内科学慢性阻塞性肺疾病教案.pdf

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1、文档来源为:从网络收集整理.word 版本可编辑.欢迎下载支持.【关键字】教案单位及科室单位及科室课程内容课程内容授课内容授课内容专业年级专业年级主要内容主要内容（按教学（按教学大纲要求）大纲要求）教学目的教学目的与要求与要求重重点点难难点点主主 要要 教教学学 媒媒 体体主主 要要 外外语语 词词 汇汇有关本课题有关本课题新的进展新的进展复习思考题复习思考题课堂测试题课堂测试题教教 研研 室室审意见查审意见查备备注注南方医科大学教案首页南方医科大学教案首页教师姓名教师姓名教材版本教材版本周国红技术职务技术职务授课方式授课方式教授理论大课学时学时教学日期教学日期2全国统编教材南方医院呼吸科呼吸

2、内科学慢性阻塞性肺疾病1、慢性阻塞性肺疾病的定义2、慢性阻塞性肺疾病的临床表现、体征、肺功能改变3、慢性阻塞性肺疾病的防治慢性阻塞性肺疾病诊断依据、临床表现与体征重点：慢性阻塞性肺疾病的诊断依据难点：慢性阻塞性肺疾病的肺功能检查、严重程度分级挂图、投影新型肺功能仪（6200 体积描记仪）测定肺通气指标、弥散指标、心排血量（心功能指标）1、慢性阻塞性肺疾病与其它类型肺气肿鉴别要点2、慢性阻塞性肺疾病肺功能改变2006 年 3 月制南方医科大学教案用纸南方医科大学教案用纸0文档收集于互联网，如有不妥请联系删除.文档来源为:从网络收集整理.word 版本可编辑.欢迎下载支持.授授课课内内容容方法、手

3、段、时间方法、手段、时间第六章第六章慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)【概述】【概述】慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。近年来,世界各国对 COPD 都给予高度重视,原因在于COPD 患病率居高不下,发病率有逐年增高的趋势。2003 年广东省流行病学调查显示,COPD 的总体患病率为 9.40%。天津地区 40 岁以上人口的COPD 患病率为 9.42%,与近期欧洲、日本同年龄段 9.1%和 8

4、.5%的患病率接近,与我国 1992 年调查结果比较,COPD 患病率提高了 3 倍。世界卫生组织估计,世界范围内COPD的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当。仅 2000 年全世界因 COPD 死亡的人数就达 274 万,过去 10 年死亡率增加 22%。COPD 发病趋势严峻,COPD 对人类生命和健康有着严重的威胁和沉重的医疗负担。【COPDCOPD 概念的更新】概念的更新】1、传统的 COPD 包括了慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和部分气道阻塞不可逆的支气管哮喘病人,是此三种慢性呼吸系统疾病的综合与重叠。“慢性阻塞性疾病防治全球倡议”（Ehe Global Initiative

5、forChronic Obstructive Lung Disease Secretariat）GOLD 由美国国立心肺血液研究所、美国胸科学会、欧洲呼吸病学会和世界卫生组织共同制定的。2、COPD 定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。气流受限的病理学基础是气道对不同有害颗粒和气体刺激引发的异常炎症反应。不完全可逆气流受限的病理学改变包括可逆的部分和不可逆的部分。3、GOLD 指出,COPD 虽然是气道的疾病,但对全身的系统影响也不容忽视。概念的更新源于临床与研究工作的进展和认识的深入。更南方医科大学教案用纸南方医科大学教案用纸授授课课内内容容1

6、文档收集于互联网，如有不妥请联系删除.方法、手段、时间方法、手段、时间文档来源为:从网络收集整理.word 版本可编辑.欢迎下载支持.加符合COPD疾病本质和规律性的概念,对COPD的防治会产生更大的指导作用。【病因和发病机制】【病因和发病机制】确切的病因不清楚。与下列导致慢性支气管炎的因素有关。一、吸烟一、吸烟为重要的发病因素。气道上皮细胞，使纤维运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力下降；支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑收缩，气流受限。二、职业性粉尘和化学物

7、质二、职业性粉尘和化学物质当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD。三、空气污染三、空气污染大气中的有害气体如二氧化硫、三氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。四、感染四、感染感染是 COPD 发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等；细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。五、蛋白酶五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗

8、蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中1-抗胰蛋白酶（1-AT）是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损南方医科大学教案用纸南方医科大学教案用纸授授课课内内容容2文档收集于互联网，如有不妥请联系删除.方法、手段、时间方法、手段、时间文档来源为:从网络收集整理.word 版本可编辑.欢迎下载支持.伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗原蛋白酶不是均可导致组织结构破坏产生肺气肿。六、其他六、其他如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变都有可能参与 COPD 的发生、发展。【病理改变】【病理改变】COPD 的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变

9、化。支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于 0.550.79（正常小于 0.4）。炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁的结构重塑，腹原含量增加及疤痕形成，这些病理改变是COPD 气流受限的主要病理基础之一。肺气肿的病理改变按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。COPDCOPD 的病理生理学特

10、点：的病理生理学特点：气流受限粘液纤毛功能紊乱气道炎症南方医科大学教案用纸南方医科大学教案用纸授授课课内内容容多种细胞数量/活性增高：方法、手段、时间方法、手段、时间-中性粒细胞，-CD8+淋巴细胞【病理生理】【病理生理】气道阻塞粘液分泌增多-细胞、粘液和渗出物积聚-平滑肌收缩异常粘液粘滞性增高-巨噬细胞，早期：早期：FEV、MVV、最大呼气中期流速正常。但小气道功能已发生纤毛运输能力降低IL-8、TNFa、LTB4水平升-肺泡过度膨胀支气管高粘膜破坏慢性支气管炎并发肺气肿：慢性支气管炎并发肺气肿：肺通气功能明显障碍：高、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、反应性弹性降低1、最大通气量均降低（MVV 下降）

11、；粘膜水肿2、残气量占肺总量的百分比增加（RV/TCL增加）；3、晚期弥散面积减少；3文档收集于互联网，如有不妥请联系删除.文档来源为:从网络收集整理.word 版本可编辑.欢迎下载支持.4、通气与血液比例失调（V/Q 比例失调）。通气换气功能发生障碍缺氧，CO2潴留呼吸衰竭。【临床表现】【临床表现】一、症状一、症状起病缓慢、病程较长。主要症状：1 1、慢性咳嗽、慢性咳嗽随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。2 2、咳痰、咳痰一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。3 3、气短或呼吸困难、气短或呼吸困难早期在劳力时出现，后逐渐

12、加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短。是COPD 的标志性症状。4 4、喘息和胸闷、喘息和胸闷部分患者特点是重度患者或急性加重时出现喘息。5 5、其他、其他晚期患者有体重下降，食欲减退等。二、体征二、体征早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：1 1、视诊及触诊、视诊及触诊胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽（桶状胸）。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱。2 2、叩诊、叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。3 3、听诊、听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和（或）湿性啰音。【实验室及特殊检查】【实验室及特殊检查】南方医科大学教案用纸

13、南方医科大学教案用纸授授课课内内容容一、肺功能检查一、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD 诊断、严重程序评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。1 1、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEVFEV1 1/EVC/EVC）是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。4文档收集于互联网，如有不妥请联系删除.方法、手段、时间方法、手段、时间文档来源为:从网络收集整理.word 版本可编辑.欢迎下载支持.吸入支气管舒张药后 FEV1/FVC70%及

14、FEV180%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。2 2、肺总量（、肺总量（TLCTLC）、功能残气量（、功能残气量（FRCFRC）和残气量（）和残气量（RVRV）增高，肺活）增高，肺活量（量（VCVC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC 增加不及RV增高程度大，故 RV/TLC增高。3 3、一氧化碳弥散量一氧化碳弥散量（DLDLCOCO）及及 DLDLCOCO与肺泡通气量与肺泡通气量（VAVA）比值比值（DLDLCOCO/VA/VA）下降，该项指标供诊断参考。二、胸部二、胸部 X X 线检查线检查COPD 早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺

15、气肿改变。X 线胸片改变对 COPD 诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。三、胸部三、胸部 CTCT 检查检查CT 检查不应作为 COPD 的常规检查。高分辨CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。四、血气检查四、血气检查对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。五、其他五、其他COPD 合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。痰培养可能南方医科大学教案用纸南方医科大学教案用纸授授课课内内容容检出病原菌；常见病原菌为：1、肺炎链球菌；2、流感嗜血杆菌；3、卡他莫拉菌；4、肺炎克雷白杆菌等。【诊断与严重程度分级】【诊断与严重程度分级】不

16、完全可逆的气流受限是COPD 诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后 FEV1/FVC70%及 FEV180%预计值可确定为不完全可逆性气流受限。有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC70%，而 FEV180%预计值，在除外其他疾病后，亦可5文档收集于互联网，如有不妥请联系删除.方法、手段、时间方法、手段、时间文档来源为:从网络收集整理.word 版本可编辑.欢迎下载支持.诊断为 COPD。根据 FEV1/FVC、FEV1%预计值和症状可对 COPD 的严重程度做出分级（见表）。慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级分级0 级：高危分 级 标 准有罹患

17、 COPD 的危险因素肺功能在正常范围有慢性咳嗽、咳痰症状FEV1/FVC70%FEV180%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状FEV1/FVC70%50%FEV180%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状FEV1/FVC70%30%FEV150%预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状FEV1/FVC70%FEV130%预计值或 FEV10.55）。一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.02.0L/min，吸氧时间15h/d。目的是使患者在海平面、静息状态下，达到 PaO260mmHg 和（或）使 SaO2升至 90%。二、急性加重期治疗二、急性加重期治疗1、确定急性加重期的原因及病情严重程度。最多见的急性加重原因是细

18、菌或病毒感染。2、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。3、支气管舒张药药物同稳定期。有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗，如应用沙丁胺醇南方医科大学教案用纸南方医科大学教案用纸授授课课内内容容2500g 或异丙托溴铵 500g，或沙丁胺醇 1000g 加异丙托溴铵250500g 通过小型雾化吸入器给患者吸入治疗以缓解症状。4、控制性吸氧鼻导管给氧时，吸入的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度（%）=21+4氧流量（L/min）。一般吸入氧浓度为28%30%，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。5、抗生素当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据患者所在地常见病原菌类型

19、及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。6、糖皮质激素对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙3040mg/d，也可静脉给予甲泼尼龙。连续 57 天。如患者有呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。方法、手段、时间方法、手段、时间COPD 的分级治疗分级所有病人0 级:危险期特点推荐治疗避免危险因素流感疫苗按需使用短效支气管舒张剂慢性症状(咳、痰)接触危险因素肺功能正常I 级:FEV1/FVC70%轻度 COPDFEV180%预计值有或没有症状9文档收集于互联网，如有不妥请联系删除.文档来源为:从网络收集整理.word 版本可编辑.欢迎下载支持.II 级:IIA：

20、中度 COPDFEV1/FVC70%50%FEV180%预计值有或没有症状 规 律 使 用一 种 或 多 种支 气 管 舒 张剂康复治疗IIA：规 律 使 用FEV1/FVC70%一 种 或 多 种30%FEV150%预计值支 气 管 舒 张有或没有症状剂康复治疗若收入糖皮质激素后症状和肺功能有明显改善者，可吸入糖皮质激素若吸入糖皮质激素后症状和肺功能有明显改善者，或病情反复加重者，可吸入糖皮质激素规律使用一种或多种支气管舒张治疗若吸入糖皮质激素后症状和肺功能有明显改善者,或病情反复加重者,可吸入糖皮质激素并发症治疗康复治疗如有呼吸衰竭则给予长期氧疗考虑外科治疗III 级:FEV1/FVC70

21、%严重 COPDFEV130%预计值或存在呼吸衰竭或右心衰竭南方医科大学教案用纸南方医科大学教案用纸授授课课内内容容【预防】【预防】COPD 的预防主要是避免发病的高危因素，急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。1、戒烟是预防 COPD 的重要措施。2、控制职业和环境污染。3、流感疫苗、肺炎链球菌疫苗等对防止 COPD 患者反复感染可能有效。加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状态。此外，对于有 COPD 高危因素的人群，应定期进行肺功能监测，以免可能早期发现 COPD 并及时予以干预。此文档是由网络收集并进行重新排版整理.word 可编辑版本！方法、手段、时间方法、手段、时间10文档收集于互联网，如有不妥请联系删除.