高压氧医学基础应用.pptx

《高压氧医学基础应用.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《高压氧医学基础应用.pptx（55页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、高压氧医学基础高压氧医学基础一、高压氧医学概念1、高压氧、2、标准大气压、常压3、表压、附加压4、绝对压、压力单位之间的换算。5、波义尔-马略特定律（温度不变）6、道尔顿定律（总压与分压）7.亨利定律（气体物理溶解量）8、惰性气体，饱和、半饱和、完全饱和、过饱和、安全过饱和、安全潜水、脱饱和、假定时间单位、五类理论组织、二、高压氧治疗原理（HBO 的直接作用）1.物理溶解氧增加2.提高血氧弥散力3.增加机体储氧量4.对气泡的作用5.对微生物的作用。三、高压氧对机体生理机能的影响（HBO 的间接作用）1.血液系统,2.循环系统3.呼吸系统,4.消化系统5.泌尿系统，6.神经系统。7.免疫系统，8

2、.内分泌系统。四、HBO 的毒副作用五、HBO 治疗方案一.高压氧医学概念高压：超过一个大气压的压力称高压.高压氧的工程定义：超过一个大气压的氧气称高压氧。高压氧的临床定义：老的定义：机体处于高气压环境中所呼吸与环境等压的纯氧，称高压氧 X。高气压下吸入纯的、或氧分压超过100KPa高浓度的,有特殊治疗作用的氧气。高气压下吸入纯的或高浓度的、氧分压超过100KPa有特殊治疗作用的氧气。常压纯氧的氧分压：气压 氧浓度=氧分压 1ATA100%=100KPa=1ATA分类氧分压高压氧大于100KPa常压高浓度氧 21100KPa低压氧 小于20KPa 高压氧疗法：利用高压氧和高气压环境治疗疾病的方

3、法称高压氧疗法高压氧HBO(hyperbaric oxygen),bar是压力单位，气体的压力（高）和气体介质（氧）3、气压法定计量单位：帕（Pascal,Pa）、千帕（KPa）、兆帕(MPa)(千进位）。1000Pa=1KPa（千帕）=0.001MPa1000KPa=1MPa(兆帕)4、大气压强单位Pa与mmHg的换算1mmHg133.3Pa0.13KPa1个标准大气压强=760133.3Pa=101300Pa=101.3KPa0.1MPa 附加压：常压以外新增加的压强称附加压，附加压显示于气压表，故又称表压。常压时表压显示为“0”。绝对压（Atmosphere Absolute,ATA）单

4、位面积上实际承受的压强称绝对压（以大气为单位的气体总压力-换言之将大气压包括在内总共相当于多少个大气压）。单位符号为ATA，ATA也常作为高压氧治疗压力单位。绝对压（ATA）=常压（大气压）+附加压（表压）2ATA=0.1MPa+1ATA(0.1MPa)Pa与ATA的换算的数值关系：0.1MPa=100kPa1ATA 10米水柱公斤cm2 1bar 760mmHg 1托二.气体定律一般用压强、体积、温度三个物理量来描述气体状态1、波义尔马略特（Boyle-Mariotte）定律。（1）描述：温度不变时，一定质量气体的体积与它的压强成反比，即体积越大，压强越小。（2）公式：P1V1=P2V2 V

5、体积 P压强（3）应用：加压时气体被压缩体积缩小，减压时反之，此即为加减压时引起气压伤的基础。温度、质量不变体积与压强成反比10米 水深海平面气球2、道尔顿（Dolton）定律（1）描述：混合气体的压强等于各成分气体分压之和（2）公式：P=P1+P2+P3Pn空气氧分压=氧（气）分压（21%）+氮气分压（79%）+稀有气分压（微量不计）（3）应用：高原大气压低，氧分压也就低。O2+N220%80%压力浓度=分压，单位为ATA或Pa（2）溶解量计算分式：V=KPV0%V1V气体在液体中的溶解量K气体在液体中的溶解度P混合气总压力 V0%成分气体在混合气中浓度V1液体体积（3）应用：高压氧下血液溶

6、解氧量增加加压治疗减压病时，即增加氮分压，使氮气泡重新 溶入体液中。高压氧下，血液溶解氧增加的基本原理。3、享利（Henry）定律（1）描述：气体在液体中的溶解量与气体分压成正比三.惰性气体在体内的饱和、脱饱和及过饱和 惰性气体-高压氧医学中的“惰性气体”（中性气体）是指单纯以物理状态溶解于机体组织内，不引起机体发生明显的生理或病理变化的某些气体。空气中的氮，以及氢、氦、氖、氩、氙等气体都是惰性气体，氮是最常遇到的惰性气体。(一)氮气在体内的饱和及脱饱和规律1.饱和与脱饱和定义:氮饱和-氮气（外界气压增高时）溶于体内的过程叫作氮饱和。氮脱饱和-氮气（外界气压降低时）由血向肺弥散而离开机体的过程

7、叫作氮脱饱和完全饱和-当组织中氮张力与外界氮分压相等时，氮气进出机体量处于平衡。这一状态称为氮的完全饱和。半饱和-若组织中氮张力达外界氮分压50%时称为半饱和。半饱和时间假定时间单位，过饱和-外界气压降低时，体内氮张力高于外界氮分压，这种状态称过饱和。安全过饱和-减压幅度不太大，过多溶解的氮张力超过外界总气压不太多，不致在体内形成气泡的过饱和状态叫作“安全过饱和”(1)先快后慢：停留一个假定时间单位，饱和度达到50%饱和，缺额为50%。第二个假定的时间单位内则饱和了第一个假定时间单位饱和缺额的50%（50%50%）即25%，累计饱和度是75%，这时的饱和缺额为25%。依次类推，用假定时间单位计

8、算饱和度时，假定时间单位个数增加，累计饱和度将不断升高。机体达到完全饱和（100%）是要经过很多个假定时间单位，即需要很长的时间。一般把氮饱和98.437%当作完全饱和。这样，氮在体内要达到完全饱和，需要6个假定时间单位长久彻底：1个假定时间单位，饱和或脱饱和50%2个假定时间单位，饱和或脱饱和75%3个假定时间单位，饱和或脱饱和87.5%6个假定时间单位，饱和或脱饱和98.44%怎么样先快后慢S=(1-0.5n)100%2.气体饱和与脱饱和规律 当n=6时S=98.44%=(1-0.56)100%=(1-0.00156)100%=(0.9844)100%=98.44%半饱和时间单位(n)饱和

9、度(S)达完全饱和缺额1 50%长久彻底50%先快后慢2 75%25%3 87.5%12.5%4 93.75%6.25%5 96.875%3.125%6 98.44%1.56%S=(1-0.5n)100%五.类理论组织 何尔登根据机体各组织在高气压下氮达到半饱和度所需的时间不同，把整个机体组织归纳为五大类。这种分类在一定意义是假设性的。故称“理论组织”，五大类理论组织是：(2)快进快出(慢进慢出)第一类理论组织（类组织）：半饱和时间为5分钟，包括血液、淋巴等。第二类理论组织（类组织）：半饱和时间为10分钟，包括神经系统的灰质、腺体等。第三类理论组织（类组织）：半饱和时间为20分钟，包括肌肉等。

10、第四类理论组织（类组织）：半饱和时间为40分钟，包括脂肪组织和神经系统的白质等。第五类理论组织（类组织）：半饱和时间为75分钟，包括肌腱、韧带等。快进快出慢进慢出加压气体饱和减压气体脱饱和(3)先进后出,后进先出加压稳压减压先进后出后进先出先进先出,后进后出消化道呼吸道循环系统无先后之分,但对呼吸道的先进后出和消化道的先进先出有缓冲作用进退运动循环运动穿过运动肌腱 脂肪 肌肉 腺体 血液出入共1口有出入口气道 血液腺体 肌肉 脂肪韧带先进后出后进先出先入的气体时间较长已经扩散到肌腱和韧带,当减压时气体脱饱和较慢,所以出现先进后出后入的气体在体内时间短,可能还在呼吸道,或血液淋巴时就已开始减压,

11、因此脱饱和较快,所以叫后进先出气体出入人体三规律的意义1.先快后慢:主要是先入气体的压力较大,物理溶解量大2.先进后出主要是先入气体在体内停留时间较长.3.快进快出和慢进慢出,主要是扩大先进后出的作用三规律的应用:1.加压阶段要吸氧气,不要吸空气2.高压氧预处理对于预防减压病和缺氧有意义3.减压阶段可以吸空气,吸氧气的效率较差匀速间断停留氮饱和氮脱饱和CO2减压病(二).影响脱饱和的因素 所有能够加速或减慢呼吸和循环系统功能的因素，均能影响氮对机体组织的饱和、脱饱和过程。1.二氧化碳含量：二氧化碳能刺激呼吸，增加肺通气量，因而一般认为能加速氮在体内饱和。但CO2可使周围血管收缩，以及与氮竞争而

12、影响氮脱饱和。因此当吸入气中二氧化碳含量增加时，减压病的发生率要增加。2.肌肉活动时，呼吸和循环加速、肌肉微小血管扩张，运动时血液重新分配，可加速气体的饱和过程，但运动对静脉与淋巴管的机械压迫作用，微小气泡使血流减慢而不利于脱饱和。故减压时一般不主张有肌肉活动。3.温度：温度较高能使呼吸和循环加快，有利于氮气脱饱和。减压病发病率，寒冷季节比暖和季节要高。肌肉活动饱和脱饱和减压病4.机体及精神的状况与氮气脱饱和有密切关系。潜水员水下劳动疲劳时，机体调节机能减退，上升出水时不利于脱饱和。精神过分紧张，恐惧或消极情绪，全身将受到高级神经活动的影响而发生代谢和调节机制的失常，都不利于脱饱和。5.吸氧：

13、在一定压力下吸纯氧，使肺泡气氮分压迅速降低，可加速氮的脱饱和。6.其他因素：影响呼吸循环的理化因素及药物都能促进或降低脱饱和，如投用药物及使用一些物理疗法。O2、温暖-热水浴、平卧、（减压病减少）CO2、寒冷、运动、紧张、疲劳（减压病增多）（三）过饱和安全系数 何尔登等调查统计了许多潜水记录后发现，当潜水深度在12.5m以浅时，潜水员在水底停留时间无论多么久，减压出水的速度不管怎样快，一般都不发生减压病。而当水深超过12.5m，工作超过一定时间，上升速度太快，则往往引起减压病。这说明氮气在体内的安全过饱和是有一个限度的。何尔登等经过动物实验及亲自体验证明，从两个绝对压减到常压是安全的。从潜水的

14、大量事实证明安全过饱和状态维持不是决定于高压与低压之间的差值，而是决定于高压与低压之间的比值。实际潜水和实验研究得知，高气压与低气压的比值，必须控制在2.25(2.25:1=2.25)或2（2：1=2）以内。高气压时溶解在机体组织内氮张力与外界较低气压相比，其比值不允许超过1.8(2.250.8):1=1.8或1.620.8:1=1.6。在潜水医学里，这个比值被称为“过饱和安全系数”。过饱和安全系数是制订潜水减压表的主要依据。第一站第二站=1.64ATA第二站=1.6第二站=4/1.6=2.54ATA 2.5ATA 1.6 14ATA2.4ATA0.8ATA 1比值（高/低）差值（高-低）2.

15、25-2X0.8=1.6 大量事实证明安全过饱和状态的维持不是决定于高压与低压之间的差值，而是决定于高压与低压之间的比值。实际潜水和实验研究得知，高气压与低气压的比值，必须控制在1.6三.高压氧对机体生理机能的影响(HBO的间接作用）1、对血液系统的影响（1）白细胞计数增高，淋巴细胞减少。（2）血浆总蛋白降低。（3）红细胞计数减少。（4）降低血液粘度。2、对循环系统影响（1）心率减慢（10%30%）。（2）心肌收缩力减弱，心输出量降低。（3）心肌耗氧量下降（20%）（4）血压升高（舒张压升高明显），脉压差变小。（5）对血液动力学影响：脑血流量减少，冠脉血液量减少，肝血流量增加，肾血流量减少，视

16、网膜血管收缩。3、对呼吸系统影响（1）呼吸变慢（2）肺活量增加（7%）（3）呼吸阻力增加（高压气体密度大）4、对消化系统影响（1）消化液分泌减少（2）肠蠕动增强（3）促进肠内气体吸收（4）改善肝细胞功能5、对神经系统的影响（1）时相变化：增强相抑制相。（2）增加血脑屏障通透性。（3）脑血管收缩（治疗脑水肿）。（4）提高脑组织及脑脊液氧分压，改善脑缺氧。6、对免疫及内分泌影响（1）抑制体液免疫和细胞免疫（应用于器官移植的排斥反应）；治疗与免疫有关疾病如哮喘、多发性硬化、重症肌无力等。（2）兴奋垂体肾上腺皮质轴，肾上腺皮质激素增加（治疗炎症、休克等）。（3）增加肾上腺素和去甲肾上腺素分泌（治疗休克

17、）。7、对其他生理功能的影响机体氧自由基产生增加：对细胞有损伤作用；可增强白细胞杀菌能力；增强肝脏解毒作用。一、增加血氧含量，提高血氧分压1、血氧存在形式、高气压与血氧（1）血氧存在形式：有两种，即血浆溶解氧和血红蛋白（Hb）结合氧。（2）血红蛋白结合氧（HbO2）：每克Hb能结合1.36ml氧。常压空气下，Hb的氧饱和度为97%。正常情况下Hb是机体主要供氧来源。高气压下HbO2不可能大量增加。（3）血浆物理溶解氧：常压空气下，每100ml下血液溶解氧量仅0.3ml，不构成机体主要供氧来源。高气压下溶解氧可无限增加，溶解理与气体分压成正比（Henry定律）。0.2MPa氧下每100ml血浆溶

18、解氧4.2ml，3MPa氧下为6.4ml。2、无血生存实验3、高压氧下血氧含量增加情况见手册17页四.高压氧治疗原理(HBO的直接作用）二、提高血氧弥散能力1、气体弥散规律（1）弥散方向是高分压向低分压弥散（2）弥散速度是压差越大，弥散越快，越远2、高压氧下，氧的“有效弥散距离”增加，改善缺氧区供氧，有利于血管阻塞性病、脑梗塞、心肌梗死、植皮、断肢再植、局部组织水肿等的治疗。三、增加机体储氧量压力 储氧量 组织耗氧量 安全断血min常温常压13ml/1Kg34ml/Kgmin 34常温0.3MPa 53ml/Kg 8 12低温0.3MPa 2730四、高压氧的抗微生物作用氧压MPa对细菌的作用

19、0.3组织内所有厌氧菌停止生长、繁殖，并抑制某些毒素的产生抑菌作用0.060.13白喉杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、金葡菌生长加快；促菌生长0.13抑菌作用0.2 0.3 磺胺药（TMP、SIZ）最低抑菌浓度均降低。抑菌作用链霉素、异烟肼、对氨基水杨酸合用，增加抗痨效果。抑菌作用五、高压氧对气泡的作用气泡来源静脉注射；妇科手术，胸腔、纵膈手术；高压氧治疗时减压不当。高压作业人员（潜水员、隧道工等）减压不当。疾病 减压病、气栓症HBO作用压缩 溶解从容减压六、HBO增强肿瘤细胞对化疗、放疗的敏感性七、其它作用：改变血液流变状态等。五.高压氧的毒副作用氧中毒 气压伤 减压病一、氧中毒（一）概念：较长时

20、程地吸入高压氧，导致机体产生某些器质性或功能性损害，称为氧中毒。（二）机理：未明。可能与高压氧下，机体“超氧化自由基增多”等有关。（三）临床分型1、脑氧中毒：“氧惊厥”，类似癫痫大发作2、肺氧中毒：胸痛、咳嗽、肺实变3、眼氧中毒：眼底损害，视力障碍，甚至失明4、其它类型中毒：如溶血性氧中毒（四）处理1、停止吸氧，改吸空气2、减压出舱3、其它处理：休息，保暖，防外伤，对症治疗等（五）预防1、疲劳、醉酒、高热者不宜治疗。肺部感染者慎用高压氧。2、间歇性吸氧3、限定不同氧压下吸氧安全时限0.2MPa：150分0.25MPa：120分0.3MPa：40分5、控制肺氧中毒剂量单位（UPTD）的累积数不超

21、过615个UPTD（肺活量下降2%）1UPTD：100KPa（0.1MPa）的纯氧吸入1min新造成的肺氧中毒程度Kp：不同氧压下暴露1min新形成的UPTD值。查表可得UPTD=Kpt Kp：查表 t：暴露时间6、孕妇和早产儿高压氧治疗需慎重，新生儿治疗压力不宜高，以预防眼氧中毒。7、药物预防（1）抗氧化剂和自由基清除剂：维生素E、C、K，THAM（三羟甲基氨基甲烷）（2）镇静剂：慎用（3）微量元素：镁剂（4）酶保护剂：半胱胺、谷胱甘肽、二巯基丙醇等。二、气压伤高压氧治疗时，因某些原因造成机体某些部位（特别是含气腔窦）不均匀受压，可引起气压伤。（一）中耳气压伤：最常见，主要发生在加压至0.0

22、6MPa过程中1、病因：耳咽管口开张困难上感、鼻咽息肉等2、临床表现：耳痛、中耳腔渗血、鼓膜穿孔（痛缓解）3、预防：（1）上感者暂缓HBO治疗（2）入舱前20分钟用1%麻黄素滴鼻（3）升压时做吞咽和捏鼻鼓气动作（4）升压0.010.03MPa阶段，缓慢升压（5）患者耳痛时暂停加压，绝不强行加压（6）必要时治疗前行鼓膜穿刺4、治疗：鼓膜充血者应休息数天，中耳渗液必要时行鼓膜穿刺，穿孔者用抗生素及0.95%氯霉素滴耳。（二）副鼻窦（额窦、上颌窦、筛窦、蝶窦）气压伤。1、病因：副鼻窦与鼻腔通道受阻：鼻腔充血、感染，鼻甲肥大，鼻息肉等。2、临床表现：局部疼痛、压痛，鼻腔流出渗液或血性分泌物。3、预防：

23、急性鼻窦炎暂不作HBO治疗，1%麻黄素滴鼻。4、治疗：按急性鼻窦炎处理。（三）肺气压伤：常见于减压过程中1、发病机制：多种原因致肺内压与环境压力差过大。2、病理改变：肺撕裂、皮下及纵膈气肿、气胸、气泡栓塞。3、发病原因：减压时屏气；气道阻塞（痰阻、肺不张）；舱内氧惊厥或癫痫发作；减压过快。4、临床表现：咳嗽、胸痛、气胸征、皮下及纵膈气肿、昏迷。5、治疗（1）停止减压，面罩吸氧，急救稳定后减压出舱。（2）气胸应立即行胸腔引流。（3）如有气体栓塞应再加压治疗，同气栓症。四、减压病：减压不当所致，专节另述。五、HBO治疗其它并发症：包括气胸、纵膈气肿、急性肺不张（痰阻、误吸）、出鼻血、酸碱平衡紊乱（CO2潴留所致）。