2023年病理生理学重点.pdf

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1、病理生理重点单选1 分 X 1 5,名解4 分 X 6,简答7 分 X 5,论述1 3 分 X 2名解：1.不完全康复：疾病的损伤性变化得到控制，重要的症状、体征和行为异常消失,遗留有基本病理变化2.低容量性低钠血症：失 Na+失水,血清Na+1 3 0 m m o l /L,血浆渗透压 调定点）如图发热是体温升高的一种1 3 .试述休克缺血性缺氧期微循环改变的发生机制。失血、创伤等一交感-肾上腺髓质系统兴奋一C A 大量释放/皮肤、骨骼肌、腹腔 动-静脉短路的B 受内脏微血管的a受体f 微血管显著收缩体一动一静脉短路开放1 4.试述休克淤血性缺氧期微循环淤滞的机制。(1)酸中毒：长时间缺血缺

2、氧-组 织?0 2、C 02、乳酸t -血 H+tI微 A、后微A、c a p 前括约肌舒张-平滑肌对儿茶酚胺反映性I 真 c a p l 网开放t f c a p 前阻力(后阻力 微 V、小V连续收缩c a p 内1 流体静压t-微循环血液淤滞(2)扩血管产物增长：长时间缺血、缺 氧 组胺、激肽、内啡肽、腺昔t -微血管扩张c a p 通透性T -微循环淤血、血液浓缩(3)内毒素(E n d o t o x i n ):E T (G-感染、肠 源 性)一 激活补体、激肽、凝血系统血管活 性物质释放t小血管扩张、c a p 通透性tVEC、PM N、M oI L-1、TNF、FDP、NO t

3、微循环淤血(4)血液流变学的改变：血浆外渗，血液浓缩，红细胞、白细胞、血小板黏附、聚集加重,血黏度t,血流缓慢,甚至血流停止15.休克时细胞会发生哪些损害？1、细胞膜的变化：细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。表现为膜的损伤，离子泵功能障碍,细胞水肿。2、线粒体的变化线粒体肿胀、致密结构和崎消失-线粒体呼吸功能障碍3、溶酶体的变化：组织蛋白酶 r 细胞自溶 酶性成 胶原酶和弹性蛋白酶 L 激活激肽系统 8 葡萄糖醛酸酶 形成MDF体酶 非酶性成分:肥大细胞脱颗粒，释放组胺、C ap通透性t、吸引白细胞。1 6.简述心功能不全时心率增快的机制及意义.HR t 的机制A 心输出量I-B P 1 -积

4、极脉弓、颈动脉窦压力感受器克制f克制冲动I-加快心率B 回心血量I-右房、腔静脉淤血一兴奋压力、容量感受器兴奋交感神经HR fC 缺氧一兴奋颈A 体、主A体化学感受器一心血管运动中枢一心率加快意义：有利A.提高心输出量B.可提高舒张压,有助于冠脉的血液灌流不利：A 使心肌耗氧量增长B 心率增快，心脏舒张期缩短，影响冠脉血液灌流C 心率过快和心脏充盈局限性，使心输出量更加减少1 7.心功能不全时心外代偿反映有哪些？1.血容量增长2.血流重分布 3.红细胞增多4.组织细胞运用氧的能力增强1 8.简述心肌收缩功能障碍的机制心肌收缩性减弱I能量代谢异常心肌细胞的坏死和凋亡兴奋-收缩藕联障碍心肌重构的失

5、代偿生障成碍子钙结碍离肌白障钙与蛋合子障离流钙内碍子离取存放钙摄储释1 9.试述肺通气障碍的类型及因素。1 .限制性通气局限性，因素：1）呼吸肌活动障碍2）胸廓的顺应性减少3）肺的顺应性减少4）胸腔积液和气胸2 .阻塞性通气局限性，因素:气道内层流紊乱和湍流出现、气道内径变小、肺泡 壁 破 坏 一肺的非弹性阻力增长一肺泡通气量局限性一为0 2 1、尸a C 0 2t -呼吸衰竭2 0.产生肺内气体弥散障碍的因素有哪些?血气变化如何？因素：1.肺泡膜面积减少2.肺泡膜厚度增长3.血液与气体接触时间缩短血气变化：单纯弥散障碍 0 2 弥散量I C O 2 弥散正常(RK)2 I、为C02 正常 I

6、代 偿 性 通 气 过 度 J 一型0 2 弥散I CO 2 弥散t 尸a 02 I、为C02 I 呼衰肺泡通气量I 1 X 0 2 弥散I C O 2弥 町 Pa02、PaC02(H型呼吸衰竭)21.简述血氨升高导致肝性脑病发生的基本原理。1 影响大脑皮质的兴奋传导过程2 使脑内形成谷氨酰胺减少3 克制大脑边沿系统 4 干扰脑细胞能量代谢5 使去甲肾上腺素作用减弱2 2.试述肝功能衰竭患者血氨增高的机制。(1)氨清除局限性1)肝受损一代谢障碍一ATP I 一肝内酶系统I 一鸟氨酸循环受阻2)肠道生成的氨，绕过肝脏进入体循环(门-体分流)(2)氨的产生过多肠道产氨增多;肌肉产氨增多;合并肾功能

7、不全产氨增多2 3.血氨升高可以通过哪几个重要环节干扰大脑的能量代谢而导致肝性脑病的发生？A T P生成减少使脑内神经递质含量发生改变干扰神经细胞膜的正常功能2 4.少尿型急性肾功能衰竭多尿的形成机制。a.肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复；b .浓缩功能尚未完全恢复；c.渗透性利尿；d.肾小管阻塞解除 e.肾脏代偿性排出体内多余水分内环境紊乱可连续存在，后期因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。2 4.少尿型急性肾功能衰竭多尿的形成机制肾血流减少肾小管阻塞 G F R i肾小管原尿返流I 尿液弥散至间质肾小管-阻塞毛细血管受压 少尿2 5.从肾小球因素方面来阐述急性肾功衰的发病机制。1 .肾血流量减少（肾缺血）：（1）肾灌注压下降:血压下降，肾血流失去自身调节，G F R 减少。（2）肾血管收缩:a.交感-肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺增多；b.R A S 激活;c.激肽和前列腺素合成减少；d.内皮素合成增长。（3）肾血管内皮细胞肿胀；（4）肾血管内凝血:a.纤维蛋白原增多引起血液黏度增高；b.红细胞集聚和变形能力减少；c.血小板集聚d.白细胞黏附，嵌顿。2 .肾小球病变：肾小球膜受累，滤过面积减少,导致GF R减少。