【2022年】临床执业医师管理考试知识点.pdf

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1、【2022年】临床执业医师管理考试知识点1正 常成年人 体 液 总 量 约 占 体 重 的6 0%,按其分布部位的不同分为细胞内液（约 占体重的40%）和细胞外液（约 占 体 重 的23%）两大部分。细胞外液中约晌为组织液，约招为血浆，脑脊液和淋巴等占比极少。2.反射弧组成：感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器。本资料来源公众.号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关 注g z h:文得课堂。3负 反 馈：其意义在维持稳态，比 如：体 温、血糖、血压的调节竿40正反馈：较少见，比如：排尿反射、凝血过程。4动作电位：有效刺激后产生的膜电位波动，四部分（升 支、锋电位、降支、后电位）组成

2、，Na迅速大量内流形成动作电位上升支，k向膜外扩散形成动作电位下降支。5动作电位特点：全或无、不衰减传播、脉冲式发放。6抗动脉粥样硬化药：他汀类：抑 制HMG-CoA还原酶，使胆固醇合成受阻，用千高胆固醇血症。贝特类：抑制乙酰C oA狡化酶，用于高甘油三脂血症。7抗心绞痛药：本资料来源公众 号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注g z h ：文得课堂。硝酸甘油：作 为NO的供体，释 放NO而松弛血管平滑肌。降低心 肌 耗 氧 量（扩张静脉血管），扩张冠状动脉，降低左室充盈压增加心内膜供血，保护缺血的心肌细胞。稳定型心绞痛首选。P阻：不用于变异型心绞痛。与硝酸甘油合用协同降低耗氧量。钙拈抗

3、药：舒张冠状动脉，用千变异型心绞痛（首选硝苯地平）、心肌缺血伴支哮。8肝 素：增强抗凝血酶原I I I的活性。体内体外均有效，用 于D I C.香豆素类：双 香 豆 素、华法林，V i t K的拈抗剂，影 响2、7、9、10凝血因子。体内有效，苯巴比妥、苯妥英钠、利福平可降低活性，其他升高。链激酶：纤维蛋白溶解药，溶解血栓。抗血小板药：阿司匹林。双瞪达莫 潘生丁）抑制磷酸二酣酶活性。促凝血药：维生素K.血容量扩充剂：右旋糖酎，用于低血容量休克。抗组胺药：H1阻：苯海拉明。H2阻：雷尼替丁。9抗炎平喘药：糖皮质激素。支气管扩张药：P激：沙丁胺醇、特布他林：选择性B 2激，松弛支气管平滑肌。氨茶碱

4、：抑制磷酸二酷酶。抗过敏平喘药：色甘酸钠，抑制肥大细胞过敏介质的释放，用千预防。奥美拉咄：抑制胃壁细胞H+-K+-ATP酶（质子泵），抑酸作用最强、疗效最好。10糖 皮 质 激 素：抗炎、抗免疫、抗过敏、抗休克、抗高热15抗）刺激骨髓造血功能 5 多 1 少：红细胞、血红蛋臼、血小板、纤维蛋白原、中 性 粒 t 淋 巴 细 胞 i）；兴奋中枢、胃酸胃蛋白酶分泌、骨质疏松。反跳现象：由于产生依赖性或病情未能完全控制。11骨折愈合的四个阶段：I t肿 形 成 2纤维性骨痼形成;3骨 性骨疵 4骨 痼 改 建 或 再 塑。12左 心 功 能 不 全 一一肺淤血；右心功能不全一体循环淤血。13.肠结核

5、病多见的为溃疡型，溃疡长轴与肠管长轴垂直，边缘参差不齐，较浅；愈合后可由千瘢痕形成而致肠腔狭窄。较少见的是增厚型，肠壁以肉芽组织形成和纤维组织增生为特点。14贫 血 性 梗 死：多发生在组织结构致密、侧支循环不丰富的实质性器官，如心、肾和脾，因梗死灶内出血少而呈灰白色。出血性梗死：梗死灶内含血量丰富，呈暗红色。主要发生于肺、肠等具有双重血液循环的器官。败血性梗死：由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见于急性感染性心内膜炎。本资料来源公众.号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注gzh:文得课堂。1 5.炎症的基本病理变化：变质、渗出和增生。16炎 症 局 部 表 现 为 红、肿、热、痛和功能障

6、碍。17.流行性脑脊髓膜炎病理改变：蛛网膜、软脑膜血管高度扩张充 血，蛛网膜下腔内见大量中性粒细胞、少量淋巴细胞、单核细胞及纤 维 素渗出。18.慢性炎症：一般慢性炎症、特异性炎症（慢性肉芽肿性炎）1 9.肉芽肿由巨噬细胞及其衍生细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。20异型性是区别良、恶性肿瘤重要的组织学依据。21.呼吸加深加快是代谢性酸中毒的主要临床表现；肺的代偿是代谢性酸中毒的主要代偿方式。22当 脱 氧H b玄S g/d l时：皮肤和黏膜呈青紫色一一称为发组。23重度贫血患者，H b可 降 至S g/d l以下，出现严重缺氧，但不会出现发组。24.红细胞增多者，血中脱氧

7、H b超 过S g/d|,出现发组，但可无缺氧症状。25.缺氧时呼吸系统代偿性反应：呼吸加深加快一肺通气量加大。26.缺氧时循环系统代偿性反应：心功能：交感神经兴奋一心率加快；血流重新分布：心、脑血管扩张。2 7 .体温调节中枢视前区一下丘脑前部（P O A H ）。28散 热 障 碍 如：皮肤鱼鳞病、环境温度过高引起的中暑）:产热过多（如：甲亢、癫病大发作）；体温调节中枢功能障碍（如：下丘脑损伤）。29 .儡 每 升 高1。，基础代谢率升高1 3%。30 .应激一一是指机体在感受到各种因素的强烈刺激时，为满足其应对需求，内环境稳态发生的适应性变化与重建。31 .应激性溃疡：是指在大面积烧伤、

8、严重创伤、休克、脓毒症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性糜烂、溃疡、出血。32.应激性溃疡发生机制：（1）黏膜缺血基本原因（交感一肾上腺髓 质 系 统 的 强 烈 兴 奋 引 起X2）黏膜屏障功能降低（糖皮质激素的作用）。3 3 .缺虹再灌注导致自由基生成增多的机制：黄嗦吟氧化酶形成增多、中性粒细胞聚集及激活、线粒体膜损伤、儿茶酚胺自氧化增加。34 .心肌舒缩功能降低一 一 缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性舒缩功能降低的现象，称为心肌顿抑。35.休 克 一 一 是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足

9、，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。本资料来源公众.号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注g z h:文得课堂。36正常机体毛细血管仅有20%开放，8 0%呈闭合状态，微血管开闭呈交替进行。37失血性休克将休克病程分为三期：微循环缺血期又称：休 克 早 期、休克代偿期；微循环淤血期又称：可逆性休克失代偿期、休克 进展期;微循环衰竭期又称：难 治 期、DIC期。38.一般15 2 0分钟内失血少千全身总血量的10%15%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量基本保持在正常范围内。39若 在15分钟内快速大量失血超过总血量的20%约1000

10、ml）,则超出了机体的代偿能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发 生失血性休克。4 0.如果失血量超过总血量的45%5 0%,会 很 快 导 致 死 亡。41首过消除：最常见给药途径：口 服；最主要器官：肝 脏。舌下和直肠给药可避免。42.-级（线 性）消除动力学：绝 大 多 数 的 方 式，恒定百分比消除，单位时间递减，半衰期恒定，5个t边后基本干净。零 级（非线性）消除动力学：恒定速率消除。本资料来源公众.号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注g z h:文得课堂。43.生物利用度=体内药物总量/用药总量XI 0 0%.评价药物制剂质量的指标，静 注 为100%.44副 作 用：

11、由于选择性低，治疗剂量，难避免，不严重。毒性反应：剂量过大。后遗效应：停药后残存。停药反应：突然停药加剧。过敏反应：过敏体质，药理性拈抗药解救无效。特异质反应：特异质，遗传异常。45治 疗 指 数=半数致死量L D 5 0/半数有效量EDSO指数越大越安全。4 6血细胞比容血细胞占全血容积的百分比，主要反应红细胞的量。47决 定 血 浆pH值最主要的缓冲对是：NaHCO劝H2c0 3。48雄 激 素：睾酮为主，由间质细胞分泌。4 9.红细胞生理特性：可塑变形性；悬浮稳定性；渗透脆性。S O.甲状旁腺素(PTH)升血钙，降 血 磷。51血 压血液对单位面积血管壁的侧压力。52目前用于判断慢性阻塞

12、性肺疾病严重程度的肺功能指标是：气管阻塞严重，定量指标：F E V 1占预计值百分比。53影 响 中 心 静 脉 压 的 因 素：心射血能力-心 射 血 能 力i 一中心V压f静脉回心血量 静脉回心血量f 一 中 心 V 压个54焉 定 中 心 V 压的意义：心判断心功能；指导补液：动脉压低十中心静脉压高-心衰一一治疗：强心；动脉压低+中心静脉压低一一循环血量减小一一治疗：补液。5 5.肝功能障碍导致水肿及胸腹水的原因是：血浆胶体渗透压降低。56影响能量代谢主要因素：肌肉活动（最显著），精 神 活 动，食物的 特 殊 动 力 效 应（进食额外耗能，lh 开 始，延 续 7 8 h,蛋臼质最显著

13、），环境温度（20/,./30 最 稳 定）。食物的氧热价：食 物 氧 化 消 耗 1 L氧时所释放的能量。呼吸商：一 定 时 间 内 机 体 呼 出 的 CO2的量与吸入0 2 量的比值。基础代谢率B M R:清 醒、极度安静下，不 是 最 低（熟睡时最低）。男性女性，儿童成年。甲 亢 时 B M R t,甲低时B M R i。体温：日节律：清 晨 2 6 时最低，午 后 1 6 时最高。女性男性。维 持 体 温 耗 能 占 SO%以上。主要产热器官：安静时：肝；运 动时：骨骼肌；新生儿棕色脂肪参与非寒战产热（关键分子解耦联蛋白）。产热多来自基础代谢，内脏和脑最多。甲状腺激素为最重要体液调节

14、。散热：主要皮肤。辐射散热：热射线，环境温度有严重影响，安静状态下主要方式，如空调降温。传导散热：接触，如冰袋冰帽降温。对流散热：气体流动，如电风扇降温。蒸发散热：水分汽化，高温环境唯一方式，如酒精擦浴。前三者均皮温环境温度；蒸发散热皮温环境温度为不感蒸发，皮温 环境温度为可感蒸发。汗液、唾液为低渗液，小肠液、胰液为等渗液。大量发汗一高渗性脱水。温热性发汗：胆碱能神经纤维；精神性发汗：肾上腺素能神经纤维。外周温度感受器：神经末梢，热感受器、冷感受器。中枢温度感受器：神 经元，热 敏 位 于 PO/A H,冷敏位于网状结构、弓状核。体温调节基本中枢在下丘脑，PO/A H 是中枢整合结构的中心部位

15、。发热前寒战：体温调定点上移。57肾小球滤过膜：毛细血管内皮细胞+基膜+肾 小 襄 脏层足细胞的足突。肾小球滤过率=每分钟两肾生成超滤液的量=125ml/min,180L/d.菊粉清除率=肾小球滤过率；内生肌酎清除率肾小球滤过率；磺锐特或对氨马尿酸清除率=有效肾血浆流量。滤 过 分 数=肾 小 球 滤 过 率/肾 血 浆 流 量=1 9%.肾 阙：物 质 开 始 在 尿 中 出 现 的 血 浆 浓 度。肾 糖 阙：160180mg/100mL肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压=0）（血 浆 胶 体 渗 透 压+肾 小 囊 内 压）。肾小球滤过影响因素：肾小球毛细血管血压

16、（交感神经一入球小动脉收缩），囊内压，血浆胶体渗透压（低蛋白血症），肾血浆流量（不是通过改变有效滤过压，而是通过改变平衡点，660ml/min）,滤过系数 Kf.58原 尿 水 分 有 99%在肾脏被吸收，其 他 物 质 被 重 吸 收 或 主 动 分泌，终 尿 仅 1 .SL/d.近端小管是最重要的重吸收部位，葡 萄 糖、氨 基 酸 100%,水 70%,HC0 3-80%在近端小管。原尿较血浆含量明显改变的是蛋白质。N aC I:在近端小管（主动占2/3,被 动 占 1/3）。水：伴Na+重吸收的等渗性被动吸收。在远曲小管及集合管受抗利尿激素ADH调节。HC03-:CO2形式，优先于C|一

17、的 重 吸 收，与 H+分泌相耦联。葡萄糖：继发性主动转运（与 Na+同 向 转 运）。H+的 分 泌：Na+-H+交 换。NH3的分泌：单纯扩散。59.小管液的流动：近曲小管一近端小管直段一髓拌降支细段一髓拌升支细段一髓拌升支粗段一远曲小管一集合管。NaCI主动重吸收一外髓部组织间液高渗（袄塞米机制）。NaCI和 尿 素形成一内髓部组织间液高渗（ADH机制）。糖尿病、进食大量葡萄糖、静注高渗葡萄糖/甘露醇后多尿：渗透性 利 尿（肾小管中溶质浓度增加）。大量饮清水后多尿（水利尿）：血浆晶体渗透压下降。大量饮用高渗盐水后尿量不少：体液量增加，渗透压不高。失水、禁水、大量出汗后少尿：血浆晶体渗透压

18、升高。血 管 升 压 素（抗利尿激素）：主要下丘脑视上核分泌，室旁核少量分 泌，作用千远曲小管和集合管，血浆晶体渗透压增高为最重要刺激因素。醒 固 酰 肾 上 腺 皮 质 球 状 带 分 泌，作 用 千 远 曲 小 管 和 集 合 管，保钠保水排钾，血 钠i、血钾个（最主要），肾素-血管紧张素一醒固酮个。排尿反射是一种脊髓反射，脑的高级中枢可调节。脊休克发生时尿漪留，脊休克期溢流性尿失禁，脊休克后尿失禁。60感 受 器 特 性：适宜刺激，换能作用，编 码 功 能，适应现象。快适应感受器：皮肤触觉感受器。慢适应感受器：肌梭、颈动脉窦、关节囊感受器。折光系统：角膜一房水一晶状体（主要）一玻璃体。眼调节能力大小的指标是近点（越近越强）。看远物一睫状体松弛一悬韧带紧张一玻璃体变扁一物像后移。看近物一睫状体紧张一悬韧带松弛一玻璃体变凸一物像前移。近视一成像在视网膜前方一看近物时不需调节一凹透镜。远视一成像在视网膜后方一看近物、远物时均需调节一凸透镜。视杆细胞：与暗视觉有关，在周边部，光敏度高，视敏度较低，对光反应慢，感 受 器 电 位 为N a+内流减少形成的超极化型慢电位。视锥细胞：与明视觉有关，在中心部，光敏度低，视敏度较高，对光反应快，有色觉。视盘无视杆、视锥；中央凹仅有视锥。