医学专题—急性呼吸窘迫综合征913520.ppt

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1、急性(jxng)(jxng)呼吸窘迫综合征2023/5/71第一页，共四十七页。作为一个连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期(wnq)多诱发或合并多脏器功能障碍综合征(MODS)。2023/5/7 2第二页，共四十七页。急性呼吸窘迫(jingp)(jingp)综合征(ARDS)的定义 ALI/ARDS 定义为:心源性以外的多种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI 的最终(zu zhn)严重阶段被定义为ARDS。2023/5/73第三页，共四十七页。引起ARDS的危险因素达l00余种，涉及(shj)临床各科，总的可分为两大类直接损

2、伤直接损伤包括弥漫性严重的肺部感染弥漫性严重的肺部感染、吸入性肺炎、吸入性肺炎(fiyn)(fiyn)、肺或胸部挫伤、肺栓塞、肺或胸部挫伤、肺栓塞等。间接损伤间接损伤全身炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症脓毒症综合征、休克、综合征、休克、严重的非胸部损伤、重症胰腺炎和快速、大量输血(液)等。严重感染和多发(du f)伤是临床导致ALI/ARDS最主要的原因。ARDS 发病原因2023/5/7 4第四页，共四十七页。ARDS的发病(f bng)(f bng)机制非常复杂，但至目前，对ARDS的发病机制并不十分清楚。ARDS 发病(f bng)(f bng)机制2023/5/75第五页，共四十七页

3、。目前较趋一致的看法是，由创伤、休克、感染等因素所致的失控性炎症(ynzhng)(ynzhng)反应（本质）可能是ARDS最重要的病理学基础和ARDS形成的重要原因。ARDS 发病(f bng)(f bng)机制2023/5/76第六页，共四十七页。组织细胞损伤 MODS感染性因素 非感染因素内毒素单核/巨噬细胞炎性介质激活中性粒细胞，损伤内皮细胞释放氧自由基、脂质代谢产物、溶酶体酶等 Sepsis微循环障碍 凝血机制紊乱 细胞凋亡ALI ARDS失控(sh kn)(sh kn)性炎症反应2023/5/7 7第七页，共四十七页。ARDS 主要病理(bngl)(bngl)改变血管(xugun)内

4、皮细胞和肺泡上皮细胞损伤肺泡-毛细血管(mo x xu un)(呼吸膜)屏障减弱肺泡萎陷导致局限性肺不张，形成大面积低通 形成大面积低通气 气/灌流区，灌流区，肺内分流显著增加肺毛细血管通透性增加，大量富含蛋白的液体渗入肺泡内，使肺 使肺泡面积缩小 泡面积缩小呼吸膜水肿，气体弥散距离 气体弥散距离增大 增大2023/5/78第八页，共四十七页。ARDS 主要(zhyo)(zhyo)病理改变2023/5/79第九页，共四十七页。ARDS 的病理(bngl)生理 ALI/ARDS其本质为炎症(ynzhng)反应失控导致的肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,其结果是肺水肿和透明膜形成,肺内分流增

5、加和通气血流比例失调,最后导致顽固性低氧血症。2023/5/710第十页，共四十七页。2023/5/7 11第十一页，共四十七页。2023/5/712第十二页，共四十七页。ARDS的诊断(zhndun)急性起病,出现呼吸困难或窘迫(jingp);PaO2/FiO2 300 mm Hg为AL I,PaO2/FiO2 200 mm Hg为ARDS,不管PEEP水平;正位X线片示双肺肺浸润性阴影;PCWP18 mm Hg,或无左心房压升高的临床证据。2023/5/7 13第十三页，共四十七页。ARDS起病急骤、发展迅速(xn s)、损害广泛、预后严重、病死率高，要求早期诊断、积极治疗才有可能降低死亡

6、率。至今ARDS尚无特异的治疗方法，只是根据其病理生理改变和临床表现，进行针对性或支持性治疗。2023/5/714第十四页，共四十七页。积极治疗原发病。根据ALI/ARDS 的病理生理改变和临床表现进行多靶点针对性治疗 正确合理使用机械(jxi)通气 加强营养支持 合理应用血液净化治疗2023/5/715第十五页，共四十七页。一、积极(jj)(jj)治疗原发病尽早除去原发病或诱因（全身性感染、创伤、休克、急性重症胰腺炎等）,是治疗的首要措施。（感染的控制、休克的纠正、骨折(gzh)的复位和伤口的清创等）另外，注意避免其他原发疾病(如创伤)基础上并发感染造成的“第二次打击”使炎症失控进一步加剧。

7、2023/5/7 16第十六页，共四十七页。抗炎作用(zuyng)，减轻肺泡壁的炎症反应。减轻血管(xugun)(xugun)渗透性，保护肺毛细血管内皮细胞。稳定细胞作用，维持肺泡II型细胞分泌表面活性物质(wzh)的功能。缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化。二、针对性治疗1、糖皮质激素2023/5/7 17第十七页，共四十七页。ARDS应用皮质激素非常必要，应该早期足量应用。但最近的国外多项多中心(zhngxn)临床研究显示,大剂量激素无论是对ARDS 的预防还是早、晚期的治疗都没有作用1-2,因此不推荐常规使用激素预防和治疗ALI/ARDS。1 Steinberg KP,Hudson LD,

8、Goodman RB,et al1 Efficacy and safety of corticosteroids for persistent acute respiratory distress syndrome1 N Engl J Med,2006,354(16):1671 2 中华医学会重症医学分会1 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南(2006)1 中华内科杂志,2007,46(5):4302023/5/718第十八页，共四十七页。主张：在ALI/ARDS 的救治中不主张常规使用激素,但对那些弥漫性肺部损伤进展(jnzhn)迅速的患者,应该在治疗原发病的基础上,考虑早期、短期

9、、适量应用激素,而且对于过敏、误吸等原因所致的ARDS,早期应用激素治疗也可能有效;激素使用过程中应注意加用胃黏膜保护剂,预防消化道出血。2023/5/7 19第十九页，共四十七页。目前多主张应用山莨菪碱（654-2），对其他血管扩张剂主张慎用。此外(cwi)，近年来发现用一氧化氮(NO)吸入，能选择性地扩张通气良好而灌流不好区域的肺血管，改善通气/血流比值，提高动脉氧合。2、血管(xugun)(xugun)扩张剂2023/5/7 20第二十页，共四十七页。654-2 可以 解除小血管的痉挛,降低肺微血管阻力及毛细血管通透性,改善V/Q 比值,减轻微循环障碍引起的肺损伤;654-2 具有 细胞

10、保护作用,主要通过阻断钙离子内流,抑制细胞膜的脂质过氧化,阻止花生四烯酸从细胞膜脱落、代谢,生成(shn chn)多种活性物质,减少或清除氧自由基的毒性介质作用保护溶酶体膜,减少酶及炎症介质对组织和细胞的损害。654-2 具有 糖皮质激素样抗炎 作用,间接抑制NF-B 活性抑制多种促炎蛋白的基因表达进而发挥抗炎作用。2023/5/721第二十一页，共四十七页。由于ARDS的主要病理改变为肺渗出，因而许多学者认为，减轻肺水肿首先要限制液体入量。但过分限制液体量，会造成容量不足。应根据中心静脉压、尿量、血压、脉搏和末梢(msho)循环等情况综合确定补液量，尤其应该致意胶体液的补充。3、消除(xio

11、ch)(xioch)肺水肿2023/5/7 22第二十二页，共四十七页。ARDS患者的低氧血症用单纯吸氧的方式难以纠正，必须设法克服气体(qt)(qt)弥散障碍才能达到治疗目的。机械通气是目前克服气体弥散障碍从而达到治疗ARDS的最为有效的技术。三、机械(jxi)(jxi)通气2023/5/7 23第二十三页，共四十七页。qPaO260mmHg或SaO SaO2 290%40次/min或50mmHg或pH7.25。2023/5/7 24第二十四页，共四十七页。一般设置在1620次/min。倘若患者的自主呼吸明显增快(30次/min)，则呼吸频率不宜设置过低，否则会发生人机对抗。如果发生人机对抗

12、，应当查找原因并设法(shf)祛除，必要时适当应用镇静剂。呼吸参数(cnsh)(cnsh)的设置呼吸(hx)(hx)频率2023/5/725第二十五页，共四十七页。ARDS为限制性通气功能障碍,应采用小VT:68ml/kg.I:E大约1：1.5因呼吸频率，气道压较高，容易假触发(chf)(chf)，故灵敏度应较低，一般以2-4cmH2O呼吸(hx)(hx)参数的设置潮气量 吸呼比 触发(chf)(chf)灵敏度2023/5/7 26第二十六页，共四十七页。一般(ybn)控制在60%左右。如果患者低氧血症明显，可以提高FiO2，必要时应用纯氧。原因不明低氧血症可以尝试加大PEEP。氧浓度(nng

13、d)(nngd)(FiO2)呼吸(hx)(hx)参数的设置2023/5/727第二十七页，共四十七页。PEEP使呼气呼气(h q)(h q)末气道压保持在正压水平。末气道压保持在正压水平。o增加肺泡(fipo)内压和功能残气量，有利于氧合。o使萎陷的肺泡(fipo)复张，改善通气/血流比。o对血管外肺水的肺内分布乃至减少渗出有利。o增加肺顺应性，降低气道阻力，减少呼吸功。呼吸机参数的设置呼气末正压呼气末正压(PEEP)(PEEP)o增大了组织液静水压，阻止血管内液体继续向组织间隙流动并有利于组织液的重吸收。2023/5/7 28第二十八页，共四十七页。2023/5/7 29第二十九页，共四十七

14、页。PEEP 治疗(zhlio)(zhlio)ARDS 时CT 变化12342023/5/7 30第三十页，共四十七页。q根据压力-容积(rngj)曲线(P-V曲线)选择PEEP 选择(xunz)(xunz)的方法q经验性选择(xunz)2023/5/731第三十一页，共四十七页。Collapsed airwayV1V2PressureVolumeV1V1+V2Opening pressureNormalARDSPEEP adjustment根据P-V 曲线(qxin)(qxin)选择2023/5/732第三十二页，共四十七页。PEEP effectV1V2PressureVolumeV1V1

15、+V2Opening pressureNormalARDSAdjustedPEEPRecruitingeffect根据P-V 曲线(qxin)(qxin)选择2023/5/7 33第三十三页，共四十七页。开始时给患者一个较低PEEP(一般(ybn)(ybn)5cmH2O)，此时FiO2可以高一些(80%100%)，氧合不理想可以增加PEEP(2cmH2O/次)，直至达到一个比较理想的氧合。增加PEEP压迫要注意气道压的变化。经验性选择(xunz)(xunz)2023/5/7 34第三十四页，共四十七页。不恰当的呼吸机参数(cnsh)，特别是过高的气道压容易造成机械通气相关性肺损伤(VILI)。

16、VILI的发生率约为4%15%，其中大部分发生在ARDS患者。2023/5/735第三十五页，共四十七页。由此，对ARDS患者(hunzh)应该实施肺保护性通气策略，主要内容包括：u小VT通气、允许(ynx)高碳酸血症。u适当(shdng)PEEP。2023/5/7 36第三十六页，共四十七页。将将VVTT控制控制(kngzh)(kngzh)在在68ml/kg，使气道平台压30cmH2O、气道峰压气道峰压45cmH2O。小VT通气(tng q)、允许高碳酸血症允许允许(ynx)(ynx)PaCOPaCO22适度增高适度增高(7.25)。血气正常不是最重要目标，血气正常不是最重要目标，应将避免V

17、ILI放在主要位置。2023/5/7 37第三十七页，共四十七页。四、营养支持 ARDS 患者处于高代谢状态,能量消耗增加,必须(bx)尽早给予强有力的营养支持（合理应用肠外营养）。2023/5/7 38第三十八页，共四十七页。近些年，有学者主张应用连续性血液净化(jnghu)(CPB)来清除炎性介质和细胞因子，以减轻炎性反应、阻断SIRS继续发展及治疗ARDS。五、合理(hl)使用血液净化技术2023/5/7 39第三十九页，共四十七页。重症ARDS，肺顺应性差或肺水较严重(ynzhng)，FiO2或PEEP一直很高，但氧合不理想。MODS。难以难以(nny)(nny)纠正的水电酸碱紊乱。纠

18、正的水电酸碱紊乱。SIRS经治疗经治疗(zhlio)(zhlio)没有明显好转并有加重趋势。没有明显好转并有加重趋势。CPB指证2023/5/740第四十页，共四十七页。血球(xuqi)血脂免疫球蛋白免疫复合物白蛋白内毒素细胞因子 细胞因子炎性介质 炎性介质化学药物 化学药物胆红素 胆红素维生素 维生素尿素氮 尿素氮肌酐 肌酐糖 糖电解质 电解质水 水CBP 清除物质(wzh)(wzh)范围血液透析血液滤过血液灌流(un li)血浆置换大 大分 分子 子中 中分 分子 子小 小分 分子 子2023/5/7 41第四十一页，共四十七页。血球血脂免疫(miny)球蛋白免疫复合物白蛋白内毒素 内毒素

19、细胞因子 细胞因子炎性介质 炎性介质化学药物 化学药物胆红素 胆红素维生素 维生素尿素氮 尿素氮肌酐 肌酐糖 糖电解质 电解质水 水CBP 清除(qngch)(qngch)物质范围血液透析血液滤过血液灌流血浆(xujing)置换大 大分 分子 子中 中分 分子 子小 小分 分子 子2023/5/7 42第四十二页，共四十七页。血球血脂免疫球蛋白免疫复合物白蛋白内毒素 内毒素细胞因子 细胞因子炎性介质 炎性介质(jizh)(jizh)化学药物 化学药物胆红素 胆红素维生素 维生素尿素氮 尿素氮肌酐 肌酐糖 糖电解质水大 大分 分子 子中 中分 分子 子(f f n nz z)小 小分 分子 子(

20、f f n nz z)CBP 清除物质范围血液透析血液滤过血液灌流血浆置换2023/5/7 43第四十三页，共四十七页。血球血脂 血脂免疫球蛋白 免疫球蛋白免疫复合物 免疫复合物白蛋白 白蛋白内毒素 内毒素细胞因子 细胞因子炎性介质 炎性介质(jizh)(jizh)化学药物 化学药物胆红素 胆红素维生素 维生素尿素氮 尿素氮肌酐 肌酐糖 糖电解质 电解质水 水大 大分 分子 子中 中分 分子 子(f f n nz z)小 小分 分子 子(f f n nz z)CBP 清除物质范围血液透析血液滤过血液灌流血浆置换2023/5/7 44第四十四页，共四十七页。失控的炎症反应可能是ARDS形成的最重

21、要(zhngyo)原因（本质）。临床主要表现(bioxin)(bioxin)为呼吸窘迫和顽固性低氧血症。治疗应采取以正压机械(jxi)(jxi)通气为主的综合为主的综合性措施。性措施。实施肺保护性通气策略可以明显减少VILI的发生率。2023/5/7 45第四十五页，共四十七页。谢谢(xi(xi xie)xie)2023/5/7 46第四十六页，共四十七页。内容(nirng)总结急性呼吸窘迫综合征。ARDS 晚期多诱发或合并多脏器功能障碍综合征(MODS)。ALI/ARDS 其本质为炎症反应失控导致的肺泡(fipo)毛细血管内皮细胞和肺泡(fipo)上皮细胞损伤,其结果是肺水肿和透明膜形成,肺内分流增加和通气血流比例失调,最后导致顽固性低氧血症。稳定细胞作用，维持肺泡(fipo)II 型细胞分泌表面活性物质的功能。ARDS 应用皮质激素非常必要，应该早期足量应用。PaO260mmHg 或SaO290%，吸氧不能缓解。46第四十七页，共四十七页。