心内科疑难病例教学查房.docx

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1、心内科疑难病例教学查房 第一篇：心内科疑难病例教学查房 内科护理查房 病例 22床 张某 男 71岁 住院号 :53913 诊断： 风湿性心脏病、心脏扩大、房颤心律心功能级、肺部感染 入院后作ECG回示： 房颤心律，HR:106次/分 患者神志清楚，精神极差，急性病容，因“咳嗽、咯痰、 胸闷、心悸、少尿4天 于2022年10月14日16:20由轮椅推入病房，即通知医生，查T37.5 P86 R24 BP150/80,自诉受凉后致咳嗽、咳较多白色黏痰量约5-6ML/日，易咳出。感胸闷、心悸、喘息、不能平卧、伴尿少。查：颜面浮肿、口唇、甲床明显紫绀，双下肢呈轻度凹陷性水肿。 入院后遵医嘱予内科常规

2、级护理，低盐低脂饮食，半卧位，持续心电监护、血氧饱和度监测，持续吸氧2L/min，长期治疗予以静滴头孢替安、单硝酸异山梨酯、果糖，口服拜阿司匹林、双氢克尿塞、安体舒通，以抗炎、扩血管、养分心肌、利尿及对症支持治疗。 入院后急查血常规： 血小板64 109 / L (100-300)109 / L 淋巴细胞数0.6 109 / L (0.8-4 ) 109L 淋巴细胞比率7.9 % (2040 )% 中性细胞比率82.2 % (4577)% 生化回示结果： 谷丙转氨酶 81 u 550 谷草转氨酶 118 u 550 谷氨酰转肽酶 102 u 550 乳酸脱氢酶 271 u 109245 低密度

3、脂蛋白胆固醇 1.51 mmol/L 2.073.1 尿素氮 7.16 mmol/L 1.797.15 肌酐 151.0 umol/L 44133 尿酸 09.0 umol/L 155428 氯 93.3 mmol/L 95108 铁 3.0 umol/L 627 二氧化碳结合力 29.9 mmol/L 2029 围绕病例进行提问 提问1 什么叫做风心病？引出相关概念： 风湿性心脏病 风心病-概述 风心病概述 风湿性心脏病简称风心病，是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和或关闭不全。患病初期常常无明显症状，后期则表现为心慌气短、

4、乏力、咳嗽、肢体水肿、咳粉红色泡沫痰，直至心力衰竭而死亡。有的则表现为动脉栓塞以及脑梗塞而死亡。若病情加重，心脏代偿功能失调时会出现呼吸困难、咯血、咳嗽、腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、尿量削减、夜尿多等心力衰竭症状。 对于概念的理解： 风湿性心脏病简称“风心病。是风湿性心脏炎后引起的慢性心脏瓣膜病变，其实质系指风湿性心脏病炎症在心脏瓣膜上留下疤痕所造成的后遗病，使瓣膜狭窄与关闭不全，多见于二尖瓣，其次是主动脉瓣，由于心脏瓣膜的狭窄与关闭不全加重了心脏负担，而导致心律失常和心力衰竭，可出现呼吸困难、咯血、心悸、咳嗽、心绞痛等现象，典型二尖瓣狭窄者可见颧面部暗红、唇紫。 心脏为了完成血液循环的任务，

5、它在工作的时候只许血液向前流淌而不返流。要到达这个目的，它需要有几个“活门，在该打开的时候能打开足够的大小，该关闭时能关得严实。这就好比我们给自行车充气时运用的打气筒，打气筒的活塞上下运动，在活门的作用下，气体只能充进这些“活门就是心脏的瓣膜。 心脏瓣膜 分为 二尖瓣，主动脉瓣，三尖瓣，肺动脉瓣 。 风心病就是风湿反复侵扰心脏后，使心脏瓣膜受损，造成瓣膜口 狭窄 和 / 或关闭不全 ，使心脏工作效率降低，从而带来一系列生理病理转变。早期可能无症状，后期则出现心率失常以房颤多见，充血性心力衰竭，肺水肿，动脉栓塞，患者表现为心慌气短，呼吸困难，乏力，饮食减退，端坐呼吸，不能平卧，咳嗽痰多甚至咯粉红

6、色泡沫痰，夜间突然憋醒，胸腹水，双下肢或身体下垂部位水肿，严峻时可发生突然死亡即猝死。 提问二：为什么会发生风心病？疾病的分类，病理生理、发生进展过程怎样？ 疾病病因 风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反映的一部分表现。它在心脏部位的病理转变主要发生在心脏瓣膜部位。病理过程有以下三期： 1、炎症渗出期：由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反映，瓣膜肿胀，变性，那么其活动就会受到确定程度的影响。 2、增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良，瓣膜会纤维样变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形，失

7、去弹性。 3、瘢痕形成期：由于胶原纤维等增生，损伤处机化，形成瘢痕，从而影响心脏瓣膜功能，感染反复发作。以上病理转变在瓣膜部位的转变，也是此起彼伏，一个部位通常发生重叠的病理转变。 临床上常见的心脏瓣膜病变有： 1、二尖瓣狭窄或关闭不全。 2、主动脉狭窄或关闭不全。 3、三尖瓣狭窄或关闭不全。 4、联合瓣膜病变(多个瓣膜受损)等。 由于心脏瓣膜的病变，使得心脏在运输血液的过程中出现问题，如瓣膜狭窄，使得血流阻力加大。为了吸入和射出足够多血液，心脏则更加费劲地舒张和压缩，这样使心脏工作强度加大，效率降低，心脏易疲乏，久而久之造成心脏肥大。如二尖瓣狭窄到确定程度时由于左心房压力的增高，导致肺静脉和

8、肺毛细血管压力增高，形成肺淤血。 肺淤血后简洁引起以下症状： 1、呼吸困难。 2、咳嗽。 3、咳血；有的还会出现声音嘶哑和吞咽困难。 留神脏瓣膜关闭不全时，它带来的问题首先是部分血液返流，这种返流带来的干脆后果是使心脏压力增大，泵血量削减，在循环中气体交换造成的部份损失，所以风心病病人常感到呼吸困难 病理生理 风湿热导致四中形式的二尖瓣结构粘连融合，可致二尖瓣狭窄： 瓣膜交界处； 瓣叶游离缘； 腱索； 以上部位的结合。单独的交界处增厚占30，单独瓣叶游离缘增厚占15，单独腱索增厚占10，其余的为一个以上的手术结构受累。申述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口横断面积削减。狭窄的二尖瓣呈漏洞状，漏口常呈

9、现“鱼口状。瓣叶的钙沉积有时可延展累及瓣环，使瓣环显著减增厚。支配的严峻程度和跨瓣压差大致相关假如风湿热主要导致腱索取的挛缩和粘连，而所致心脏瓣膜交界处的粘连很轻，则主要出现二尖瓣关闭不全。 慢性二尖瓣狭窄可导致左心房扩大及其所致的左主支气管上升，左心房壁钙化、右心房附壁血栓形成的肺血管床的闭塞性变更。 1、二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压影响正常成人的二尖瓣口面积为46cm2，舒张期房室跨瓣压差。瓣口缩小至大约2cm2时为轻度二尖瓣狭窄，此时只有靠虽然甚小、但已异样的跨瓣压差大约上升至20mmHg，平均左心房压大约为25mmHg，方可保持静息状态的正常心排血量。 2、左心房压上升对肺循环

10、的影响左心房压上升一次引起肺静脉和肺毛细管压被动性上升，导致劳力性呼吸困难。 二尖瓣狭窄患者的肺动脉高压产生于： 上升的左性压的被动后向传递； 左心房和静脉高压触发肺小动脉收缩反应性肺动脉高压； 长期严峻的二尖瓣狭窄可能导致肺血管床的器质性闭塞性变更。 3、肺动脉高压对右心室的影响严峻的肺动脉高压导致右心室扩大和右心衰竭，可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全。二尖瓣狭窄主要累及左心房和右心室。严峻二尖瓣狭窄时可有左心室的失用性萎缩。 遗传学说 风心病镜像 风湿性疾病是一组以内科治疗为主的肌肉骨骼系统疾病，包括充满性结缔组织病及各种病因引起的关节和关节四周软组织，包括肌肉、肌腱、韧带等的疾病。越来越多

11、的资料说明，遗传因素与风湿病的关系极为亲热。在1889年就有人指出，风湿病常可在同一家系成员中发病。此后也有人觉察家族性发病比率较高。父母有风湿病的儿童，其发病率高于双亲无风湿病的儿童。有关单卵双胞胎的探讨认为，其中一个患风湿病，则另一个有20%的可能亦将发病。因此在对风湿病患者做了大量的探讨之后，有的学者认为风湿病的易感性与常染色体的隐性基因有关，但并未得到其他学者的证明。另一项对40对双卵双胞胎的探讨，只有2对有风湿病的相同病史。 人类白细胞抗原系统(HLA)，抗原在第6号染色体短臂上受基因支配。有人对风湿病患者进行了HLA检查，证明HLA-BW35与风湿病的易感性有关。芬兰人的风湿病患者

12、HLA-BW35占多数，而英国人的风湿病患者HLA-BW15占少数。因此，风湿病与HLA型的关系还和种族有关。类风湿性关节炎患者具有HLADR1*0405等位基因者较较一般人群为高；系统性红斑狼疮患者中C1q、C 2、C4基因的缺失较一般人群高，说明有易感基因存在。易感基因不仅增加易感性同时影响疾病的严峻程度。因此，风湿病的发病与遗传有亲热的关系，或者说基因遗传是风湿病发病的易感因素，但尚缺乏足够的证据证明风湿病是一种遗传病。随着人类遗传密码的解译，分子生物学的进展，遗传与风湿病发病的关系会被人类相识的越来越清楚，基因治疗也会成为现实的。 并发症 (1)心功能不全(心衰); (2)心律失常;

13、(3)呼吸道感染; (4)栓塞(多以脑栓塞为主); (5)急性肺水肿; (6)咽下困难。 提问三 如何进行心功能的分级？ 心功能分级 主要是根据患者自觉的活动实力划分为四级： I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平常一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 II级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但一般体力活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 III级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平常一般活动即引起上述的症状。 IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下出现心衰的症状，体力活动后加重。 提问四：心律失常的概念是什么？ 心律失常 心律失常cardi

14、acarrhythmia指心律起源部位心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异样。“心律紊乱或“心律不齐等词的含义偏重于表示节律的失常，心律失常既包括节律又包括频率的异样，更为精确和恰当。正常心律起源于窦房结，频率60次100次/min成人，比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统依次激烈心房和心室，传导时间恒定成人0.121.21秒；冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定0.10秒。 提问五：本病的目前的治疗方式有哪些？ 治疗方案 1、二尖瓣狭窄： 大咯血实行坐位，用冷静剂如安定，利尿剂如速尿等；急性肺水肿处理与急性左心衰所引起的肺水肿相像，不同之处是不宜用扩张小动脉为主的扩张

15、血管药及强心药，当出现快速房颤时，才需用西地兰降低心室律。当急性发作伴快速室律时，首选西地兰降低心室律。右心室衰竭宜低盐饮食，利尿剂与地高辛为主治疗。 2、二尖瓣关闭不全： 1内科治疗：留意预防风湿热与感染性心内膜炎。适当的体力活动与休息，限制钠盐的摄入量及呼吸道感染的预防和治疗。合并心衰时，运用洋地黄制剂，利尿剂和血管扩张剂。 2外科治疗：为复原瓣膜关闭完好性的根本措施，应在发生不行逆的左室功能不全之前施行人工瓣膜置换术。 3、主动脉瓣狭窄： 1内科治疗：预防风湿热与感染性心内膜炎，定期复查。中度和重度狭窄者，限制体力活动，预防心绞痛、昏厥与心力衰竭。心力衰竭限制钠盐，用洋地黄制剂，留神应用

16、利尿剂。 2外科治疗：重度主动脉瓣狭窄的患者伴有心绞痛、昏厥、或心力衰竭为手术治疗的主要指征，人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣膜狭窄的主要方法。 4、主动脉瓣关闭不全： 1内科治疗：预防风湿热与感染性心内膜炎。 2外科治疗：人工瓣膜置换术为严峻主动脉瓣返流的主要治疗方法 疾病护理1.休息。包括体力和精力两个方面。病人症状不明显时可适当做些轻工作，但不要参加重体力劳动，以免增加心脏负担。病人伴有心功能不全或风湿活动时应确定卧床休息，一切生活均应由家人关心。对病人看法要亲善、避开不良刺激。 2、预防呼吸道感染。病室要阳光足够、空气簇新、温度相宜，防止因呼吸道感染引起风湿活动、加重病情。 风心病 3

17、、心功能不全者应限制水分的摄入，饮食中适量限制钠盐，每日以10克2钱以下为宜，切忌食用盐腌制品。 4、服用利尿剂者应吃些水果如香蕉、桔子等。 5、房颤的病人不宜作猛烈活动。应定期门诊随访；在适当时期要考虑行外科手术治疗，何时进行，应由医生根据具体状况定。 6、如需拔牙或作其他小手术，术前应接受抗生素预防感染。 同时要切记：本病是风湿病的后果，主动预防甲型溶血性链球菌感染，是预防本病的关键。 加强体育熬炼，增加机体抗病实力，也有重要的预防作用。主动有效的治疗链球菌感染，如根治扁桃体炎、龋齿和副鼻窦炎等慢性病灶，可预防和削减本病发生。 预防 风心病治疗药品 1、二尖瓣病变虽在早期可有呼吸困难或心力

18、衰竭症状，但经适当治疗，病情简洁限制，预后较好，其5年内生存率为80%，10年内生存率为60%。有的患者可无临床症状，风湿不活动，一般在2030年内仍内仍可保持工作和生活实力。如若病情反复，最终常因难治性充血性心力衰竭死亡。主动脉瓣病变早期，多无症状或症状较轻，故不易引起人们重视，一旦出现心功能不全，则病情进展急剧，不易治疗，预后较差，其5年生存率约占38%，10年生存率为20%。一旦有心绞痛、眩晕或左心衰竭，多于23年内死亡。 2、各种严峻并发症，对风心病的预后威胁性不行低估。如：二尖瓣狭窄易并发心房纤颤、四周血管栓塞及心功能不全；主动脉及二尖瓣关闭不全，易并发亚急性性细菌性心内膜炎。这些均

19、为预后差的重要因素。 3、多数状况下，狭窄程度和劳动力的丢失，在数年内进行得特殊缓慢。 为了得到最好的治疗效果，应当留意饮食禁忌的问题。另外，在服药期间，凡是属于生冷如刚从冰箱里拿出来的水果、粘腻如九层糕等不易消化的食物，或有特殊刺激性的食物如辣椒，都应避开食用。有咳嗽症状的病人，饮食不能过甜、过咸、过于油腻，也不要吃辣椒，同时要戒烟、戒酒，以助早日痊愈。 风湿性心脏病并发症的治疗 1.心功能不全的治疗； 2.急性肺水肿的抢救；急性肺水肿处理与急性左心衰所引起的肺水肿相像，不同之处是不宜用扩张小动脉为主的扩张血管药及强心药，当出现快速房颤时，才需选用西地兰降低心室律。当急性发作伴快速室律时，首

20、选西地兰降低心室律。 3.限制和消退心房抖动。 风湿性心脏病发病缘由与生活环境寒冷、潮湿以及上呼吸道感染引起的扁桃腺炎、咽炎等疾病有关。溶血性链球菌感染后，链球菌及其代谢产物引起机体免疫反应，导致心脏产生急性非化脓性的炎症转变，造成心脏损害。风湿性心脏病重在预防,首先要预防风湿热的发生。人们总是把上呼吸道感染看成是一种小病而不太在意，其实它可以引起许多疾病，风湿性心脏病就与上呼吸道感染后引起的风湿热有干脆关系，平常要留意居住卫生，对上呼吸道感染后出现的急性扁桃体炎、咽炎、中耳炎和淋巴结炎等急性链球菌感染要主动彻底治疗，防止进展为风湿热而导致心脏瓣膜损害。假如上呼吸道感染后两周左右出现活动后心慌

21、、气短等症状，要刚好到医院检查治疗。风湿性心脏病早期觉察，刚好规范地进行药物治疗，完全可以有效限制,避开反复发作而导致心脏瓣膜的损害和心功能的损害。 提问六：患者潜在的和现存的护理问题有哪些？如何护理？ 护理诊断 1、气体交换受损 2、体液过多 3、清理呼吸道无效 4、活动无耐力 5、养分失调 6、有皮肤完好性受损的危险 7、潜在并发症:心衰、栓塞、急性肺水肿 脑：可有神志和精神变更、失语、吞咽困难、瞳孔大小不对称、轻偏瘫、抽搐或昏迷 肾：常出现腰痛、血尿，严峻者可有肾功能不全 脾：左上腹剧痛，呼吸或体位变更时加重 肺：突然胸痛、气促、发绀、咯血 护理措施 1、休息和活动 患者取半坐卧位或端坐

22、卧位休息，急性期限制活动告知病人体力和精神休息可减轻心脏负荷，利于心功能的复原。 2、给氧 根据缺氧的轻重程度调整氧流量。 3、削减机体耗氧、减轻心脏负担 保持环境安静、舒适，空气流通，限制探视，劝慰激励患者，关心树立战胜疾病的信念，使患者心情稳定，赐予高蛋白、高维生素、易消化清淡饮食，改善病人养分状况，少量多餐，避开过饱，勿用力大便，必要时运用缓泻剂。 4、视察咳嗽、咳痰状况，记录痰液的色、质、量，促进有效排痰：深呼吸和有效咳嗽，湿化和雾化，遵医嘱运用药物氨溴索。 5、视察患者水肿的状况 精确记录出入量，适当限制液体摄入量。 6、输液的护理 限制输液量和速度，并告知病人及家属此做法的重要性，

23、以防其随便调快滴速，诱发急性肺水肿。 7、留意视察有无风湿活动的表现 如皮肤环形红斑、皮下结节、关节红肿及难过不适等。 8、口腔与皮肤护理 做好口腔护理，患者长期端坐位，骶尾部长期受压，留意预防压疮的发生，患者出汗多时应留意保持衣物、床单元清洁、枯燥。 9、用药护理 运用血管扩张剂的护理 硝酸酯制剂可致头痛、面红、心动过速、血压下降等，应严格驾驭滴速，监测血压，运用此类药物时，变更体位时动作不宜过快，以防止发生体位性低血压。 运用利尿剂的护理 运用氢氯噻嗪、呋塞米等排钾类利尿剂时，留意视察患者有无乏力、腹胀、肠鸣音减弱等低钾的表现，利尿剂的运用应选择早晨或日间为宜，避开夜间排尿过频而影响病人的

24、休息。 运用洋地黄类药物的护理地高辛 严格遵医嘱用药，留意有无洋地黄中毒的表现，如：各类心律失常，胃肠道反应如食欲不振、恶心、呕吐、和神经系统症状如头痛、倦怠、视力模糊等。 抗风湿类药物拜阿斯匹林 可导致胃肠道反应、柏油样便、牙龈出血等副作用，应饭后半小时用以减轻胃肠道反应。 10、留意预防栓塞以脑栓塞最多见 病情允许时应激励并关心病人翻身、活动下肢、按 摩及用温水泡脚或下床活动，防止下肢深静脉血栓形成。避开在下肢进行静脉穿刺。留意视察患者有无栓塞征象，根据栓塞部位不同可有不同表现。 其次篇：教学查房-心内科 绵阳市第三人民医院医院 教学查房记录 病区：心内科 主查老师：张润峰主任医师 主题：

25、 急性心肌梗死 参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到： 时间：2022-2-27 患者姓名：朱恒源，男，71岁，病历号:800546321 主要诊断： 急性心肌梗死 规培医师汇报病例： 现病史：男性，71岁，因“胸骨后压榨性痛，伴恶心、呕吐2小时入院。患者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后难过，压榨性，有濒死感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解，伴大汗、恶心，呕吐过两次，为胃内容物，二便正常。既往无高血压和心绞痛病史，无药物过敏史，吸烟20余年，每天1包。 体格检查：T36.8, P100次/分，R20次/分，BP100/60mmHg，急性苦痛病容，平卧位，无皮疹和紫绀，浅表淋巴结未触

26、及，巩膜不黄，颈软，颈静脉无怒张，心界不大，心率100次/分，有期前收缩5-6次/分，心尖部有S4，肺清无罗音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。 帮助检查：心电图示：STV1-5上升，QRSV1-5呈Qr型，T波倒置和室性早搏。 张润峰主任医师： 病例特点： 1.老年男性，否认高血压病史及心绞痛史，无糖尿病史，有长期吸烟史，起病急，病程短。 2.因“胸骨后压榨性痛，伴恶心、呕吐2小时收入院。患者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后难过，压榨性，有濒死感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解，伴大汗、恶心，呕吐过两次，为胃内容物。 3.体检：T36.8, P100次/分，R20次/分，BP100/60mmHg

27、，急性苦痛病容，平卧位，无皮疹和紫绀，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，颈软，颈静脉无怒张，心界不大，心率100次/分，有期前收缩5-6次/分，心尖部有S4，肺清无罗音，腹平软，下肢不肿。 4.心电图示：STV1-5上升，QRSV1-5呈Qr型，T波倒置和室性早搏。 考虑诊断： 冠心病 急性前壁心肌梗死 室性期前收缩 心功能级 鉴别诊断： 1. 夹层动脉瘤 2. 心绞痛 3. 急性心包炎 进一步检查 1. 接着心电图检查，视察其动态转变 2. 化验心肌酶谱 3. 凝血功能检查，以备溶栓抗凝治疗 4. 化验血脂、血糖、肾功 5. 复原期作运动核素心肌显像、心血池、Holter、超声心动图检查，找出高危

28、因素，作冠状动脉造影与介入性治疗 治疗原则 1. 确定卧床休息3-5天，持续心电监护，低脂半流食，保持大便通畅 2. 溶栓治疗：发病6小时内，无出凝血障碍及溶栓禁忌证，可用尿激酶、链激酶或t-PA溶栓治疗；抗凝治疗：溶栓后用 肝素静滴，口服阿期匹林 3. 吸氧，解除难过：哌替啶或吗啡，静滴硝酸甘油；消退心律失常：利多卡因 4.有条件和必要时行介入治疗 提问： 冠心病定义？ 冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或堵塞，或和因冠状动脉功能性变更痉挛导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。 冠心病的基本分类是什么？ 本病分为急性冠脉

29、综合征ACS和慢性冠脉病CAD或称慢性缺血综合征CIS两大类。前者包括不稳定型心绞痛UA、非ST段抬高性心肌梗死NSTEMI和ST段抬高性心肌梗死STEMI，也有将冠心病猝死也包括在内；后者包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛如X综合征、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭缺血性心肌病。 急性心肌梗死的基本含义 急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有长期的胸骨后难过、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的变更。 诊疗支配: 1.内科护理常规，I级护理,低盐低脂饮食，留陪人，测血压。 2.赐予抗血小板、抗凝、降压、调脂、改善心肌代谢、活

30、血化瘀及对症支持治疗。 3.完善各项帮助检查，关心诊治。 4.本患者有指征行冠脉造影，若病变相宜则行支架术。做好相关准备。 2022年2月27日 绵阳市第三人民医院医院 教学查房记录 病区：心内科 主查老师：兰莉副主任医师 主题： 阵发性室上性心动过速 参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到： 时间：2022-3-3 患者姓名：张相喜，男，45岁，病历号:800653271 主要诊断： 阵发性室上性心动过速 规培医师汇报病例： 现病史：患者1月前走路时摔倒，臀部着地，不能活动，遂送医院经检查诊断为第12胸椎骨折、截瘫，赐予相应治疗，病情好转带导尿管出院。此次发病已出院一个月，于2小

31、时前无明显诱因病人出现幻觉，说胡话，20分钟前又出现双上肢颤抖、发热而来求治。患者自发病以来无面色苍白、出汗，无恶心、呕吐，未诉头痛，二便因截瘫失禁，量如常，尿液未见浑浊。睡眠可。 既往史： 20年前觉察血压上升，最高血压为180/100mmHg，曾口服多种降压药物治疗，现服用寿比山，血压基本限制在正常范围。糖尿病史10年，服用二甲双胍，限制尚可。双眼白内障，右眼已行人工晶体植入术。基底节腔隙性脑梗、脑老年性变5年。既往无肝炎、结核病史，无药物过敏史，预防接种史不详。生于本地，未到过疫区及牧区，无性病，吸烟50年，平均每日1盒，无家族遗传病史。 体格检查： T40 P158次/分 R24次/分

32、 BP160/60mmHg 发育正常，养分中等，面色潮红，意识模糊，被动仰卧体位，查体合作。全身皮肤、粘膜无黄染、出血点及瘀斑，淋巴结无肿大，头颅无畸形，眼睑无水肿，结膜无充血，巩膜无黄染，右侧瞳孔3mm，左侧瞳孔4mm，晶体呈乳白色。对光反射减弱，无眼球震颤。耳鼻外观无异样，口周无发绀，咽无充血，扁桃体不大；颈软，无抵抗；气管居中，甲状腺不大，无颈静脉怒张及颈动脉异样搏动，无血管杂音；胸廓对称，无畸形，触诊语颤均等，无增加及减弱，两肺呼吸音清晰，未闻及干湿罗音，肺肝浊音界位于锁骨中线第五肋间，心前区无隆起，心率158次/分，心脏听诊无杂音；腹平坦、未见肠形及蠕动波，腹无压痛，肝脾无肿大。左侧

33、臀部见一4cm*6cm皮损，有少许白色脓性分泌物，小便处留置导尿管导尿。双下肢肌力 0级，双上肢肌力4级，双侧巴氏征阳性、克氏征阴性。 帮助检查： 心电示：室上性心动过速，V 3、V5ST下移。即时血糖：11.6mmol/L。余未查。 兰莉副主任医师： 病例特点： 1.患者中年男性，起病急，病程短。 2.因“意识不清，发热2小时，双上肢颤抖20分钟收入院。 3.体检：T40 P158次/分 R24次/分 BP160/60mmHg 发育正常，养分中等，面色潮红，意识模糊，被动仰卧体位，查体合作。全身皮肤、粘膜无黄染、出血点及瘀斑，淋巴结无肿大，头颅无畸形，眼睑无水肿，结膜无充血，巩膜无黄染，右侧

34、瞳孔3mm，左侧瞳孔4mm，晶体呈乳白色。心前区无隆起，心率158次/分，心脏听诊无杂音；腹平坦、未见肠形及蠕动波，腹无压痛，肝脾无肿大。左侧臀部见一4cm*6cm皮损，有少许白色脓性分泌物，小便处留置导尿管导尿。双下肢肌力 0级，双上肢肌力4级，双侧巴氏征阳性、克氏征阴性。 。 4.心电图示：室上性心动过速，V 3、V5ST下移。 考虑诊断： 阵发性室上性心动过速 鉴别诊断： 1.其他类型心律失常，如短阵房颤、房速 2.脑血管意外 进一步检查 1. 接着心电图检查，及电生理检查 2. 化验心肌酶谱 3. 凝血功能检查，以备溶栓抗凝治疗 4. 化验血脂、血糖、肾功 5. 必要时可行射频消融术治

35、疗。 治疗原则 1. 确定卧床休息3-5天，持续心电监护，低脂半流食，保持大便通畅 2.明确诊断后可行射频消融术。. 提问： 1、阵发性室上性心动过速定义？ 房室旁路参与的房室折返性心动过速 (AVRT)归属室上性心动过速(SVT)范畴 ,但激烈折返径路并不局限于希氏束以上 ,心室也是折返径路的必需成分 发作性心悸是室上速病人最多见临床症状 ,需要与其他心悸表现的心脏疾病相鉴别。 2、阵发性室上性心动过速的基本分类及心电图特点是什么？ 本病分为顺向型和逆向型两大类。 顺向型占90%，心电图特点是： 1.窦性心律时，可呈显性预激综合症wpw也可正常隐匿性房室旁路concealed accesso

36、ry pathway2.心动过速由早搏诱发或终止，突发突止，QRS波群时限正常，频率150-250bpm。3.心动过速时房室传导保持1：1关系，RP间期固 定,70msPR间期。 3、治疗方法有什么？ 1.刺激迷走神经末梢的方法，此法多适用于青年人，老年人不用。请病人屏气后用力呼气；刺激咽部引起恶心；指压或按摩颈动脉窦，先试右侧10秒，如无效再试左侧10秒，切勿两侧同时加压，以免引起大脑缺血。此方法必需由医生操作；指压眼球，也是先右后左，每次不超过10秒，不能用力过猛，否则有引起视网膜剥离的危险。 2.维拉帕米异搏定静脉注射，病人2周内未用-受体阻滞药者可作首选。 3.毛花苷C西地兰对于PSV

37、T伴心功能不全者应首选，但预激综合征有QRS波宽者禁用。 4.胺碘酮加葡萄糖液，静脉注射。效果较毛花苷C西地兰快，比维拉帕米异搏定慢，但副作用极少，缘由是相当多的室上性心动过速系经房室结折返性，而静注胺碘酮主要作用在房室结上，故可阻断PSVT。 5.三磷腺苷ATP该药对窦房结和房室结均有明显抑制作用，对经房室交界区折返的PSVT有效。该药半衰期很短，仅有30秒，故若无效，35分钟后可重复静脉注射。为防止严峻窦性静止、房室传导阻滞，可与阿托品联合静脉推注。老年人及病窦综合征者禁用。 6.超速或配对起搏各种药物治疗无效者，可经食管或心房内超速或配对起搏以中止心动过速发作。 7.紧急状况时，如急性心

38、衰、休克等，有条件可用同步直流电复律。 8.经导管射频消融术平安有效，并发症少，可有效治疗大多数患者。 。 2022年3月3日 绵阳市第三人民医院医院 教学查房记录 病区：心内科 主查老师：欧宁主任医师 主题：扩张性心肌病 参加人员：心内科全体工作人员及规培生若干 人员签到： 时间：2022-3-11 患者姓名：蓝柏林，男，51岁，病历号:800456342 主要诊断：扩张型心肌病 规培医师汇报病例： 现病史：患者，男性，49岁，已婚，因“活动后胸闷气促5年，加重3天。入院。既往扩张型心肌病史。 查体：T：37，P：100bpm，R：21bpm，BP：158/88mmhg，神志清，精神尚可，呼

39、吸稍促，皮肤巩膜无黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，口唇无发绀，两肺呼吸音对称，两肺低闻及少许湿性啰音，心律欠齐，率约100次/分，各瓣膜区未及病理性杂音，心脏叩诊相对浊音区扩大。腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，肠鸣音不亢，双下肢轻度凹陷性浮肿。 帮助检查：心电图提示V1-V4 ST段变更，T波低平，V4-V6可见小q波。 脑利钠肽NTproBNP)：5600pg/ml；血气分析：酸碱度：7.45；二氧化碳分压：3.14KPa；氧分压：8.32KPa；急诊生化：钾：3.6mmol/L；肌酐：110umol/L；肌酸激酶，肌酸激酶同工酶，肌钙蛋白I正常；急诊血常规/CRP：白细胞：12.6

40、*109/L；中性粒细胞百分率：86.8%；C-反应蛋白：45mg/L。心超：全心扩大，左室舒张末期直径56mm，心脏搏动充满性减弱。胸部x线检查：心影常明显增大，心胸比50，肺部感染。 初步诊断： 扩张型心肌病，心功能III级 肺部感染 兰莉副主任医师： 病例特点： 1.患者中年男性，起病缓，病程长。 2.因“活动后胸闷气促5年，加重3天收入院。 3.体检：T：37，P：100bpm，R：21bpm，BP：158/88mmhg，神志清，精神尚可，呼吸稍促，皮肤巩膜无黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，口唇无发绀，两肺呼吸音对称，两肺低闻及少许湿性啰音，心律欠齐，率约100次/分，各瓣膜区未及病理性

41、杂音，心脏叩诊相对浊音区扩大。腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，肠鸣音不亢，双下肢轻度凹陷性浮肿 。 4.帮助检查：心电图提示V1-V4 ST段变更，T波低平，V4-V6可见小q波。 脑利钠肽NTproBNP)：5600pg/ml；血气分析：酸碱度：7.45；二氧化碳分压：3.14KPa；氧分压：8.32KPa；急诊生化：钾：3.6mmol/L；肌酐：110umol/L；肌酸激酶，肌酸激酶同工酶，肌钙蛋白I正常；急诊血常规/CRP：白细胞：12.6*109/L；中性粒细胞百分率：86.8%；C-反应蛋白：45mg/L。心超：全心扩大，左室舒张末期直径56mm，心脏搏动充满性减弱。胸部x

42、线检查：心影常明显增大，心胸比50，肺部感染。 考虑诊断： 1、扩张型心肌病，心功能III级 2、肺部感染 鉴别诊断： 1、冠心病，心绞痛患者胸闷，嗜烟史，活动后胸闷，但是两肺未见异样体征，可查心电图伴有ST抬高或压低等动态演化和心肌酶学上升等，心超可觉察局部室壁运动减弱，本例需要心电图和心肌酶学的动态视察再进一步明确。 2.肺源性心脏病患者一般有慢性支气管炎，肺血管疾病等基础，临床表现以右心衰为主，此患者不相符。3.风湿性心脏病多相对年轻发病，典型患者可有风湿性关节炎等病史，心脏瓣膜听诊区可及相应杂音，心脏超声检查有助于明确。 提问： 1、扩张型心肌病的定义及特点是什么？ 扩张型心肌病扩张性

43、心肌病充血性心肌病是一侧或双侧心腔扩大并伴有心肌肥厚心肌收缩期泵血功能障碍，产生充血性心力衰竭。左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心肌肥厚。心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段。特点是以左心室(多数)或右心室有明显扩大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收缩功能减退，以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。以往曾被称为充血性心肌病。本病常伴有心律失常，病死率较高。约20%的DCM患者有心肌病的家族史。 2、扩张型心肌病的流行病学特征是什么？ DCM的年发病率为5/1000008/100000人，并有不断增高的趋势，男

44、性多于女性2.5:1，平均发病年龄约40岁。在美国大约1/4的心力衰竭由DCM引起。患者的临床表现轻重不一，许多有症状的患者其病情多为进行性恶化，有10%15%患者在一年内出现心力衰竭症状。据估计典型伴有心力衰竭的患者人群，其年死亡率为11%13%。少数新发DCM的患者能自发地缓解。 3、进一步检查有哪些并可见到什么特殊转变？ 1心电图：R波振幅异样，少数病例有病理性Q 波、ST段降低及T 波倒置。心律失常以室性心律失常、房颤、房室传导阻滞及左束支传导阻滞多见。 2X线检查：心影扩大，心胸比大于0.5，肺淤血征。 3超声心动图：心尖四腔可见心脏增大而以左心室扩大为显著，左室室壁运动充满性减弱；如有附壁血栓则多发生在左室心尖部；多合并有二尖瓣和三尖瓣反流。测定射血分数和左室内径缩短率可反映心室收缩功能。室壁运动节段性异样需要与缺血性心肌病鉴别，将超声心动图检查与多巴酚丁胺负荷试验相结合有助于鉴别。下列图为扩张型心肌病的三维超声心动图图像。 4冠脉造影检查：存在胸痛的DCM患者需要作冠脉造影