电大内科学期末考试复习材料.pdf

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1、第二章心力衰竭【心力 衰 竭（简称心衰）的类型】（-）按部位：左心衰、右心衰和全心衰（-）按速度：急性和慢性心衰（三）按基本病因：收缩性和舒张性心衰（四）心衰的分期与分级A 期：心力衰竭高危期B 期：已有器质性心脏病变C 期：器质性心脏病D 期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。第一节慢性心力衰竭【临床表现】临床上左心衰竭最为常见，单纯右心衰竭较少见。左心衰竭后继发右心衰竭而致全心衰者，以及由于严重广泛心肌疾病同时波及左、右心而发生全心衰者临床上更为多见。（-）左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主：（-）右心衰竭以体静脉淤血的表现为主：（三）全心衰竭病态窦房结综合征【心电图检查】心电图主要表

2、现包括：持续而显著的窦性心动过缓（5 0 次/分以下），且并非由于药物引起；窦性停搏与窦房传导阻滞；窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并 存：心动过缓-心动过速综合征（bradycardia-tachycardia syndrome）,这是指心动过缓与房性快速性心律失常（心房扑动、心房颤动或房性心动过速）交替发作。病窦综合征的其他心电图改变为：在没有应用抗心律失常药物下，心房颤动的心室率缓慢、或其发作前后有窦性心动过缓和（或）第一度房室传导阻滞；房室交界区性逸搏心律等（图 3-3-6）。心房颤动一旦房颤患者的心室律变得规则，应考虑以下的可能性：恢复窦性心律；转变为房性心动过速；转变为房扑（固定的房

3、室传导比率）；发生房室交界区性心动过速或室性心动过速。如心室律变为慢而规 则（30 6 0 次/分），提示可能出现完全性房室传导阻滞。心电图检查有助于确立诊断。房颤患者并发房室交界区性与室性心动过速或完全性房室传导阻滞，最常见原因为洋地黄中毒。【心电图检查】心电图表现包括：P 波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称 为 f 波；频率约350 600次/分；心室率极不规则，房颤未接受药物治疗、房室传导正常者，心室率通常在100 160次/分之间，药 物（儿茶酚胺类等）、运动、发热、甲状腺功能亢进等均可缩短房室结不应期，使心室率加速；相反，洋地黄延长房室结不应期，减慢心室率；

4、QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形（图 3-3-13）。室性心动过速下列心电图表现提示为室性心动过速：室性融合波；心室夺获；室房分离；全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。抗心律失常药物的合理应用I 类药阻断快速钠通道。I A 类药物减慢动作电位0 相上升速度（Vmax）,延长动作电位时程，奎尼丁、普鲁卡因胺、丙毗胺等属此类。I B 类药物不减慢V m ax,缩短动作电位时程，美西律、苯妥英钠与利多卡因属此类。1C类药减慢V m ax,减慢传导与轻微延长动作电位时程，家卡尼、恩卡尼、普罗帕酮及莫雷西嗪均属此类。n 类药阻断p 肾上

5、腺素能受体，美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等均属此类。山类药阻断钾通道与延长复极，包括胺碘酮和索他洛尔。IV类药阻断慢钙通道，维拉帕米、地尔硫草等属此类。原发性高血压【发病机制】（-）交感神经系统活性亢进（-）肾性水钠潴留（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活（四）细胞膜离子转运异常（五）胰岛素抵抗【病理】（-）心脏和血管是主要靶器官。长期高血压引起的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。长全身小动脉病变壁腔比值增加和管腔内径缩小，可促进动脉粥样硬化、微血管病变。血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害（二）脑：微动脉瘤、脑动脉粥样硬化、脑血栓形成（三）肾：最终肾衰（四）视网膜：早

6、期发生痉挛，血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。【并发症】并发症1高血压危象2 高血压脑病3 脑血管病4 心力衰竭5 慢性肾功能衰竭6 主动脉夹层【治疗】1.改善生活行为减轻体重减少钠盐摄人补充钙和钾盐减少脂肪摄人戒烟、限制饮酒增加运动2.降压药治疗对象 高血压2 级或以上患者（160/100mmHg）：高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；凡血压持续升高，高危和极高危患者必须使用降压药物强化治疗。3.血压控制目标值 至少V140/90mmHg。糖尿病、高血压患者V 130/80mmHg。老年收缩压140150mmHg,舒张压 90mmHg但不低于 65 70mmHg4

7、.多重心血管危险因素协同控制（-）降压药物治疗1.降压药物种类目前常用降压药物可归纳为五大类,即利尿剂、。受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素n受体阻滞剂（ARB）,2.降压药物作用特点（1）利尿剂：有睡嗪类（氢氯嘎嗪和氯嘎酮）、样利尿剂（用于肾功能不全时）和保钾利尿剂（可引起高血钾，不宜与ACEI和ARB合用，肾功能不全者禁用）三类。降压作用主要通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。推荐使用小剂量（2）!$受体阻滞剂：有选择性（。1）、非选择性（印 与02）和兼有a受体阻滞三类。常用的有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维洛尔、拉贝洛尔。降压

8、作用可能通过抑制中枢和周围的R A A S,以及血流动力学自动调节机制。不良反应心动过缓和一些影响生活质量的不良反应，较高剂量P受体阻滞剂治疗时突然停药可导致撤药综合征。急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和外周血管病患者禁用。（3）钙通道阻滞剂：分为二氢毗嚏类（硝苯地平）和非二氢毗咤类（维拉帕米和地尔硫卓）。降压作用主要通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进人血管平滑肌细胞内，减弱兴奋-收缩偶联，降低阻力血管的收缩反应性。还能减轻血管紧张素U（A ID和a l肾上腺素能受体的缩血管效应，减少肾小管钠重吸收。不良反应反射性交感活性增强（4）血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普

9、利、依那普利等。降压作用主要通过抑制周围和组织的ACE,使血管紧张素II生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用。不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。血肌醉超过3mg患者使用时需谨慎。（5）血管紧张素I I 受体阻滞剂：氯沙坦、撷沙坦等。降压作用主要通过阻滞组织的血管紧张素II受体亚型A T I,更充分有效地阻断血管紧张素H的水钠潴留、血管收缩与重构作用。在治疗对象和禁忌证方面与ACEI相同，不引起刺激性干咳，3.降压治疗方案 大多数无并发症或合并症患者可以单独或者联合使用曝嗪类利尿剂、。受体阻滞剂、CCB、AC

10、EI和A R B,治疗应从小剂量开始，逐步递增剂量。现在认为，2级高血压采用两种降压药物联合治疗比较合理的两种降压药联合治疗方案是：利尿剂与0受体阻滞剂；利尿剂与ACEI或ARB：二氢毗咤类钙拮抗剂与?受体阻滞剂；钙拮抗剂与ACEI或A R B.三种降压药合理的联合治疗方案除有禁忌证外必须包含利尿剂。【高血压急症】舒张压 130mmHg和（或）收缩压200mmHg,表现为高血压危象或高血压脑病；主要在心、脑血管病急性阶段。采用静脉途径给药（紧急）；快速起效的口服降压药（次急）。（一）治疗原则I.迅速降低血压2.控制性降压3.合理选择降压药4.避免使用的药物冠状动脉粥样硬化性心脏病稳定型心绞痛【

11、临床表现】（-）症状心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：1.部位主要在胸骨体中段或上段2.性质 胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感3.诱因劳力或激动时4.持续时间疼痛出现后常逐步加重，然后在35 分钟内渐消失，可数天或数星期发作一次，亦可一日内多次发作。5.缓 解 方 式 休 息，舌下含用硝酸甘油【防治】针对心绞痛的治疗原则是改善冠状动脉的血供和降低心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。（-）发作时的治疗1.休息2.药物治疗（1）硝酸甘油（2）硝酸异山梨酯（二）缓解期的治疗1.药物治疗（1）0 受体阻滞剂（2）硝酸酯制剂（3）钙通道阻滞剂（4）曲美 他 嗪（5）中医中药治疗（6）

12、其他治疗不稳定型心绞痛【临床表现】胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以卜.特点之一r1.原为稳定型心绞痛，在 1 个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱；2.1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发：3.休息状态卜.发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列（图 3-7-7）。此外，由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛称之为继发性不稳定型心绞痛。【防治】不稳定型心绞痛病情发展常难以预料，应使患者处于医生的监控之下，疼痛发作频繁或持续不缓解及高危组的患者应立即住院。（一）一般处理卧床休息（二）

13、缓解疼痛（三）抗 凝（抗栓）（四）其他急诊冠脉造影，考虑PCI治疗。二、心肌梗死【病因和发病机制】促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：1.晨起6 时 至 12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。2.在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血黏稠度增高。3.重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，致左心室负荷明显加重。4.休 克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。A M I可发生在频发心绞痛的患者，也可发生在原来从无症状者中。A M I后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低

14、，心肌坏死范围扩大。A M I引起的心力衰竭称为泵衰竭，按 K illip分级法可分为：I 级尚无明显心力衰竭；n 级 有 左 心 衰 竭，肺部啰音50%肺野；HI级 有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音；IV级 有 心 源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。【临床表现】与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关。（-）先兆其中以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出。（-）症状1.疼 痛，且常发生于安静时.，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。2.全身症状 有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，3.胃肠道症状疼

15、痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，4.心 律 失 常，如室性期前收缩频发（每分钟5 次以上），5.低 血压和休克6.心 力衰竭主要是急性左心衰竭，严重者可发生肺水肿。（一）心电图1.特征性改变ST段抬高性M I者其心电图表现特点为：（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；（2）宽而深的Q 波（病理性Q 波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；（3）T 波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向M I区的导联则出现相反的改变，即 R 波增高、ST段压低和T 波直立并增高。非 ST段抬高性M I者心电图有2 种类型：无病理性Q 波，有普遍性ST段压

16、低X）.lm V,但 aVR导联（有时还有V I导联）ST段抬高，或有对称性T 波倒置为心内膜下M I所致。无病理性Q 波，也无ST段变化，仅有T 波倒置改变。2.动态性改变ST段抬高性M I：（1）起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T 波，为超急性期改变。（2）数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T 波连接，形成单相曲线。数 小 时 2 日内出现病理性Q 波，同时R 波减低，是为急性期改变（图 3-7-8,9）。Q 波在34 天内稳定不变，以后70%80%永久存在。（3）在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐问到基线水平，T 波则变为平坦或倒置，是

17、为亚急性期改变。（4）数周至数月后，T 波 呈 V 形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T 波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。非 ST抬高性M I：上述的类型先是ST段普遍压低（除 aVR,有时V I导联外），继而T 波倒置加深呈对称型。ST段和T 波的改变持续数日或数周后恢复。类型T 波改变在16 个月内恢复。血心肌坏死标记物增高其所长心肌损伤标记物增高水平与心肌梗死范围及预后明显相关。肌红蛋白起病后2 小时内升高，12小时内达高峰；2448小时内恢复正常。肌钙蛋白I（cTnl）或 T（cTnT）起病34 小时后升高，cTnl于 II24小时达高峰，710天降至正常，cT

18、nT于 2448小时达高峰，1014天降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断心肌梗死的敏感指标。肌酸激酶同工酶CK-MB升高。在起病后4 小时内增高，1624小时达高峰，34 天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。【并发症】（-）乳头肌功能失调或断裂（二）心脏破裂（三）栓 塞（四）心 室 壁 瘤（五）心肌梗死后综合征【治疗】治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，（一）监护和一般治疗1.休 息2.监 测3.吸 氧4.

19、护 理5.建 立 静 脉 通 道6.阿司匹林（二）解除疼痛哌替嗟痛较轻者可用可待因或罂粟碱或再试用硝酸甘油心肌再灌注疗法可极有效地解除疼痛。（三）再灌注心肌1.介入治疗，PCI）（1）直 接PCI：适应证为：ST段抬高和新出现左束支传导阻滞（影 响ST段的分析）的MI；ST段抬高性M I并发心源性休克；适合再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者；非ST段抬高性M I,但梗死相关动脉严重狭窄，血流WTIMI H级。应注意：发病12小时以上不宜施行PCI；不宜对非梗死相关的动脉施行PCI；要由有经验者施术，以避免延误时机。有心源性休克者宜先行主动脉内球囊反搏术，待血压稳定后再施术。2.溶栓疗法（1）适应证

20、：两个或两个以上相邻导联S T段 抬 高（胸导联N）.2m V,肢导联出.ImV）,或病史提示AM1伴左束支传导阻滞，起病时间V 12小时，患者年龄75岁。ST段显著抬高的M I患者年龄 75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。ST段抬高性M I,发病时间已达12 24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑。（2）禁忌证：既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；颅内肿瘤；近 期（2 4周）有活动性内脏出血；未排除主动脉夹层；人院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向：近期（24周）创伤史

21、，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（10分钟）的心肺复苏；近 期（V 3周）外科大手术；近 期（2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。（3）溶栓药物的应用：以纤维蛋白溶酶原激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内的血栓。国内常用：根据冠状动脉造影直接判断，或根据：心电图抬高的ST段于2小时内回降50%；胸痛2小时内基本消失；2小时内出现再灌注性心律失常；血清cK_MB酶峰值提前出现（14小时内）等间接判断血栓是否溶解（有关溶栓治疗详见本篇第十五章）。（四）消除心律失常心律失常必须及时消除，以免演变为严重心律失常甚至猝死（见本篇第三章“心律失常”（五）控制休

22、克1.补 充 血 容 量2.应用升压药3.应用血管扩张剂4.其他治疗休克的其他措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用洋地黄制剂等。（六）治疗心力衰竭主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡（或哌替咤）和利尿剂为主，（七）其他治疗挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小缺血范围，加快愈合的作用1邛 受体阻滞剂和钙通道阻滞剂2.血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂3.极 化 液 疗 法4.抗凝疗法（八）恢复期的处理【预防】为以A、B、C、D、E为符号的五个方面：A.aspirin抗血小板聚集（或氯毗格需，嘎氯匹定）anti-anginal therapy抗心绞痛治疗，硝酸酯类制剂B.b

23、e t a-b lo c ke r。预防心律失常，减轻心脏负荷等b lo o d p r e s s u r e c o n t r o l 控制好血压C.c h o le s t e r o l lo w i n g 控制血脂水平c i g a r e t t e s q u i t i n g 戒烟D.d i e t c o n t r o l 控制饮食d i a b e t e s t r e a t m e n t 治疗糖尿病E.e d u c a t i o n普及有关冠心病的教育，包括患者及其家属e x e r c i s e鼓励有计划的、适当的运动锻炼消化系统疾病第五章消化性溃疡

24、（-）胃癌内镜或X线检查见到胃的溃疡，必须进行良性溃疡（胃溃疡）与恶性溃疡（胃癌）的鉴别。IH型（溃疡型）早期胃癌单凭内镜所见与良性溃疡鉴别有困难，放大内镜和染色内镜对鉴别有帮助，但最终必须依靠直视下取活组织检杳鉴别。恶性溃疡的内镜特点为：溃疡形状不规则，般较大；底凹凸不平、苔污秽；边缘呈结节状隆起；周围皱裳中断；胃壁僵硬、蠕 动 减 弱（X线钢餐检查亦可见匕述相应的X线征）。【治疗】治疗的目的是消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发和防治并发症。针对病因的治疗如根除幽门螺杆菌，有可能彻底治愈溃疡病，是近年消化性溃疡治疗的一大进展。（-）一般治疗生活要有规律，避免过度劳累和精神紧张。注意饮食规

25、律，戒烟、酒。服 用NSAI D者尽可能停用，即使未用亦要告诫患者今后慎用。（-）治疗消化性溃疡的药物及其应用治疗消化性溃疡的药物可分为抑制胃酸分泌的药物和保护胃黏膜的药物两大类（表4-5-1）,主要起缓解症状和促进溃疡愈合的作用，常与根除幽门螺杆菌治疗配合使用。现就这些药物的作用机制及临床应用分别简述如下：1.抑制胃酸药物 溃疡的愈合与抑酸治疗的强度和时间成正比。抗酸药具中和胃酸作用，可迅速缓解疼痛症状，但一般剂量难以促进溃疡愈合，故目前多作为加强止痛的辅助治疗。力 受体拮抗剂（HzRA）可抑制基础及刺激的胃酸分泌，以前 作用为主，而后作用不如P P I充分。使用推荐剂量各种H?RA溃疡愈合

26、率相近，不良反应发生率均低。西咪替丁可通过血脑屏障，偶有精神异常不良反应；与雄性激素受体结合而影响性功能；经肝细胞色素P 4 5 0代谢而延长华法林、苯妥英钠、茶碱等药物的肝内代谢。雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁上述不良反应较少。已证明HzRA全日剂量于睡前顿服的疗效与1日2次分服相仿。由于该类药物价格较P P I便宜，临床上特别适用于根除幽门螺杆菌疗程完成后的后续治疗，及某些情况下预防溃疡复发的长程维持治疗（详后）。质子泵抑制剂（P P I）作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+-K*A T P酶，使其不可逆失活，因此抑酸作用比H?RA更强且作用持久。与H?RA相比，P P I促进溃疡愈合

27、的速度较快、溃疡愈合率较高，因此特别适用于难治性溃疡或NSAID溃疡患者不能停用NSAID时的治疗。对根除幽门螺杆菌治疗，P P I与抗生素的协同作用较HzRA好，因此是根除幽门螺杆菌治疗方案中最常用的基础药物。使用推荐剂量的各种P P I,对消化性溃疡的疗效相仿，不良反应均少。2.保护胃黏膜药物 硫糖铝和胶体钮目前已少用作治疗消化性溃疡的一线药物。枸椽酸锂钾（胶体次枸椽酸诙）因兼有较强抑制幽门螺杆菌作用，可作为根除幽门螺杆菌联合治疗方案的组分，但要注意此药不能长期服用，因会过量蓄积而引起神经毒性。米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠黏膜的黏液及碳酸氢盐分泌和增加黏膜血流等作用，主要用于

28、NSAID溃疡的预防，腹泻是常见不良反应，因会引起子宫收缩故孕妇忌服。（三）根除幽门螺杆菌治疗对幽门螺杆菌感染引起的消化性溃疡，根除幽门螺杆菌不但可促进溃疡愈合，而且可预防溃疡复发，从而彻底治愈溃疡。因此，凡有幽门螺杆菌感染的消化性溃疡，无论初发或复发、活动或静止、有无合并症，均应予以根除幽门螺杆菌治疗。1.根除幽门螺杆菌的治疗方案已证明在体内具有杀灭幽门螺杆菌作用的抗生素有克拉霉素、阿莫西林、甲 硝 晚（或替硝哇）、四环素、吠喃哇酮、某些唆喏酮类如左氧氟沙星等”P P I及胶体核体内能抑制幽门螺杆菌，与上述抗生素有协同杀菌作用。目前尚无单一药物可有效根除幽门螺杆菌，因此必须联合用药。应选择幽

29、门螺杆菌根除率高的治疗方案力求一次根除成功。研究证明以：P P I或胶体钮为基础加上两种抗生素的三联治疗方案有较高根除率（表 4-5-2）。这些方案中，以 PPI为基础的方案所含PPI能通过抑制胃酸分泌提高口服抗生素的抗菌活性从而提高根除率，再 者 PPI本身具有快速缓解症状和促进溃疡愈合作用，因此是临床中最常用的方案。而其中，又 以 PPI加克拉霉素再加阿莫西林或甲硝唾的方案根除率最高。幽门螺杆菌根除失败的主要原因是患者的服药依从性问题和幽门螺杆菌对治疗方案中抗生素的耐药性。因此，在选择治疗方案时要了解所在地区的耐药情况，近年世界不少国家和我国一些地区幽门螺杆菌对甲硝哇和克拉霉素的耐药率在增

30、加，应引起注意。唉喃唾酮（200m g/d,分 2 次）耐药性少见、价廉，国内报道用吠喃哇酮代替克拉霉素或甲硝哇的三联疗法亦可取得较高的根除率，但要注意映喃理酮引起的周围神经炎和溶血性贫血等不良反应。治疗失败后的再治疗比较困难，可换用另外两种抗生素（阿莫西林原发和继发耐药均极少见，可以不换）如 PPI加左氧氟沙星（500m g/d,每 天 1 次）和阿莫西林，或采用PPI和胶体祕合用再加四环素（1500mg/d,每天2 次）和甲硝陛的四联疗法。2.根除幽门螺杆菌治疗结束后的抗溃疡治疗在根除幽门螺杆菌疗程结束后，继续给予一个常规疗程的抗溃疡治疗（如 DU患者予PPI常规剂量、每 日 I 次、总疗

31、程24 周，或 H?RA常规剂量、疗程4 6周；GU患者PPI常规剂量、每 日 1 次、总疗程46 周，或 H?RA常规剂量、疗程68 周）是最理想的。这在有并发症或溃疡面积大的患者尤为必要，但对无并发症且根除治疗结束时症状已得到完全缓解者，也可考虑停药以节省药物费用。3.根除幽门螺杆菌治疗后复查治疗后应常规复查幽门螺杆菌是否已被根除，复查应在根除幽门螺杆菌治疗结束至少4 周后进行，且在检查前停用PPI或铤剂2 周，否则会出现假阴性。可采用非侵入性的13c或 1 4 c 尿素呼气试验，也可通过胃镜在检查溃疡是否愈合的同时取活检做尿素酶及（或）组织学检查。对未排除胃恶性溃疡或有并发症的消化性溃疡

32、应常规进行胃镜复查。（四）NSA1D溃疡的治疗、复发预防及初始预防对服用NSAID后出现的溃疡，如情况允许应立即停用N SA ID,如病情不允许可换用对黏膜损伤少的NSAID如特异性C0X-2抑 制 剂（如塞来昔布）。对停用NSAID者，可予常规剂量常规疗程的H,RA或 PPI治疗；对不能停用NSAID者，应选用PPI治 疗（H?RA疗效差）。因幽门螺杆菌和NSAID是引起溃疡的两个独立因素，因此应同时检测幽门螺杆菌，如有幽门螺杆菌感染应同时根除幽门螺杆菌。溃疡愈合后，如不能停用NSA1D,无论幽门螺杆菌阳性还是阴性都必须继续PPI或米索前列醇长程维持治疗以预防溃疡复发。？对初始使用NSA1D

33、的患者是否应常规给药预防溃疡的发生仍有争论。己明确的是，对 于 发生NSAID溃疡并发症的高危患者，如既往有溃疡病史、高龄、同时应用抗凝血药（包括低剂量的阿司匹林）或糖皮质激素者，应常规予抗溃疡药物预防，目前认为PP1或米索前列醇预防效果较好。（五）溃疡复发的预防有效根除幽门螺杆菌及彻底停服NSA1D,可消除消化性溃疡的两大常见病因，因而能大大减少溃疡复发。对溃疡复发同时伴有幽门螺杆菌感染复发（再感染或复燃）者，可于根除幽门螺杆菌再治疗。下列情况则需用长程维持治疗来预防溃疡复发：不能停用NSAID的溃疡患者，无论幽门螺杆菌阳性还是阴性（如前述）：幽门螺杆菌相关溃疡，幽门螺杆菌感染未能被根除：幽

34、门螺杆菌阴性的溃疡（非幽门螺杆菌、非NSAID溃疡）；幽门螺杆菌相关溃疡，幽门螺杆菌虽已被根除，但曾有严重并发症的高龄或有严重伴随病患者。长程维持治疗一般以H,R A或PPI常规剂量的半量维持，而N SAID溃疡复发的预防多用PPI或米索前列醇，已如前述。（六）外科手术指征由于内科治疗的进展，目前外科手术主要限于少数有并发症者，包括：大量出血经内科治疗无效；急性穿孔；瘢痕性幽门梗阻；胃溃疡癌变；严格内科治疗无效的顽固性溃疡。第十 四 章 肝硬化【病因和发病机制】（一）病因引起肝硬化病因很多，在我国以病毒性肝炎为主，欧美国家以慢性酒精中毒多见。病毒性肝炎：主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒感染，约占

35、60%8 0%,通常经过慢性肝炎阶段演变而来，急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化J 以直接演变为肝硬化，乙型和丙型或 型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化。甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化；慢性酒精中毒：在我国约占1 5%,近年来有上升趋势。长期大量饮酒（一般为每日摄入酒精80g达10年以上），乙醇及其代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而可发展为肝硬化；非酒精性脂肪性肝炎：随着世界范围肥胖的流行，非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发病率日益升高。新近国外研究表明，约20%的非酒精性脂肪性肝炎可发展为肝硬化。据统计70%不明原因肝硬化可能由NASH引起。目前我国尚缺乏有关

36、研究资料；胆汁淤积：持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，引起原发性胆汁性肝硬化或继发性胆汁性肝硬化；肝静脉回流受阻：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征（Budd-Chiari综合征）、肝小静脉闭塞病等引起肝脏长期淤血缺氧；遗传代谢性疾病：先天性酶缺陷疾病，致使某些物质不能被正常代谢而沉积在肝脏，如肝豆状核变性（铜沉积）、血色病（铁沉积）、a 抗胰蛋白酶缺乏症等；工业毒物或药物：长期接触四氯化碳、磷、碎等或服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肿等可引起中毒性或药物性肝炎而演变为肝硬化；长期服用甲氨蝶吟（M TX）可引起肝纤维化而发展为肝硬化：自身免疫性肝炎可演变

37、为肝硬化；血吸虫病：虫卵沉积于汇管区，引起纤维组织增生，导致窦前性门静脉高压.但由了再生结节不明显，故严格来说应称为之为血吸虫性肝纤维化：隐源性肝硬化：病因仍不明者约占5（-）发病机制各种因素导致肝细胞损伤，发生变性坏死，进而肝细胞再生和纤维结缔组织增生，肝纤维化形成，最终发展为肝硬化。其病理演变过程包括以下4个方面：致病因素的作用使肝细胞广泛的变性、坏死、肝小叶的纤维支架塌陷；残存的肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状的肝细胞团（再生结节）；各种细胞因子促进纤维化的产生，自汇管区-汇管区或自汇管区-肝小叶中央静脉延伸扩展，形成纤维间隔；增生的纤维组织使汇管区-汇管区或汇管区-肝小叶中央

38、静脉之间纤维间隔相互连接，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，形成肝硬化典型形态改变。上述病理改变造成血管床缩小、闭塞和扭曲，血管受到再生结节挤压，肝内门静脉、肝静脉和肝动脉三者分支之间失去正常关系，并且出现交通吻合支等。肝脏血循环紊乱是形成门静脉高压的病理基础，且加重肝细胞缺血缺氧，促进肝硬化病变的进一步发展。肝纤维化是肝硬化演变发展过程的一个重要阶段。正常肝组织细胞外基质（extracellular matrix,ECM）生成和降解保持平衡。细胞外基质的过度沉积是肝纤维化的基础，而肝星状细胞（hepatic stellate cell）是形成肝纤维化的主要细胞。肝受损伤时肝

39、星状细胞被激活，在多种细胞因子如转化生长因子仇（TGF-d）、血小板衍生生长因子（PDGF）等的参与下，ECM合成增加，其中胶原含量明显增加（尤 以I型胶原增加明显），其他ECM成分如非胶原糖蛋白（如纤维连接蛋白、层粘连蛋白等）和蛋白 多糖（如透明质酸）亦有增加。各型胶原可沉积在Disse问隙，肝窦内皮细胞下基底膜形成，内皮细胞上窗孔的数量和大小减少,甚至消失，形成弥漫的屏障，类似于连续性毛细血管，称为肝窦毛细血管化（sinusoid capillarization）.肝窦毛细血管化在肝细胞损害和门脉高压的发生、发展中起着重要作用。早期的肝纤维化是可逆的，到后期假小叶形成时是不可逆的。【病理】

40、在大体形态上，肝脏早期肿大、晚期明显缩小，质地变硬，外观呈棕黄色或灰褐色，表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区。切面见肝正常结构被圆形或近圆形的岛屿状结节代替，结节周围有灰白色的结缔组织间隔包绕。在组织学上，正常肝小叶结构被假小叶所代替。假小叶由再生肝细胞结节（或）及残存肝小叶构成，内含二、三个中央静脉或一个偏在边缘部的中央静脉。假小叶内肝细胞有不同程度变性甚至坏死。汇管区因结缔组织增生而增宽，其中可见程度不等的炎症细胞浸涧，并有小胆管样结构（假胆管）。根据结节形态，1994,年国际肝病信息小组将肝硬化分为3型：小结节性肝硬化：结节大小相仿、直径小于3mm。大结节性肝硬化：结节大小不等，般平均大

41、于3m m,最大结节直径可达5cm以上。大小结节混合性肝硬化：肝内同时存在大、小结节两种病理形态。肝硬化时其他器官亦可有相应病理改变。脾因长期淤血而肿大，脾髓增生和大量结缔组织形成。胃黏膜因淤血而见充血、水肿、糜烂，若见呈马赛克或蛇皮样改变时称门咏高压性胃病。睾丸、卵巢、肾上腺皮质、甲状腺等常有萎缩和退行性变。【病理生理】肝功能减退（失代偿）和门静脉高压是肝硬化发展的两大后果，临床上表现为由此而引起的多系统、多器官受累所产生的症状和体征（表4-14-1）,进一步发展可产生一系列并发症。在此重点讨论门静脉高压症和腹水发生的病理生理基础，关于并发症的发病机制则放在并发症中一并讨论。（一）门静脉高压

42、（portal hypertension）形成的机制及其后果门静脉压随门静脉血流量和门静脉阻力增加而升高。肝纤维化及再生结节对肝窦及肝静脉的压迫导致门静脉阻力升高是门静脉高压的起始动因。肝硬化时因肝功能减退及各种因素导致多种血管活性因子失调，形成心输出量增加、低外周血管阻力的高动力循环状态，此时内脏充血进而导致门静脉血流量增加是维持和加重门静脉高压的重要因素。根据导致门静脉血流阻力上升的部位可将门脉高压分为窦前性（如血吸虫性肝硬化）、窦性、窦 后 性（如Budd-Chiari综合征）3大类，而以窦性最常见。门静脉高压造成的后果包括：1.门一体侧支循环开放门静脉系统与腔静脉之间存在许多交通支，门

43、静脉高压时门静脉回流受阻导致这些交通支开放。主要侧支循环有：食管和胃底静脉曲张，为门静脉系的胃左、胃短静脉与腔静脉系的奇静脉之间胃底和食管黏膜下静脉开放。门脉高压导致食管胃底静脉曲张和（或）门脉高压性胃病，是肝硬化合并上消化道出血的重要原因。腹壁静脉曲张，门静脉高压时脐静脉重新开放，通过腹壁静脉进入腔静脉，而形成腹壁静脉曲张。痔静脉扩张，为门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉交通，可扩张为痔核。此外，肝与膈、脾与肾韧带、腹部器官与腹膜后组织间的静脉，也可形成侧支相互连接从而形成临床上少见的异位静脉曲张。侧支循环开放不仅可引起消化道出血，而且可因大量门静脉血流不经肝脏而直接流人体循环

44、，而致肠内吸收的有毒物质不经肝脏解毒进入体循环，是参与肝性脑病发病的重要因素。2.脾大 脾脏因长期淤血而肿大，可发生脾功能亢进，表现为外周血白细胞、红细胞和血小板减少。3.腹水形成（见下文）。（-）腹水形成的机制肝硬化腹水形成是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果，为肝硬化肝功能失代偿时最突出的临床表现，涉及多种因素，主要有：1 .门静脉压力升高 门静脉高压时肝窦压升高，大量液体进入Disse间隙，造成肝脏淋巴液生成增加，当超过胸导管引流能力时，淋巳液从肝包膜直接漏入腹腔而形成腹水。门静脉压增高时内脏血管床静水压增高，促使液体进入组织间隙，也是腹水成因之一。2.血浆胶体渗透压下降肝脏合成白蛋白

45、能力下降而发生低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，至血管内液体进入组织间隙，在腹腔可形成腹水。3.有效血容量不足 如前述，肝硬化时机体呈高心输出量、低外周阻力的高动力循环状态，此时内脏动脉扩张，大量血液滞留于扩张的血管内，导致有效循环血容量下降(腹水形成后进一步加重)，从而激活交感神经系统、肾素一血管紧张素一醛固酮系统等，导致。肾小球滤过率下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留。4.其他因素 心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,A N P)相对不足及机体对其敏感性下降、抗利尿素分泌增加可能与水钠潴留有关。【临床表现】起病隐匿，病程发展缓慢，可隐伏数年至10年以上，但少数因

46、短期大片肝坏死，可在数月后发展为肝硬化。早期可无症状或症状轻微，当出现腹水或并发症时，临床上称之为失代偿期肝硬化。代偿期肝硬化症状轻且无特异性。可有乏力、食欲减退、腹胀不适等。患者营养状况一般，可触及肿大的肝脏、质偏硬，脾可肿大。肝功能检查正常或仅有轻度酶学异常。常在体检或手术中被偶然发现。失代偿期肝硬化临床表现明显，可发生多种并发症。(-)症状1.全身症状 乏力为早期症状，其程度可自轻度疲倦至严重乏力。体重下降往往随病情进展而逐渐明显。少数患者有不规则低热，与肝细胞坏死有关，但注意与合并感染、肝癌鉴别。2.消化道症状 食欲不振为常见症状，可有恶心、偶伴呕吐。腹胀亦常见，与胃肠积气、腹水和肝脾

47、肿大等有关，腹水量大时，腹胀成为患者最难忍受的症状。腹泻往往表现为对脂肪和蛋白质耐受差，稍进油腻肉食即易发生腹泻。部分患者有腹痛，多为肝区隐痛，当出现明显腹痛时要注意合并肝癌、原发性腹膜炎、胆道感染、消化性溃疡等情况。3.出血倾向 可有牙龈、鼻腔出血、皮肤紫瘢，女性月经过多等，主要与肝脏合成凝血因子减少及脾功能亢进所致血小板减少有关。4.与内分泌紊乱有关的症状 男性可有性功能减退、男性乳房发育，女性可发生闭经、不孕。肝硬化患者糖尿病发病率增加。严重肝功能减退易出现低血糖。5.门静脉高压症状：如食管胃底静脉曲张破裂而致上消化道出血时，表现为呕血及黑粪；脾功能亢进可致血细胞三少，因贫血而出现皮肤黏

48、膜苍白等；发生腹水时腹胀更为突出。(-)体征呈肝病病容，面色黝黑而无光泽。晚期患者消瘦、肌肉萎缩。皮肤可见蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育。腹壁静脉以脐为中心显露至曲张，严重者脐周静脉突起呈水母状并可听见静脉杂音。黄疸提示肝功能储备已明显减退，黄疸呈持续性或进行性加深提示预后不良。腹水伴或不伴下肢水肿是失代偿期肝硬化最常见表现，部分患者可伴肝性胸水，以右侧多见。肝脏早期肿大可触及，质硬而边缘钝；后期缩小，肋下常触不到。半数患者可触及肿大的脾脏，常为中度，少数重度。各型肝硬化起病方式与临床表现并不完全相同。如大结节性肝硬化起病较急进展较快，门静脉高压症相对较轻，但肝功能损害则较严重；血吸虫病性肝纤维化

49、的临床表现则以门静脉高压症为主，巨脾多见，黄疸、蜘蛛痣、肝掌少见，肝功能损害较轻，肝功能试验多基本正常。【并发症】(-)食管胃底静脉曲张破裂出血为最常见并发症。多突然发生呕血和(或)黑便，常为大量出血，引起出血性休克，可诱发肝性脑病。在血压稳定、出血暂停时内镜检查可以确诊。部分肝硬化患者上消化道大出血可由其他原因如消化性溃疡、门脉高压性胃病引起，内镜检杳可资鉴别。（二）感染肝硬化患者免疫功能低下，常并发感染，如呼吸道、胃肠道、泌尿道等而出现相应症状。有腹水的患者常并发自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis,SBP）,SBP是指在无任何邻近组织炎症

50、的情况卜.发生的腹膜和（或）腹水的细菌性感染，是肝硬化常见的一种严重的并发症，其发病率颇高。病原常多为来自肠道的革兰阴性菌。临床表现为发热、腹痛、短期内腹水迅速增加，体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征。血常规检杳白细胞升高。部分患者上述临床表现不典型，而表现为肝功能迅速恶化，发生低血压或休克，可诱发肝性脑病，应予注意。腹水检查如白细胞500X1（）6/L或多形核白细胞（polymorphonuclear leukocyte,PMN）250 x106/L,可诊断 S B P,腹水细菌培养有助确诊。（=）肝性脑病是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因，主要临床表现为性格行为失常、意识障碍、