周期性、不完全性闭引起冠状动脉周期性、不完全性闭塞病变塞病变

10、lAMIAMI是是富富含含纤纤维维蛋蛋白白(xin(xin wi wi dn dn bi)bi)的的红红血血栓栓l引起冠状动脉完全闭塞性病变引起冠状动脉完全闭塞性病变。第十七页，共九十四页。二、UCAD诊断(zhndun)第十八页，共九十四页。临床表现临床表现 UAUA：凡凡符符合合以以下下4 4个个病病史史(bn(bn sh)sh)特特征征之之一一者者 第十九页，共九十四页。在相对稳定的劳力性心绞痛在相对稳定的劳力性心绞痛 基础上基础上 近近2 2个月逐渐个月逐渐(zhjin)(zhjin)增强的心绞痛增强的心绞痛 发作频率、程度、持续时间发作频率、程度、持续时间 增强。增强。第二十页，共九

11、十四页。新近出现心绞痛新近出现心绞痛 近近2 2个月内，日常轻度个月内，日常轻度(qn d)(qn d)的的 劳力活动所引起的心绞痛劳力活动所引起的心绞痛第二十一页，共九十四页。静息时发生的心绞痛静息时发生的心绞痛 近近2 2个月内在休息个月内在休息 或安静状态下或安静状态下 无明显诱因无明显诱因(yuyn)(yuyn)发作的心绞痛发作的心绞痛第二十二页，共九十四页。梗死梗死(n s)(n s)后心绞痛后心绞痛 即即AMI 24hAMI 24h以后至一个月内发以后至一个月内发生的心绞痛生的心绞痛第二十三页，共九十四页。NQMINQMI：凡符合凡符合(fh)(fh)(fh)(fh)以下以下3 3

12、个条件者个条件者 有典型缺血性胸痛病史有典型缺血性胸痛病史 有反映心肌坏死的特异心肌酶有反映心肌坏死的特异心肌酶 水平水平(shupng)(shupng)升高升高 心电图仅有心电图仅有STST段压低和（或）段压低和（或）T T波倒波倒置，无置，无STST段抬高和病理性段抬高和病理性Q Q波。波。第二十四页，共九十四页。根据根据(gnj)(gnj)(gnj)(gnj)TIMI-BTIMI-B试验试验 具备下述具备下述4 4个特点者，可考虑个特点者，可考虑NQMINQMI：新近新近1 1个月内发作心绞痛个月内发作心绞痛 疼痛时间持续疼痛时间持续(chx)(chx)60min60min 新出现新出现

13、STST段压低段压低 无经皮冠脉腔内成形术（无经皮冠脉腔内成形术（PTCAPTCA）手术史手术史第二十五页，共九十四页。lNQMINQMI是是一一种种(y(y zhn)zhn)尚尚未未进进展展到到透透壁壁性性心心肌肌梗死梗死l 常伴有冠状动脉的不完全闭塞常伴有冠状动脉的不完全闭塞l 进展进展AMIAMI的危险性大于的危险性大于UAUAl 处理上与处理上与UAUA类似类似。第二十六页，共九十四页。临床临床(ln chun)(ln chun)(ln chun)(ln chun)上上UCADUCAD的危险度取决的危险度取决于于以下因素以下因素 年龄：年龄愈大，恶化为年龄：年龄愈大，恶化为Q Q波波M

14、IMI及猝及猝死的危险性愈高死的危险性愈高 心肌缺血发作的频度、持续时间和对治心肌缺血发作的频度、持续时间和对治疗反应，凡发作频繁疗反应，凡发作频繁(pnfn)(pnfn)，程度重和持，程度重和持续时间长，早期恶化为续时间长，早期恶化为Q Q波波MIMI或猝死的危或猝死的危险性愈高险性愈高第二十七页，共九十四页。临床临床(ln chun)(ln chun)(ln chun)(ln chun)上上UCADUCAD的危险度取决的危险度取决于于以下因素以下因素 与原先存在的冠心病严重程度相关的与原先存在的冠心病严重程度相关的基础基础(jch)(jch)危险因素危险因素 如左心功能受损如左心功能受损

15、心力衰竭心力衰竭 冠状动脉粥样硬化严重程度冠状动脉粥样硬化严重程度 呈正呈正相关相关第二十八页，共九十四页。心电图心电图静息心电图静息心电图：T T波深而对称的倒置波深而对称的倒置 ST ST段明显压低段明显压低0.75mm0.75mm 短暂短暂(dunzn)(dunzn)STST抬高抬高1mm1mm，随之有，随之有T T波倒置波倒置无病理性无病理性Q Q波。波。第二十九页，共九十四页。动态动态(dngti)(dngti)心电图心电图：采采用用、avFavF下下壁壁导导联联与与胸胸前前V5V5导导联联监测为好，带有实时、持续的监测为好，带有实时、持续的STST段监测段监测。第三十页，共九十四页

16、。症状症状(zhngzhung)(zhngzhung)限制性运动试验限制性运动试验：100-120100-120次次/min/min的负荷量的负荷量第三十一页，共九十四页。l目前认为目前认为UCADUCAD患者患者(hunzh)(hunzh)只要无特殊禁只要无特殊禁忌证（左心功能不全、心力衰竭、低忌证（左心功能不全、心力衰竭、低血压等），可作为出院前或出院后随血压等），可作为出院前或出院后随访的预测指标访的预测指标l如对很轻运动即诱发严重缺血者，近期如对很轻运动即诱发严重缺血者，近期预后极差预后极差第三十二页，共九十四页。l如同时有如同时有cTnT cTnT 升高，近期升高，近期AMIAMI或

17、猝死或猝死的危险性极大的危险性极大l指示对这种高危患者应及早指示对这种高危患者应及早(jzo)(jzo)作作PTCAPTCA或或冠状动脉旁路移置术（冠状动脉旁路移置术（CABGCABG）第三十三页，共九十四页。、心肌损伤的生化、心肌损伤的生化(shn hu)(shn hu)(shn hu)(shn hu)指标指标lCKCK、CK-MBCK-MB、cTnT cTnT、cTnIcTnI -心肌损伤心肌损伤的特异性特异性心肌酶指标酶指标l如如病病情情稳稳定定，酶酶水水平平(shupng)(shupng)升升高高，仍仍是是高高危患者。危患者。l轻度升高，小灶性心肌坏死，轻度升高，小灶性心肌坏死，l显著

18、升高者提示有明确的显著升高者提示有明确的MIMI存在。存在。第三十四页，共九十四页。CKCK和和CK-MBCK-MBl超过正常值上限超过正常值上限2 2倍为异常倍为异常lUAUA可正常或轻微升高可正常或轻微升高lNQMINQMI则有显著升高则有显著升高lCK-MBCK-MB升升高高作作为为预预测测未未来来心心脏脏事事件件危危险性增高险性增高(znggo)(znggo)的指标敏感性较的指标敏感性较cTnTcTnT差差。第三十五页，共九十四页。cTnTcTnT和和cTnIcTnIl是心肌是心肌(xnj)(xnj)损伤最敏感指标损伤最敏感指标lcTnTcTnT0.1ug/L0.1ug/L与患者近期（

19、与患者近期（30d30d）心脏事件发生率和病死率呈线性关系；心脏事件发生率和病死率呈线性关系；cTnTcTnT0.1ug/L0.1ug/L提示提示UCADUCAD患者患者Q Q波波MIMI或猝死的危险性低。或猝死的危险性低。l在在UAUA或或NQMINQMI患者患者cTnT cTnT 阳性可预测未阳性可预测未来来MIMI或病死率的危险。或病死率的危险。第三十六页，共九十四页。lcTnTcTnT与与cTnIcTnI敏感性相当，但特异性敏感性相当，但特异性cTnIcTnIcTnT cTnT l由于由于cTnTcTnT、cTnIcTnI在在UCADUCAD患者发病后患者发病后约约3-8h3-8h出现

20、，峰值在出现，峰值在12-24h12-24h，持续，持续(chx)(chx)增高增高4-5d4-5d，因此必须动态检测，因此必须动态检测，才有判断预后的意义。才有判断预后的意义。第三十七页，共九十四页。l文献推荐文献推荐(tujin)(tujin)UAUA患者在患者在 48h 48h内无心绞内无心绞痛发作时，可根据痛发作时，可根据cTnTcTnT测定结果，测定结果，分为两个亚型：分为两个亚型：cTnTcTnT阳性者，阳性者，30d30d内内死亡及死亡及MIMI危险率达危险率达20%20%，l而而cTnTcTnT阴性者，危险率仅阴性者，危险率仅2%2%。第三十八页，共九十四页。纤维蛋白纤维蛋白(

21、xin wi dn bi)(xin wi dn bi)(xin wi dn bi)(xin wi dn bi)原原l是一种非特异性炎症活动指标是一种非特异性炎症活动指标l可可影影响响血血液液黏黏度度、促促进进血血小小板板聚聚集集(jj)(jj)和血栓形成和血栓形成lUAUA患患者者血血纤纤维维蛋蛋白白原原升升高高，是是预预测测未来缺血发作的独立指标未来缺血发作的独立指标第三十九页，共九十四页。l如纤维蛋白原与如纤维蛋白原与cTnTcTnT均升高均升高(shn o)(shn o)，则预后更差则预后更差l纤维蛋白原降解产物如纤维蛋白原降解产物如D-D-二聚体也二聚体也可预测血栓并发症的高危患者，但

22、可预测血栓并发症的高危患者，但其特异性差其特异性差l在非缺血性心脏病、心力衰竭也可在非缺血性心脏病、心力衰竭也可升高。升高。第四十页，共九十四页。C-C-反应反应(fnyng)(fnyng)(fnyng)(fnyng)蛋白（蛋白（CRPCRP）l非特异性炎症的敏感性指标之一非特异性炎症的敏感性指标之一lUACDUACD患患者者(hunzh)(hunzh)水水平平升升高高，反反映映不不稳稳定定斑斑块破裂的独立的危险因素块破裂的独立的危险因素l30mg/L30mg/L（正正常常10mg/L10mg/L）预预示示未未来来发生心脏事件的危险性增高发生心脏事件的危险性增高lCRPCRP敏感性高，但特异性

23、较差。敏感性高，但特异性较差。第四十一页，共九十四页。三、UCAD治疗(zhlio)对策第四十二页，共九十四页。UCADUCAD患者患者(hunzh)(hunzh)(hunzh)(hunzh)的处理的新概念的处理的新概念强调危险强调危险(wixin)(wixin)分层分层：l根根据据临临床床、心心电电图图、心心肌肌损损伤伤生生化化指指标标作出评估作出评估l仅仅 推推 荐荐 对对 UCADUCAD高高 危危 患患 者者 作作 冠冠 脉脉 造造 影影（CAGCAG）或血运重建）或血运重建l并不赞成对所有的并不赞成对所有的UCADUCAD患者一律患者一律PTCAPTCA第四十三页，共九十四页。UCA

24、DUCAD处处理理中中提提出出(t(t ch)ch)“预预治治疗疗”（preparetreatmentpreparetreatment）概念）概念：首先应积极的首先应积极的 抗血小板、抗凝、抗缺血抗血小板、抗凝、抗缺血第四十四页，共九十四页。l（阿司匹林、血小板膜糖蛋白（阿司匹林、血小板膜糖蛋白（GPGP）b/ab/a受体抑制剂、受体抑制剂、低分子低分子肝素、肝素、受体阻断剂、受体阻断剂、硝酸酯类等）硝酸酯类等）治疗治疗2-3 d2-3 d。l对改善病人预后十分重要，可防止对改善病人预后十分重要，可防止(fngzh)(fngzh)不稳定斑块的极度活化。不稳定斑块的极度活化。第四十五页，共九十四

25、页。在在“预治疗预治疗(zhlio)(zhlio)”2-3d”2-3d后后l仍有反复缺血发作仍有反复缺血发作l才推荐才推荐CAGCAG和血运重建和血运重建第四十六页，共九十四页。UCADUCAD治疗治疗(zhlio)(zhlio)(zhlio)(zhlio)原则原则一旦拟诊或诊断一旦拟诊或诊断UCADUCADl立即立即(lj)(lj)收入收入CCUCCU观察观察48-72h48-72h第四十七页，共九十四页。经危险分层和积极内科治疗后经危险分层和积极内科治疗后,将患者将患者(hunzh)(hunzh)分为分为:高危患者在高危患者在”预治疗预治疗”2-3d”2-3d后后,早早期积极作期积极作CA

26、GCAG和和PTCAPTCA低危患者转入普通病房治疗低危患者转入普通病房治疗病情稳定后可出院病情稳定后可出院,门诊随访门诊随访第四十八页，共九十四页。UCADUCAD患者禁忌使用患者禁忌使用(shyng)(shyng)(shyng)(shyng)溶栓药物溶栓药物l溶溶栓栓药药物物为为一一种种纤纤维维蛋蛋白白溶溶解解(rngji)(rngji)药药，适适用用于于AMIAMI，以以开开通通完完全全闭闭塞塞的的富富含含纤纤维维蛋蛋白白成成分分的的“红红血血栓栓”l而而UCADUCAD绝绝大大多多数数未未完完全全闭闭塞塞的的富富含血小板的含血小板的“白血栓白血栓”第四十九页，共九十四页。使用纤维蛋白溶

27、解使用纤维蛋白溶解(rngji)(rngji)剂后剂后l可进一步激活血小板聚集，激活凝可进一步激活血小板聚集，激活凝血酶，促进血栓加重血酶，促进血栓加重l使原来未完全闭塞冠脉病变导致完使原来未完全闭塞冠脉病变导致完全闭塞全闭塞第五十页，共九十四页。l使使UCADUCAD恶化为恶化为AMIAMI，甚至发生死亡，甚至发生死亡l众多的国际大型试验的证据，众多的国际大型试验的证据，UCADUCAD使用纤溶药物与安慰剂的比使用纤溶药物与安慰剂的比较较(bjio)(bjio)中，前者中，前者MIMI和病死率明显增和病死率明显增加加第五十一页，共九十四页。药物规范药物规范(gufn)(gufn)(gufn)

28、(gufn)治疗方案治疗方案抗血小板药：抗血小板药：阿司匹林：阿司匹林：l使血小板内的环氧化酶的活性部位使血小板内的环氧化酶的活性部位 乙酰化乙酰化l使使环环氧氧化化酶酶失失活活从从而而(cng(cng r)r)抑抑制制前前列列腺腺素素A A2 2（TXATXA2 2）的生成）的生成l后者是血小板聚集的强诱导剂后者是血小板聚集的强诱导剂第五十二页，共九十四页。l只要无禁忌症，所有患者立即服用只要无禁忌症，所有患者立即服用l首剂首剂150-300mg150-300mgl3 3天以后天以后75-150mg/d75-150mg/d长期维持长期维持l可使可使UCADUCAD患者的患者的AMIAMI发生

29、率和病史发生率和病史(bn sh)(bn sh)率降低率降低40%40%左右左右第五十三页，共九十四页。噻氯匹定噻氯匹定 又名抵克力得又名抵克力得l主要主要(zhyo)(zhyo)抑制抑制ADPADP诱导的血小板聚诱导的血小板聚集集l促使血小板解聚，可作为阿司匹促使血小板解聚，可作为阿司匹林的替代药物。林的替代药物。l用量用量250mg250mg2/d 2/d 连续一周后，改为连续一周后，改为250mg250mg1/d1/d，持续，持续3 3个月个月。第五十四页，共九十四页。新一代不可逆新一代不可逆ADPADP受体拮抗剂受体拮抗剂 氯吡格雷（氯吡格雷（ClopidegrelClopidegre

30、l）l该药比噻氯匹定起效快该药比噻氯匹定起效快l抗血小板活性强抗血小板活性强l其副作用明显低于噻氯匹定与阿其副作用明显低于噻氯匹定与阿司匹林司匹林(s p ln)(s p ln)相近相近l是较佳的抗血小板药物。是较佳的抗血小板药物。第五十五页，共九十四页。l首次首次(shu c)(shu c)剂量为剂量为300mg300mgl后改为后改为75mg/d75mg/d一次顿服。一次顿服。第五十六页，共九十四页。GPb/aGPb/a受体抑制剂受体抑制剂lGPb/aGPb/a是各种途径诱发血小板是各种途径诱发血小板聚集的最后共同通道聚集的最后共同通道l具有特异性的抗血小板聚集和抗具有特异性的抗血小板聚集

31、和抗动脉血栓动脉血栓(xushun)(xushun)形成作用形成作用第五十七页，共九十四页。l常在阿司匹林和肝素应用下加用常在阿司匹林和肝素应用下加用 GPb/a GPb/a抑制剂抑制剂l肝素合用是一种有效的最大限度抑肝素合用是一种有效的最大限度抑制血小板依赖制血小板依赖(yli)(yli)的凝血酶生成的方的凝血酶生成的方法法第五十八页，共九十四页。lGPb/aGPb/a受体拮抗剂中最早应用受体拮抗剂中最早应用临床临床(ln chun)(ln chun)的是阿昔单抗的是阿昔单抗l为为GPb/aGPb/a受体的单克隆抗体受体的单克隆抗体l通过占据通过占据GPb/aGPb/a受体的位置而受体的位置

32、而阻断血小板聚集反应阻断血小板聚集反应第五十九页，共九十四页。l为静脉制剂为静脉制剂(zhj)(zhj)，多用于急性冠脉综，多用于急性冠脉综合征（合征（ACSACS）介入性治疗前后）介入性治疗前后l可明显降低可明显降低ACSACS患者介入治疗后的患者介入治疗后的心脏事件的发生率心脏事件的发生率第六十页，共九十四页。l目前认为目前认为GPb/aGPb/a静脉静脉(jngmi)(jngmi)制剂制剂仅限于介入治疗的仅限于介入治疗的ACSACS患者患者l该药的口服制剂临床疗效并不优该药的口服制剂临床疗效并不优于阿司匹林于阿司匹林l在剂量、生物利用度、安全性方在剂量、生物利用度、安全性方面均存在问题，

33、需进一步研究面均存在问题，需进一步研究第六十一页，共九十四页。抗凝剂抗凝剂l低分子肝素已广泛使用于临床低分子肝素已广泛使用于临床(ln chun)(ln chun)l主主要要作作用用于于血血浆浆活活化化的的第第因因子子,使其灭活使其灭活l作用强度是普通肝素的作用强度是普通肝素的2-42-4倍倍l阻阻断断活活化化的的第第因因子子较较阻阻断断凝凝血血酶在抗血栓方面更有效酶在抗血栓方面更有效第六十二页，共九十四页。目前已有证据表明目前已有证据表明l低分子肝素皮下注射与普通肝素低分子肝素皮下注射与普通肝素静脉滴注比较在降低静脉滴注比较在降低UA UA 患者的心患者的心脏事件方面更优于或相同脏事件方面更

34、优于或相同(xin tn)(xin tn)的的疗效（疗效（FRAXIASFRAXIAS）试验）试验l故可采用低分子肝素替代普通肝素故可采用低分子肝素替代普通肝素第六十三页，共九十四页。一种新型的抗凝药物一种新型的抗凝药物 水蛭素水蛭素（HirudinHirudin）l有较肝素更强的抗凝血酶的作用有较肝素更强的抗凝血酶的作用l为特异性的抗凝血酶药物，其有效为特异性的抗凝血酶药物，其有效(yuxio)(yuxio)抗栓作用常与出血并发症相伴抗栓作用常与出血并发症相伴随，从而大大限制了该药得使用。随，从而大大限制了该药得使用。第六十四页，共九十四页。抗心肌缺血药抗心肌缺血药硝酸脂类硝酸脂类 硝酸甘油

35、、二硝酸异山梨醇酯硝酸甘油、二硝酸异山梨醇酯l多采用多采用(ciyng)(ciyng)短期短期24-48h24-48h持续滴注持续滴注l不宜采用间隙性给药方案不宜采用间隙性给药方案第六十五页，共九十四页。受体阻断剂受体阻断剂l凡有心率加快或血压升高者效果凡有心率加快或血压升高者效果好好l减少减少UCADUCAD患者心绞痛复发事件患者心绞痛复发事件(shjin)(shjin)和降低和降低AMIAMI发生率发生率l支气管哮喘者禁用支气管哮喘者禁用第六十六页，共九十四页。长效钙拮抗剂长效钙拮抗剂l凡具有心率凡具有心率(xn l)(xn l)减慢的钙拮抗剂减慢的钙拮抗剂 合心爽和维拉帕米合心爽和维拉帕

36、米l用于用于UCADUCAD治疗是安全有效的治疗是安全有效的l与与阻断剂合用应十分谨慎阻断剂合用应十分谨慎第六十七页，共九十四页。l短效双氢吡啶类药物（硝苯啶）短效双氢吡啶类药物（硝苯啶）不推荐不推荐(tujin)(tujin)单独用于单独用于UCADUCAD患者患者l某些顽固性心绞痛患者可再加用某些顽固性心绞痛患者可再加用长效钙拮抗剂长效钙拮抗剂第六十八页，共九十四页。介入介入(jir)(jir)(jir)(jir)治疗治疗首先要进行首先要进行(jnxng)(jnxng)危险度分层危险度分层对低危的对低危的UAUA患者患者l不需要作紧急介入治疗不需要作紧急介入治疗l可内科保守治疗可内科保守治

37、疗l或择期行冠脉造影和介入性治疗或择期行冠脉造影和介入性治疗第六十九页，共九十四页。对于对于高危患者高危患者l药物治疗有效药物治疗有效(yuxio)(yuxio)，介入性治疗，介入性治疗宜放在病情稳定宜放在病情稳定48 h48 h后进行后进行第七十页，共九十四页。若出现以下情况则应行紧急若出现以下情况则应行紧急介入性治疗介入性治疗反复发作自发型心绞痛，发作时反复发作自发型心绞痛，发作时 ST1mm ST1mm，药物治疗不满意，药物治疗不满意心绞痛发作时间心绞痛发作时间(shjin)(shjin)明显延长，超过明显延长，超过30min30min，STST段持续压低，硝酸甘油不段持续压低，硝酸甘油

38、不能缓解其发作能缓解其发作第七十一页，共九十四页。发作时伴明显发作时伴明显(mngxin)(mngxin)血流动力学不稳血流动力学不稳定，如血压低，心率慢或严重心律定，如血压低，心率慢或严重心律失常及出现急性左心功能不全等失常及出现急性左心功能不全等当当PTCAPTCA有禁忌征时宜行有禁忌征时宜行CABGCABG。第七十二页，共九十四页。控制诱发控制诱发(yuf)(yuf)(yuf)(yuf)因素因素控制控制(kngzh)(kngzh)高血压高血压l降压目标达理想血压降压目标达理想血压l（130/85mmHg130/85mmHg）第七十三页，共九十四页。控制高脂血症控制高脂血症lACSACS患

39、者应及早、快速的应用调脂药患者应及早、快速的应用调脂药物物(yow)(yow)（他汀类和贝特类）（他汀类和贝特类）l使使UCADUCAD患者的血脂达到靶目标患者的血脂达到靶目标第七十四页，共九十四页。l胆固醇胆固醇4.68mmol/L4.68mmol/Ll甘油三酯甘油三酯1.70mmol/L1.70mmol/Ll低密度脂蛋白胆固醇低密度脂蛋白胆固醇l 2.6mmol/L2.6mmol/Ll高密度脂蛋白胆固醇高密度脂蛋白胆固醇l 1.04mmol/L1.04mmol/L第七十五页，共九十四页。l充分调脂治疗可促使斑块中心脂充分调脂治疗可促使斑块中心脂质吸收质吸收l减轻斑块肩部的巨噬细胞炎症反减轻

40、斑块肩部的巨噬细胞炎症反应和稳定斑块纤维帽的结缔组织应和稳定斑块纤维帽的结缔组织l使不稳定斑块趋向稳定使不稳定斑块趋向稳定l减少减少MIMI发生率和病死率发生率和病死率l以改善以改善(gishn)(gishn)患者远期预后。患者远期预后。第七十六页，共九十四页。国际国际(guj)(guj)多中心大规模临床试验多中心大规模临床试验 MIRACL MIRACL试验试验 （强化降脂降低心肌缺血试验）（强化降脂降低心肌缺血试验）l30833083例不稳定性心绞痛例不稳定性心绞痛l或非或非QMIQMI病人入院病人入院24-96h24-96h内内l服阿伐他汀组服阿伐他汀组1616周周第七十七页，共九十四页

41、。l使使LDL-CLDL-C降低到降低到l 2.24mmol/L2.24mmol/L（8mg/dl8mg/dl）l降低死亡、非致死降低死亡、非致死MIMI、心脏停搏、心脏停搏、心绞痛恶化住院心绞痛恶化住院(zh yun)(zh yun)的联合终点危的联合终点危险下降险下降16%16%l心绞痛及脑卒中相对危险分别下降心绞痛及脑卒中相对危险分别下降27%27%及及50%50%，均达到统计学意义。，均达到统计学意义。第七十八页，共九十四页。控制体重控制体重治疗糖尿病治疗糖尿病l对有胰岛素抵抗伴肥胖对有胰岛素抵抗伴肥胖l或糖耐量异常患者或糖耐量异常患者l可用增强可用增强(zngqing)(zngqin

42、g)胰岛素敏感性药物胰岛素敏感性药物l推荐用格列吡酮（推荐用格列吡酮（pioglitazonepioglitazone）第七十九页，共九十四页。临床怀疑急性冠脉综合临床怀疑急性冠脉综合征征体检体检(tjin)ECG血液学检查血液学检查 ST段持续段持续(chx)抬高抬高溶栓治疗溶栓治疗(zhlio)或或介入治疗介入治疗不伴不伴 ST段持续抬高段持续抬高阿斯匹林阿斯匹林硝酸酯硝酸酯Beta 阻滞剂阻滞剂 肝素肝素肌钙蛋白水平升高肌钙蛋白水平升高缺血事件再发缺血事件再发血流动力血血流动力血/心率不稳定心率不稳定早期心梗后不稳定性心绞痛早期心梗后不稳定性心绞痛血小板血小板IIb/IIIa 受体受体阻

43、滞剂阻滞剂冠脉造影术冠脉造影术 入治时和入治时和12小时后肌钙蛋小时后肌钙蛋白正常白正常出院前或出院前或后负荷实后负荷实验验ESC task force 2000第八十页，共九十四页。急性心肌梗死急性心肌梗死(xn j n s)(xn j n s)的诊断的诊断l胸骨后或心前区出现严重而持久的胸痛胸骨后或心前区出现严重而持久的胸痛l休息和含用硝酸甘油片不能缓解休息和含用硝酸甘油片不能缓解l不典型者胸痛轻微或无胸痛，一开始即不典型者胸痛轻微或无胸痛，一开始即表现为休克或心力衰竭表现为休克或心力衰竭l部分部分(b fen)病人疼痛位于上腹部或上颌部、病人疼痛位于上腹部或上颌部、背部上方而易误诊。背部

44、上方而易误诊。第八十一页，共九十四页。l心电图心电图 Q波心肌梗死的肯定性心电图改变是出现持久波心肌梗死的肯定性心电图改变是出现持久(chji)的异常的异常Q波或波或QS波，以及持续一天以上波，以及持续一天以上ST-T波改变的动态演变。波改变的动态演变。l心电图不肯定变化包括：心电图不肯定变化包括：1.静止的损伤电流静止的损伤电流 2.T波对称性倒置波对称性倒置 3.单次心电图记录到病理性单次心电图记录到病理性Q波波 4.传导阻滞传导阻滞l非非Q波心肌梗死波心肌梗死，先是，先是ST段普遍压低（除段普遍压低（除aVR，有时，有时V1导联除外，继而导联除外，继而T波倒置，波倒置，ST-T改变持续改

45、变持续1-2天以上天以上第八十二页，共九十四页。心肌梗死心肌梗死(xn j n s)(xn j n s)时心肌酶谱变化时心肌酶谱变化 正常值正常值 升高升高(shn o)时间时间 高峰时间高峰时间 恢复时恢复时间间 （小时）小时）（小时）（小时）（天）（天）CKP 0-170IU/L 5 24 3-4CPK-MB 0-12IU/L 4 16-24 3-4GOT 5-45IU/L 6-12 24-48 3-6LDH 160-500IU/L 8-10 2-3天天 1-2周周第八十三页，共九十四页。l临床表现、心电图变化和血清酶谱改变是诊断急性临床表现、心电图变化和血清酶谱改变是诊断急性心肌梗死三大

46、要素心肌梗死三大要素l如出现肯定心电图改变和（或）更定性酶变化，即如出现肯定心电图改变和（或）更定性酶变化，即可诊断为明确的急性心肌梗死，病史可典型或不典可诊断为明确的急性心肌梗死，病史可典型或不典型型l当序列、不肯定性心电图改变持续超过当序列、不肯定性心电图改变持续超过24小时以上小时以上(yshng)，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，可诊断为，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，可诊断为可能急性心肌梗死可能急性心肌梗死l陈旧性心肌梗死常根据肯定的心电图改变，没有急性陈旧性心肌梗死常根据肯定的心电图改变，没有急性心肌梗死的病史和酶的变化心肌梗死的病史和酶的变化第八十四页，共九十四页。AMI治疗治疗(

47、zhlio)(zhlio)策略策略1.监护和一般治疗监护和一般治疗 休息休息 第一周绝对卧床休息。第二周可床边活动，第一周绝对卧床休息。第二周可床边活动，3-4周可逐步户外活动周可逐步户外活动 吸氧吸氧 监测监测 心电图、血压、呼吸监测心电图、血压、呼吸监测5-7天天2.解除疼痛解除疼痛 哌替啶（度冷丁）哌替啶（度冷丁）50-100mg肌注或吗肌注或吗啡啡(ma fi)5-10mg皮下注射，必要时皮下注射，必要时1-2小时再注射小时再注射1次，疼痛较轻者可用罂粟碱次，疼痛较轻者可用罂粟碱30-60mg肌注肌注 硝酸甘油口含或静脉滴注亦有止痛作用硝酸甘油口含或静脉滴注亦有止痛作用第八十五页，共九

48、十四页。3.心肌再灌注心肌再灌注溶栓疗法溶栓疗法 起病后起病后3-6小时内使用疗效最佳小时内使用疗效最佳(zu ji)，可，可用尿激酶用尿激酶50万万u静注，再以静注，再以100万万u静滴，静滴，1小时内完小时内完成或冠脉内注入成或冠脉内注入4万万u尿激酶，继以每分钟尿激酶，继以每分钟0.6-2.4万万u尿激酶滴入冠脉，再通后剂量减半，冠脉尿激酶总尿激酶滴入冠脉，再通后剂量减半，冠脉尿激酶总量量50万万u冠脉再通可根据冠脉造影直接判断或根据冠脉再通可根据冠脉造影直接判断或根据 心电图抬高的心电图抬高的ST段于段于2小时内回降小时内回降50%；胸痛胸痛2小时内基本消失；小时内基本消失；2小时内出

49、现再灌注心律失常；小时内出现再灌注心律失常；血清血清CPK-MB酶峰值提前（酶峰值提前（14小时）小时）第八十六页，共九十四页。经皮腔内冠状动脉成行经皮腔内冠状动脉成行(chn xn)术术（PTCA）对起病后对起病后6小时以内就诊者或虽就诊时已小时以内就诊者或虽就诊时已12小时，但病人仍有胸痛，或梗死相关小时，但病人仍有胸痛，或梗死相关导联仍有导联仍有R波者，应立即进行冠状动脉造波者，应立即进行冠状动脉造影，选择急诊影，选择急诊PTCA或急诊冠脉搭桥或急诊冠脉搭桥第八十七页，共九十四页。消除心律失常消除心律失常一旦发现室早或室性心动过速，立即利多卡因一旦发现室早或室性心动过速，立即利多卡因50

50、-100mg静注，每静注，每5-10分钟可重复分钟可重复1次，直至总量次，直至总量300mg，或早博，或早博消失，继以消失，继以1-2mg/min利多卡因静脉维持或用胺碘酮利多卡因静脉维持或用胺碘酮150mg静滴静滴 之后之后600ug/min泵注泵注 发生心室颤动时，尽快采用非同步直流电除颤，室性发生心室颤动时，尽快采用非同步直流电除颤，室性心动过速时药物控制不满意也应尽早用同步直流电复律心动过速时药物控制不满意也应尽早用同步直流电复律缓慢型心律失常可用阿托品缓慢型心律失常可用阿托品0.5-1mg肌注肌注房室传导房室传导(chundo)阻滞发展到二度或三度时，应予心脏阻滞发展到二度或三度时，