病理学名词解释及问答题总结（第七章）.pdf

《病理学名词解释及问答题总结（第七章）.pdf》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理学名词解释及问答题总结（第七章）.pdf（14页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、病理学名词解释及问答题总结（第七章）呼吸系统疾病下呼吸道自气管逐级分支为支气管、小支气管、细支气管、终末细支气管,共同构成气体出入的传导部分；终末细支气管之后为管壁由肺泡开口的呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡,构成肺的呼吸部分。35 个终末细致管连同它们的分支及肺泡构成肺小叶（终末细支气管+呼吸性细支气管+肺泡管+肺泡囊+肺泡）。相邻肺小叶由小叶间静脉、淋巴管、少量纤维组织间隔。肺小叶内的JL级呼吸性细支气管及其远端肺组织称为肺腺泡，是肺的基本功能单位。肺泡由肺泡上皮覆盖，I 型上皮细胞覆盖90%以上，与毛细血管内皮细胞和基膜共同构成气血 屏 障（I 型上皮细胞+毛细血管内皮细胞+基膜）,

2、是肺组织气血交换的场所；II型肺泡上皮少，镶 嵌 于 I 型上皮细胞间，分泌表面活性物质降低肺泡表面张力，防止肺泡塌陷。肺泡壁上有肺泡间孔（Cohn孔），使相邻肺泡彼此相通。1.慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases,COPD）是一组慢性起到阻塞性疾病的统称，其共同特点为肺实质和小气道受阻,导 致 慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全,主要包括慢支、支气管哮喘、支扩和肺气肿等疾病2.chronic bronchitis（慢性支气管炎）发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，主要临床特征是反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状,每年至少

3、持 续 3 个月，连 续 2 年以上。3.emphysema（肺气肿）是末 梢 肺 组 织（肺小叶）（呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏,肺组织弹性减弱,导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态。pensatory emphysema（代偿性肺气肿）指肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气,通常不伴有气道和肺泡壁的破坏。5 lobar pneumonia（大叶性肺炎）由肺炎球菌引起的肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变累及肺大叶的全部或大部,青壮年多见。起病急，寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难，咳铁锈色痰,肺实变体征,外周血包细胞升

4、高。6.lobular pneumonia（小叶性肺炎）由化脓性细菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。病变以细支气管为 中 心,小儿、体弱老人、久病卧床者多见。7.pneumoconiosis（肺尘埃沉着病）简称尘肺，是长期吸入有害粉尘在肺内沉着，弓 I起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的疾病。8.silicosis（肺硅沉着病）简称硅肺，时长期吸入游离二氧化硅粉尘引起疾病9.chronic cor pulmonale（慢性肺源性心脏病）简称肺心病，是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致的以右心室壁肥厚、心腔扩大甚至导致右心衰的心脏病1 0.成人呼吸窘迫

5、综合征（adult respiratory distress syndrome,ARDS）是指全身遭受严重创伤、感染及肺内严重疾患时出现的以进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。11.neuroendocrine carcinoma of lung（肺神经内分泌癌）支气管黏膜或腺上皮内的APUD细胞;癌细胞含神经内分泌颗粒，产生激素;包括类癌、不典型类癌、未分化小细胞癌和大细胞癌12.sinusitis（鼻窦炎）由鼻源性细菌感染引起的炎症,以上颌窦炎发病率最高,其次为筛窦炎、额窦炎和蝶窦炎13.bronchial asthma（支气管哮喘）简称哮喘，是一种由呼吸道过敏引起的以支气

6、管亘逆性发作性痉奎为特征的慢性阻塞性炎性疾病。临床表现为反复覆作的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽、胸闷等症状。发作间期无症状，长期发作导致肺气肿、肺源性心脏病14.b r o n c h i e c t a s i s (支气管扩张)以肺内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的呼吸道疾病,临床表现为慢性咳嗽、大量浓痰、反复咯血15.N R D S (新生儿呼吸窘迫综合征)新生儿出生后仅出现数分钟至数小时的短暂自然呼吸后，便发生进行性呼吸困难、叁组等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭，多见于早产儿，过低体重儿，过期产儿。病变特点为肺内形成透明膜。与肺发育不全，缺乏肺表面活性物质有关。16.c

7、h a r c o t-L e y d e n (夏科-雷登结晶)支气管哮喘时，在管壁及黏液栓中可见到嗜酸性粒细胞的崩解产物,即 鼻炎(1)急性病毒性鼻炎：鼻病毒最常见,其次为冠状病毒、副流感病毒。(2)过敏性鼻炎：I型变态反应，镜下：鼻粘膜上皮内杯状细胞增多、基膜增厚，间质水肿,肥大细胞增多,嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润(3)慢性单纯性鼻炎：鼻腔血管神经调节功能紊乱，导致鼻粘膜血管扩张、腺依分泌增多2”(4)慢性肥厚性鼻炎：鼻腔血管神经调节功能 障 碍 镜下：鼻粘膜肿胀、杯状细胞增多、小血管增生、内皮细胞肿胀，炎细胞浸润;特 征：鼻粘膜肥厚、鼻甲肿胀(5)慢性萎缩性鼻炎：青春期，女 男

8、，鼻粘膜萎缩，嗅觉障碍或消失,鼻 腔内有痂样苔膜形成且易为腐败菌感染,产生恶臭。特点：广泛磷化,小血管呈闭塞性改变,粘膜腺体萎缩,严重者鼻甲骨萎缩,纤维结缔组织增生慢性喉炎(1)慢性单纯性喉炎：喉粘膜充血水肿，镜下粘膜及粘膜下组织血管扩张充血，粘膜下纤维结缔组织增生(2)慢性增生性喉炎：粘膜增厚，镜下：粘膜上皮增生，角化,粘膜下纤维结缔组织增生,大量淋巴细胞、浆细胞浸润，可有淋巴滤泡形成。临床表现：声带息肉、声带小结。声带息肉发生于声带前1/3和2/3交界处,多为单侧性，呈息肉状;声带小结发生于声带前1/3和前联合处,呈小结节状。1.简述慢性支气管炎的病因及主要病变特点及临床病例联系？病因：病

9、毒和细菌感染吸烟空气污染与过敏因素机体抵抗力降低病理变化：早期局限于较大支气管，进展，累及较小的支气管和细支气管 主要病变：呼吸道粘液-纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死、脱落,再生的上皮杯状细胞增多，磷化;粘膜下腺体增生肥大，浆液性上皮发生粘液腺化生，导致分泌粘液增多;管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润;管壁平滑肌断裂、萎缩,软骨可变性、萎缩或骨化;(管壁的平滑肌、弹力纤维、软骨起支撑作用)反复发作一病程加重一累及的细支气管增多-i管壁纤维性增厚，管腔狭窄；ii炎症向管壁周围及肺泡扩展T细支气管周围炎 细支气管炎和细支气管周围炎是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础临床病例联系：i支气管粘膜

10、炎症一粘液分泌增多一咳嗽、咳痰；ii支气管痉挛和狭窄以及粘液渗出一阻塞气道-喘息；iii听诊哮鸣音，干湿啰音2.大叶性肺炎病因、机制、病理变化、临床表现及并发症？病因：肺炎链球菌，1、3、7、2型多见，3型毒力最强。机体抵抗力降低时，细菌易侵入肺泡而发病；青壮年多见机制：进入肺泡的细菌迅速生长繁殖，并引发肺组织的变态反应，导致肺泡间隔毛细血管扩张，通透性升高,浆液和纤维素大量渗出并与细菌共同通过肺泡间孔或呼吸性细支气管向邻近肺组织蔓延,波及部分或整个肺大叶，而肺大叶间的蔓延时通过叶支气管播散所致病理变化及临床表现：肺泡内的纤维素性炎，单侧肺,多 见 于 左肺或右肺下叶(1)充血水肿期：发病的第

11、12天，肺叶肿胀暗红色。镜下：肺泡间隔毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡内大量浆液性渗出，少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞。渗出液中含肺炎球菌。此期病人因毒血症而寒战、高热、外周血白细胞计数升高(2)红色肝变期：发病的第34天，肺叶肿大、暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏外观。镜下：肺泡间隔毛细血管仍扩张充血，肺泡内大量纤维素、红细胞渗出，少量中性粒细胞、巨噬细胞，仍可检出肺炎球菌。X线大片致密阴影。患者动脉血氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低，出现发组缺氧症状。红细胞被巨噬细胞吞噬分解，形成含铁血红素，故咳铁锈色痰。气 血 屏 障(I型上皮细胞+毛细血管内皮细胞+基膜),是肺组织气血交换的场所

12、(3)灰色肝变期：发病的第56天，肺叶仍肿大，红色转为灰白色，质实如肝。镜下：肺泡内纤维素增多，大量中性粒细胞，肺泡壁毛细血管受压迫一肺泡内几乎看不到红细胞。此期因肺泡毛细血管受压，血流量减少，使静脉血含氧量不足反而减轻，故缺氧症状改善。铁锈色痰转为粘液浓痰。肺炎球菌被中性粒细胞杀灭，故见不到肺炎球菌(4)溶解消散期：发病后一周左右。肺泡内中性粒细胞坏死释放出大量蛋白水解酶，溶解纤维素，经淋巴管吸收或经气道咳出。肺质地变软，各种症状减轻并发症：(1)肺肉质变中性粒细胞渗出少一释放的蛋白酶量不足一不足以溶解纤维素(2)胸膜肥厚、粘连大叶性肺炎常累及胸膜伴发纤维素性胸膜炎，若中性粒细胞不足，则导致

13、(3)肺脓肿、脓胸 病原菌毒力大、机体抵抗力低下，金葡菌和肺炎球菌混合感染(4)败血症或脓毒败血症严重感染，病菌入血大量繁殖并产生毒素(5)感染性休克严重病例3.小叶性肺炎病因：化脓菌感染引起病理变化：以细支气管为中心的化脓性炎症肉眼：双肺表面和切面散在分布灰黄、质实病灶，下叶和背侧多见。病灶大小不一，形状不规则，一般不累及胸膜镜下：早期，细支气管粘膜充血、水肿、表面附着粘液性渗出物,周围肺组织无明显改变；进展，病灶中支气管、细支气管腔及周围肺泡腔内出现较多中性粒细胞，病灶周围肺组织充血；严重，中性粒细胞渗出过多，支气管和周围肺组织破坏，呈完全化脓性炎症改变。临床病理联系：支气管粘膜受炎症刺激

14、引起咳嗽、痰液为粘液性或脓性。病变常呈小灶性分布，故肺实变不明显。细支气管和肺泡内含有渗出物，听诊湿罗音。结局：大多痊愈，严重者预后不良并发症：呼吸功能不全、心衰、脓毒血症、肺脓肿、脓胸4.比较大叶性肺炎与小叶性肺炎，两者有何区别？大叶性肺炎病原菌 肺炎球菌病变特点肺泡的纤维素性炎病变范围起始于肺泡一肺段或整个肺叶肉眼 单侧肺，左肺、右肺下叶镜下 单侧肺受累，四期表现，胸膜常受累,支气管不受累并发症 肺肉质变、胸膜肥厚、肺脓肿及脓胸、败血症、感染性休克好 发 人 群 青 壮 年预后 好军团菌肺炎：嗜肺军团杆菌引起，以肺组织急性纤维素性化脓性炎为特征的急性传染性炎。主要侵犯肺泡和细支气管。机制：

15、军团菌被巨噬细胞吞噬后，不但不能被杀灭，反而在巨噬细胞内繁殖，而后巨噬细胞破裂，释放出酶类和细胞毒素,损伤肺组织；产生和释放的毒素引起肺的持续性损伤，并可进入血液引起其他器官、组织的损伤。病理变化：肉眼，肺体积增大、质硬、表面粗糙，切小叶性肺炎多种化脓菌：金葡、肺炎球等细支气管为中心的化脓性炎起始于细支气管以肺小叶为单位灶性分布双肺下叶和背侧，黄白色病灶，斑片状分布化脓性支气管炎；肺泡腔内渗出物花样多；肺泡壁破坏及小脓肿形成严重；心衰、脓毒血症、肺脓肿、脓胸小儿，年老体弱者差面片状或团块状，暗灰色，质实。早期单个肺，晚 期65%双肺。镜下：早期大量纤维素和中性粒细胞渗出,肺组织和细支气管纤维素

16、样坏死;晚期，渗出物和坏死组织机化,间质纤维化。1/3累及胸膜，严重胸膜坏死5.试比较支原体肺炎与小叶性肺炎的区别？支原体肺炎小叶性肺炎病原菌肺炎支原体多种细菌发病情况多为青少年小儿、老人、体弱、久病卧床者炎症特点非化脓性炎急性化脓性炎病变部位肺间质以细支气管为中心的肺小叶肺组织结构破坏无形成脓肿时可有临床表现起病较急、多有发热、倦怠、头痛、剧烈咳嗽常为其他疾病的并发症，可有发热、咳嗽、咳痰肺叶实变的体征无融合时可有预后痊愈、良好多数痊愈、少数体弱者预后差并发症一般均无脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭 病毒性肺炎由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，流感病毒最常见,其次为呼吸道

17、合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒等。除流感、副流感病毒外，其他多见于儿童。病理变化:多为肺间质的炎症。肉眼：轻度肿大；镜下：肺泡间隔明显增宽，其内血管扩张、充血、间质水肿、淋巴细胞、单核细胞浸润,肺泡腔无渗出物。流感、麻疹、腺病毒引起的肺炎，可看到透明膜形成。病毒包涵体是病理诊断的重要依据。SARS SARS冠状病毒，飞沫、体液传播。早 期 CD4CD8阳性淋巴数量显著减少，后期更显著，表明患者T 细胞免疫功能遭到严重破坏。支 气 管 扩 张 是 以 肺 内小支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。临床表现为慢性咳嗽、大量浓痰、反复咯血病因：继发于慢支、麻疹、百日咳后

18、的支气管肺炎及肺结核。因反复感染，常导致管壁平滑肌、弹力纤维和软骨支撑结构破坏;同时受支气管壁外周组织的慢性炎症所形成的纤维瘢痕组织的牵拉；咳嗽时支气管腔内压力增加；一共同作用导致支气管壁持久性扩张病理变化：圆柱状、囊状扩张,常累及支气管以下及直径大于2 m m 的中、小支气萱。一般下叶多见,特别是下叶背部，左肺多于右肺。扩张的管腔内含黏液脓性或黄绿色渗出物;若合江感染则散去恶臬2.抗张支气萱周围也组织常有丕回程度萎缩、纤维化、肺气肿。镜下：支气管壁明显增厚（由于纤维组织增生）；粘膜上皮增生伴磷化；粘膜下血管扩张充血；管壁腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨遭破坏，萎缩或消失，以肉芽组织或纤维组织取代

19、。临床表现：频发咳嗽、大量浓痰，反复咯血 肺气肿机制：（1）阻 塞 性 通 气障碍慢支 一慢性炎症破坏小支气管、细支气管管壁结构；纤维化增生一管壁增厚、管腔狭窄；黏液渗出物增多一共同作用一阻塞（2）呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低长期炎症破坏支气管壁的弹力纤维,使器官、肺泡回缩力下降（3）a l-抗胰蛋白酶水平降低一肺泡回缩力减弱类型：（-）肺泡性肺气肿肺泡中央型肺泡周围型全腺泡型（二）间质性肺气肿（三）其他类型瘢痕旁代偿性6.何谓肺硅沉着病？简述其病变特点、分期和并发症？定义：长期吸入含游离二氧化硅粉尘，沉着与肺组织所引起的一种职业病。病因：吸入二氧化硅。四面体的石英结晶致纤维化作用最强。直

20、径 5um,被黏液-纤毛排送系统清除；直径5um可被吸入肺泡，并聚集于肺泡间隔或被支气管周围的巨噬细胞吞噬，形成早期硅肺的细胞性结节。12um 致病性最强。间质内吞噬了二氧化硅的巨噬细胞可随淋巴液回流至淋巴结，引起淋巴结同样病变。机制：二氧化硅被巨噬细胞吞噬，与水聚合成硅 酸，可使溶酶体膜破裂;同时激活的巨噬细胞形成氧自由基破坏细胞膜-释放多种溶酶体导致巨噬细胞自溶，同时释放二氧化硅，释放的二氧化硅经同样的步骤造成再次损伤。（与军团菌肺炎类似）病理变化：（1）硅结节 界境清楚的圆形或椭圆形结节，灰白色，沙砾感。早期是巨噬细胞吞噬形成的细胞性结节；进展，结节内成纤维细胞增生，形成纤维性结 节（结

21、节内小血管管壁增厚，管腔狭窄）;相邻的硅结节可以融合成大的硅结节，其中央因缺血、缺氧而发生坏死和液化,形成硅肺性空洞。肺 门淋巴结也可形 成 硅 结 节（细胞性硅结节t纤维性-融合一空洞）（2）肺组织弥漫性纤维化 晚期可达全肺的2/3 以上，胸膜也可因弥漫性纤维化而官方增厚，厚度可达12 cm分三期：I期硅肺：肺门淋巴结肿大,有硅结节形成和纤维化改变，肺的重量、体积、硬度无明显改变，胸膜可有硅结节形成，但增厚不明显II期硅肺：硅结节数量增多，体积增大，伴较明显肺纤维化。肺的重量、体积、硬度增大，胸膜增厚川期硅肺：硅结节增大并与肺纤维化融合成团，病灶周围肺组织常有肺气肿和肺不张。X 线，直径大于

22、2 cm的大阴影。肺门淋巴结肿大，密度高，可见蛋壳样钙化。肺重量和硬度明显增加，可竖立，大团块中央可见硅肺空洞。并发症：（1）肺 结 核（2）肺源 性 心 脏 病（3）肺部感染，阻塞性肺气肿 石棉肺 直形纤维对呼吸道破坏最强,尤其是长度8 mm,厚度0.5 mm对肺损 伤 最 重 病 理 变 化：肺间质弥漫性纤维化,胸膜脏层肥厚;壁层形成胸膜斑 并发症：恶性胸膜间皮瘤肺 癌 食管癌胃癌喉癌 鼻 咽 癌 EB病毒感染 好发于鼻咽顶部,其次为外侧壁、咽隐窝早期：局部粘膜粗糙、隆起，形成小结节;进 展，发展为结节型、菜花型、粘膜下浸润型和溃疡型肿块。颈部淋巴结肿大为最早出现症状。结节型最多见，其次为

23、菜花型。组织学分型：鳞 癌（高分化、低分化、未分化）高分化：癌巢、棘细胞间可见细胞间桥，癌巢中央可见角化珠；低分化：无癌巢、无细胞间桥、无角化珠；未分化：泡状核细胞癌（放疗明显）腺 癌 少见，来源于鼻粘膜柱状上皮、鼻咽部小腺体。高分化：表现为柱状细胞腺癌或乳头状腺癌;低 分 化：腺癌癌巢不规则，腺样结构不明显扩散途径:(1)直接蔓延 向上一破坏颅底骨侵入颅内 向下一侵犯梨状隐窝、会厌及喉上部 向 外 T侵入中耳向前一鼻腔、眼 眶 向 后 一颈椎、脊髓(2)淋巴转移 早期发生，颈上深部淋巴结，胸锁乳突肌后缘上1淋 和2/3交界处皮下出现无痛性结节，首发症状(3)血道转移发生较晚 肝、肺、骨、肾、

24、肾上腺放疗为主，恶性程度高的低分化鳞癌和泡状核细胞癌对放疗敏感。喉癌 声嘶是早期症状 分四型：声带型，最常见,起源于真声带，常位于声带前1/3；声门上型，第二常见；跨声门型；声带下型扩 散 向 前 T甲状软骨、颈前组织、甲状腺向后一食管向下T气管肺癌(1)大体分型 中央型、周围型、弥漫型中央型：发生于主支气管、叶支气管,在 肺门形成肿块,此型最常见。早期：病变的支气管壁弥漫增厚或形成乳头状肿物突向管腔,使气管腔狭窄或闭塞。进展：肿瘤破坏气管壁向周围组织浸润,在肺门形成包绕支气管的巨大肿块。同时,肿瘤经淋巴转移至支气管旁和肺门淋巴结。周围型：起源于肺段或其远端支气管,在靠近肺膜的肺周边形成孤立的

25、结节状或球形结节，淋巴转移较中央型晚，但可侵犯胸膜弥漫型：少见，起源于末梢肺组织,沿肺泡管及肺泡弥漫性浸润生长,形成大小不一的粟粒小结节，布满大叶的一部分或全肺叶*隐形肺癌指肺内无明显肿块，影像学检查阴性,但痰细胞学检查阳性,手术切除标本经病理学检查为支气管粘膜原位癌或早期浸润癌,无淋巴结转移。(2)组织学分型 鳞癌、腺癌、腺鳞癌、小细胞癌、大细胞癌、肉瘤样癌鳞癌 最 常 见8085%为中央型。高分化者，癌巢中有角化珠形成，常可见到细胞间桥；中分化者，有细胞角化，但无角化株形成，可有细胞间桥，低分化者，无癌巢、角化株，细胞异型性大 腺 癌 第 二 常 见 女 性 多 见65%周围型，常累及胸膜

26、。腺癌伴纤维化和瘢痕形成较多见。高分化为细支气管肺泡癌，多为弥漫型或多结节型,镜 下：癌细胞沿壁(肺泡壁、肺泡管壁，支气管壁)生长、扩散，形似腺样结构，常有乳头形成。肺泡间隔大多未被破坏，故肺泡轮廓依然保留。中分化，形态学特征是腺管或乳头形成及粘液分泌。低分化常无腺样结构，呈实心条索状。腺 鳞 癌 少 见 小 细 胞 癌 又 称 小 细 胞 神 经 内 分 泌 癌 恶 性 程 度 最 高 多为中央型，常发生于大支气管,向肺实质浸润生长，形成巨快。燕麦细胞癌。可包绕小血管形成假菊形团结构。大 细 胞 癌 又称大细 胞 未 分 化 癌 发生于大支气管，肿块较大光镜下癌组织无任何腺癌或鳞癌分化特点，

27、但电镜证实为低分化腺癌。恶性程度高，转移早 肉 瘤 样 癌 少 见，高度恶性(3)扩散途径直接蔓延中央型肺癌常侵及纵膈、心包、周围血管，或沿支气管蔓延;周围型常侵犯胸膜转移淋巴转移发生较早。中央型首先转移到支气管旁、肺门淋巴结,再扩散到纵膈、锁骨上、腋窝及颈部淋巴结。周围型可进入胸膜下淋巴从,形 成 胸膜下转移灶并弓I起胸膜腔血性积液。血道转移见于脑、肾上腺、骨*神经内分泌型肺癌，因可有异位内分泌作用而引起副肿瘤综合征。小细胞肺癌能分泌大量5-H T而引起类癌综合征，表现为支气管痉挛、阵发性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红等,此外还可出现肺性骨关节病、肌无力综合征和类 Cushin。综合征简述肺癌和鼻咽癌的扩散途径？鼻咽癌 直 接 蔓 延（前、后、上、下、外侧），淋 巴 转 移（最早症状，胸锁乳突肌后缘上1/3,2/3交界处）,晚期血道转移肺癌 直 接 蔓 延（中央型侵犯纵膈、心包、周围血管、沿支气管壁蔓延），转移（中央型淋巴转移至支气管旁、肺门淋巴结，再扩散至纵膈、锁骨上、腋窝、颈部淋巴结；周围型转移至胸膜下淋巴从，形成胸膜下转移灶并引起胸膜腔血性积液），血道转移常见脑、肾上腺、骨纤维素性胸膜炎又称干性胸膜炎，渗出物主要为纤维素和不等量的中性粒细胞，多见于肺炎、肺结核、尿毒症、风湿病、肺梗死