2023年专升本生理学重点全面汇总归纳.pdf

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1、专升本生理学重点总结 第一章 绪 论 一、什么就是生理学？生理学就是生物科学中的一个分支,就是一门实验性科学,它以生物机体的功能为研究对象。生理学的任务就就是研究这些生理功能的发生机制、条件、机体的内外环境中各种变化对这些功能的影响以及生理功能变化的规律。二、内环境与稳态的概念(1)内环境的概念 内环境指细胞直接生存并与之进行物质交换的环境,主要由组织液与血浆组成。(2)稳态 内环境理化性质维持相对恒定的状态,称为稳态,它就是一种动态平衡。细胞的正常代谢活动需要稳态,而代谢活动本身又经常破坏稳态,生命活动正就是在稳态不断破坏与不断恢复的过程中维持与进行的。三、人体生理功能三大调节方式？各有何特

2、点？1.神经调节 指通过神经系统的活动,对生物体各组织、器官、系统所进行的调节。特点就是准确、迅速、持续时间短暂。2、体液调节 体内产生的一些化学物质(激素、代谢产物)通过体液途径(血液、组织液、淋巴液)对机体某些系统、器官、组织或细胞的功能起到调节作用。特点就是作用缓慢、持久而弥散。3.自身调节 组织与细胞在不依赖于神经与体液调节的情况下,自身对刺激发生的适应性反应过程。特点就是调节幅度小。四、什么就是反射？反射指生物体在中枢神经系统参与下对刺激产生的规律性反应。五、正、负反馈的概念.负反馈 凡就是反馈信息与控制信息的作用性质相反的反馈,称为负反馈,起纠正、减弱控制信息的作用。正反馈 凡就是

3、反馈信息与控制信息的作用性质相同的反馈,称为正反馈,起加强控制信息的作用。第二章 细胞的基本功能 一、细胞膜的跨膜物质转运形式有哪些？各有何特点？细胞膜对物质转运形式有单纯扩散、易化扩散、主动转运与人胞、出胞。从能量的角度来瞧,单纯扩散与易化扩散时,物质就是顺电化学梯度通过细胞膜的,不耗能,属于被动转运。主动转运就是指物质逆电化学梯度通过细胞膜的耗能的转运过程。这里,电化学梯度包括电学梯度(电位差)与化学梯度(浓度差)两层含义。1、细胞膜转运物质的方式及其各自的特点归纳如下:表 2-1 细胞膜转运物质的方式及特点 单纯扩散 易化扩散 主动转运 出胞与入胞 物质 O2、CO2 等 GS、AA、N

4、a+K+Na+K+Ca2+大分子或团块 方向 高浓度低浓度 高浓度低浓度 低浓度高浓度 靠细胞膜的运动出入细胞 膜蛋白 不需膜蛋白帮助 须膜蛋白帮助 载体、通道 须膜蛋白 Na+-K+泵 不需膜蛋白帮助 耗能 不消耗能量 不消耗能量 消耗 ATP 消耗 ATP 转运 特点 脂溶性及 小分子物质 顺浓度差 不耗能 特异性 饱与性 竞争性抑制 逆浓度差 靠泵蛋白 消耗能量 出胞:激素分泌 递质释放 入胞:吞噬细菌、异物 二、细胞的生物电现象 1.兴奋性的概念 1)兴奋性:活细胞或组织对外界刺激具有发生反应的能力或特性称为兴奋性。2)可兴奋细胞:神经、肌肉、腺体三种组织接受刺激后,就能迅速表现出某种

5、形式的反应,因此被称作可兴奋细胞或可兴奋组织。在近代生理学中,兴奋性被理解为细胞在接受刺激时产生动作电位的能力,而兴奋就成为动作电位的同义语。只有那些在受刺激时能出现动作电位的组专升本生理学重点总结 织,才能称为可兴奋组织;兴奋性的高低指的就是反应发生的难易程度。2、引起兴奋的条件 l 刺激的概念:刺激就是指能引起细胞、组织与生物体反应的内外环境的变化。l 阈强度、阈刺激的概念 当一个刺激的其她参数不变时,能引起组织兴奋,即产生动作电位所需的最小刺激强度称为阈强度,简称阈值。衡量兴奋性高低,通常以阈值为指标。阈值的大小与兴奋性的高低呈反变关系,组织或细胞产生兴奋所需的阈值越高,其兴奋性越低;反

6、之,其兴奋性越高。刺激强度等于阈值的刺激称为阈刺激,高于阈值的刺激称为阈上刺激,低于阈值的刺激称为阈下刺激。阈下刺激不能引起组织细胞的兴奋,但不就是对组织不产生任何影响。l 刺激引起组织兴奋必须达到的条件 刺激除能被机体或组织细胞感受外,还必须就是阈刺激。如果刺激强度小于阈强度,则这个刺激不论持续多长时间也不会引起组织兴奋;如果刺激的持续时间小于时间阈值,则不论使用多么大的强度也不会引起组织兴奋。3、组织兴奋恢复过程中兴奋性的变化如何？l 织兴奋恢复过程中兴奋性的变化总结 表 2-2 组织兴奋恢复过程中兴奋性的变化 分 期 兴奋性 机 制 特 点 绝对不应期 降至零 钠通道激活、失活 任何刺激

7、不兴奋 相对不应期 渐恢复 钠通道部分静息 阈上刺激可兴奋 超常期 正常 大部分静息 阈下刺激可兴奋 低常期 正常 膜内超极化 阈上刺激可兴奋 l 绝对不应期的存在的意义:绝对不应期的持续时间相当于前次兴奋所产生动作电位主要部分的持续时间,绝对不应期的长短决定了两次兴奋间的最小时间间隔。细胞在单位时间内所能兴奋的次数,亦即它能产生动作电位的次数总不会超过绝对不应期所占时间的倒数。4、试述细胞的生物电现象及其产生机制。1)静息电位的概念 静息电位就是指细胞处于安静状态(未受刺激)时,存在于细胞膜内外两侧的电位差,又称跨膜静息电位。2)静息电位产生机制 细胞膜两侧带电离子的分布与运动就是细胞生物电

8、产生的基础。静息电位也不例外。A、产生的条件:细胞内的 K+的浓度高于细胞外近 30 倍。在静息状态下,细胞膜对 K+的通透性大,对其她离子通透性很小。B、产生的过程:K+顺浓度差向膜外扩散,膜内 C1-因不能透过细胞膜被阻止在膜内。致使膜外正电荷增多,电位变正,膜内负电荷相对增多,电位变负,这样膜内外便形成一个电位差。当促使 K+外流的浓度差与阻止 K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时,使膜内外的电位差保持一个稳定状态,即静息电位。这就就是说,细胞内外 K+的不均匀分布与安静状态下细胞膜主要对 K+有通透性,就是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础,所以静息电位又称为 K+的平衡电位。4

9、)动作电位的概念 指可兴奋细胞受到刺激时,在静息电位的基础上爆发的一次膜两侧电位的快速可逆的倒转,并可以扩布的电位变化。5)动作电位的产生机制 组成 动作电位包括上升支(去极相,膜内电位由90mV 上升到+30mV)与下降支(复极相,恢复到接近刺激前的静息电位水平)。上升支超过 0mV 的净变正部分,称为超射。上升支持续时间很短,约 0.5ms。产生的条件:(1)细胞内外存在着 Na+的浓度差,Na+在细胞外的浓度就是细胞内的 13 倍之多。(2)当细胞受到一定刺激时,膜对 Na+的通透性增加。产生的过程 细胞外的 Na+顺浓度梯度流人细胞内当膜内负电位减小到阈电位时Na+通道全部开放Na+顺

10、浓度梯度瞬间大量内流,细胞内正电荷增加膜内负电位从减小到消失进而出现膜内正电位膜内正电位增大到足以对抗由浓度差所致的Na+内流跨膜离子移动与膜两侧电位达到一个新的平衡点,形成锋电位的上升支,该过程主要就是Na+内流形成的平衡电位,故称 Na+平衡电位。在去极化的过程中,Na+通道失活而关闭,K+通道被激活而开放,Na+内流停止,膜对 K+的通透性增加,K+借助于浓度差与电位差快速外流,使膜内电位迅速下降(负值迅速上升),直至恢复到静息值,由+30mV 降至90mV,形成动作电位的下降支(复极相)。该过程就是 K+外流形成的。当膜复极化结束后,膜上的 Na+K+专升本生理学重点总结 泵开始主动将

11、膜内的 Na+泵出膜外,同时把流失到膜外的 K+泵回膜内,Na+K+的转运就是耦联进行的,以恢复兴奋前的离子分布的浓度。6)动作电位的特点“全或无”现象:该现象可以表现在两个方面:一就是动作电位幅度。细胞接受有效刺激后,一旦产生动作电位,其幅值就达最大,增大刺激强度,动作电位的幅值不再增大。二就是不衰减传导。动作电位在细胞膜的某一处产生后,可沿着细胞膜进行传导,无论传导距离多远,其幅度与形状均不改变。脉冲式传导:由于不应期的存在,使连续的多个动作电位不可能融合在一起,因此两个动作电位之间总就是具有一定的间隔,形成脉冲式。三、引起兴奋的关键阈电位 1、阈电位的定义 阈电位在外加有效刺激作用下,膜

12、内电位去极化到某一临界值能引起大量 Na+内流而产生动作电位,这一临界值称为阈电位。2、阈电位与动作电位的关系 阈电位就是导致 Na+通道开放的关键因素,此时 Na 十内流与 Na 十通道开放之间形成一种正反馈过程,其结果就是膜内去极化迅速发展,形成动作电位的上升支。四.局部兴奋与动作电位的区别 1、局部反应及其产生机制 阈下刺激不引起细胞或组织产生动作电位,但它可以引起受刺激的膜局部出现一个较小的膜的去极化反应,称为局部反应或局部兴奋。局部反应产生的原理,亦就是由于 Na+内流所致,只就是在阈下刺激时,Na+通道开放数目少,Na+内流少,因而不能引起真正的兴奋或动作电位。2、局部反应与动作电

13、位的区别:表 2-3 局部电位、动作电位与静息电位的区别 静息电位 动作电位 局部电位 概念 细胞在安静状态下细胞膜两侧的电位差 细胞受到阈刺激或阈上刺激,膜电位在静息电位基础上产生一次迅速、可逆、可传导的电位变化。细胞受到阈下刺激时,膜两侧产生微弱去极化尚未达到阈电位的电位变化。钠通道 关闭 大量开放 少量开放 电位变化 稳定不变 等于、大于阈电位 小于阈电位 产生机制 K+外流 上升支:Na+内流 下降支:K+外流 Na+少量内流 特点 1、内负外正 2、稳定不变 3、不耗能 1、“全或无”式 2、不衰减性传导 3、脉冲式不重合 1、非“全或无”式 2、衰减性传导 3、可总合 生理意义 细

14、胞安静的标志 细胞兴奋的标志 产生 AP 的基础 六.试述神经与肌肉接头处的兴奋传递过程及其特点。u 神经肌肉接头兴奋传递的过程:神经末梢兴奋 接头前膜去极化 前膜对 Ca2+的通透性增加 Ca2+顺浓度差流人膜内 内流的 Ca2+促使含有 ACh 的囊泡破裂,ACh 被释放 ACh 在接头间隙扩散 ACh 与终板膜的 N 受体结合 终板膜对 Na+通透性增高,Na+内流 终板电位(局部电位)终板电位总与并达到阈电位 肌细胞产生动作电位。神经肌肉接头兴奋传递的特点:(1)单向传递;(2)突触延搁;(3)易受外界因素影胸。注意:终板电位就是局部电位,具有局部电位的所有特征。终板电位不能引起肌肉收

15、缔。每一次神经冲动引起的 ACh 释放足以使终板电位总与到阈电位水平,因此这种兴奋传递就是 1 对 1 的。七、肌细胞的肌肉收缩过程 肌细胞膜兴奋传导到终池 终池 Ca2+释放 肌浆 Ca2+浓度增高 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白变构 原肌凝蛋白变构 肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合 横桥头 ATP 酶激活分解 ATP 横桥扭动 细肌丝向粗肌丝滑行 肌小节缩短。注意:Ca2+就是兴奋收缩过程的偶联因子 第三章 血 液 专升本生理学重点总结 一、简述血液的基本功能。1)运输功能:运输氧、二氧化碳与营养物质,同时将组织细胞代谢产物、有害物质等输送到排泄器官排出体外。2)维持内环境稳态:各种物质的运

16、输可以使新陈代谢正常顺利进行;血液本身可以缓冲某些理化因素的变化;通过血液运输为机体调节系统提供必须的反馈信息。3)参与体液调节:通过运输体液调节物质到达作用部位而完成。如:激素的全身性体灌调节作用。4)防御保护功能:各类白细胞的作用,血浆球蛋白的作用,生理止血、凝血过程的发生,扩凝系统与纤溶系统的存在等均可以体现出血液的防御保护功能。二、血浆渗透压的组成及其生理意义如何？组成:包括晶体溶质颗粒(无机盐与小分子有机物)形成的晶体渗透压与胶体溶质颗粒(血浆蛋白质)形成的胶体渗透压。血浆渗透压的生理意义:血浆晶体渗透压能调节细胞内外水平衡,维持红细胞的正常形态与膜的完整;血浆胶体渗透压调节血管内外

17、水的分布、维持血容量。三、血液凝固的概念 概念:血液自血管流出后,由流动的溶胶状态变为不流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。血液凝固过程就是一系列蛋白质有限水解过程,该过程有 12 个凝血因子参与,大致分为三个基本阶段,如下图所示:因子 X 的激活(Xa)可以通过两种途径实现:内源性激活途径与外源性激活途径。(1)内源性激活途径 就是由血浆中的因子的激活开始的。因子与血管内膜下的胶原纤维接触激活成a。此后,a相继激活因子与,a 与因子、血小板因子 3 与 Ca2+组成复合物,该复合物即可激活因子 X。(2)外源性激活途径 始动因子为组织因子。指损伤的血管外组织释放因子参与激活因子生成a 的凝血途

18、径。该途径生化反应步骤简单,故所需时间短于内源性凝血。因子 X 的激活与凝血酶原的激活都就是在血小板因子 3 提供的磷脂表面进行的,因此称为磷脂表面阶段。在凝血过程的三个阶段中,Ca2+都就是不可缺少的。四.血浆中的抗凝物质及其作用机理 血浆中最重要的抗凝物质就是抗凝血酶与肝素。抗凝血酶与凝血酶结合形成复合物,使凝血酶失活。肝素能加强抗凝血酶的活性及加速凝血酶失活,还能使血管内皮释放凝血抑制物与纤溶酶原激活物。近年来发现血浆中蛋白质 C 可灭活因子 V 与、限制因子 Xa 与血小板结合与加强纤维蛋白溶解。五.纤维蛋白溶解 在小血管中一旦形成血凝块,纤维蛋白可逐渐溶解(简称纤溶)、液化;在血管外

19、形成的血凝块,也会逐渐液化。参与纤溶的因子包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物与纤溶酶抑制物。纤溶过程分两个阶段,即纤溶酶原的激活与纤维蛋白的降解。六、ABO 血型分类的依据就是什么?鉴定 ABO 血型有何临床意义?输血的原则就是什么?(1)ABO 血型系统分型的原则 ABO 血型系统有两种凝集原(抗原),即 A 凝集原与 B 凝集原,均存在于不同人的红细胞膜的表面。根据红细胞膜上含有凝集原的种类及有无,将人类的血型分为四型:含有 A 凝集原的为 A 型,含有 B 凝集原的为B 型,含有 A 与 B 两种凝集原的为 AB 型,不含 A 凝集原也不含 B 凝集原的为 O 型。人的血浆中天然存在两

20、种相应的凝集素(抗体),即抗 A 凝集素与抗 B 凝集素。相对应的凝集原与凝集素相遇会发生抗原抗体反应,因此它们不能同时存在于同一个人的红细胞与血浆中。凝集原与凝集素分布情况如下表:血型 A B AB O 红细胞膜上凝集原(抗原)A 抗原 B 抗原 A 抗原 B 抗原 无 血清中的凝集素(抗体)抗 B 抗 A 无 抗 A、抗 B(2)鉴定 ABO 血型系统的临床意义与输血原则 对应的凝集原与凝集素(如 A 凝集原与抗 A 凝集素、B 凝集原与抗 B 凝集素)相遇时,红细胞会发生凝集反应,最终红细胞溶血,这就是一种会危及生命的输血反应,应当避免。因此,临床上采用同型输血就是首选的输血原则,因为同

21、型血液不存在对应的凝集原与凝集素相遇的机会。若在无法得到同型血液的特殊情况下,不同血型的互相输血,则要遵守一个原则:供血者红细胞不被受血者血清凝集,而且输血量要少,速度要慢。根据这一原则,O 型血红细胞只能少量的输给其她 ABO 血型者。第四章 血液循环 专升本生理学重点总结 一、心脏的泵血功能 1.心动周期 心脏一次收缩与舒张,构成一个机械活动周期称为心动周期,2.心动周期与心率的关系 心动周期时间的长短与心率有关,心率增快时,心动周期将缩短,收缩期与舒张期都相应缩短,但舒张期缩短的比例较大,心肌工作的时间相对延长,所以心率过快将影响心脏泵血功能。二、一个心动周期中,各时期压力、容积、瓣膜启

22、闭、血流方向变化情况如何？以左心室为例,现将心动周期中瓣膜开关、心室压力、心室容积、血流方向等四项变化简扼归纳下表 心动周期 心室内压力 房室瓣 半月瓣 血流方向 心室容积 心房收缩期 房室 动 开 关 房室 增大 等容收缩相 房室 动 关 关-快速射血相 房动 关 开 室动 缩小 减慢射血相 房室 动 关 开 室动 缩小 等容舒张相 房室 室 室 动 开 关 房室 增大 注:房:代表左心房;室:代表右心室;动:代表主动脉 三、简述心脏泵血功能的评价指标 1.每搏输出量与心输出量 一侧心室一次收缩所射出的血液量为搏出量;每搏输出量与心率的乘积为心输出量。2.射血分数 每搏输出量与心室舒张末期的

23、容积的百分比。人体安静时的射血分数约为 5565。射血分数与心肌的收缩能力有关,心肌收缩力越强,则每搏输出量越多,在心室内留下的血量将越少,射血分数也越大。3、心指数 以单位体表面积(m2)计算的每分输出量称为心指数。年龄在 10 岁左右,静息心指数最大,以后随年龄增长而逐渐下降。4.心脏做功量 心脏收缩将血液射人动脉时,就是通过心脏做功释放的能量转化为血流的动能与压强能,以驱动血液循环流动。其中压强能的大部分用于维持血压,搏出血液的压强能一般用平均动脉压表示。四、试述心室肌细胞动作电位产生的机制。心室肌细胞动作电位的全过程分为五个时期:(一)0 期(去极化期)在兴奋激发下,当心室肌细胞的静息

24、电位去极化到达阈电位-70mV 时,膜的钠通道开放,Na+快速大量流人细胞内流,使膜内电位迅速上升到+30mV,由去极化到反极化。膜内电位从 0mV 到+30mV,谓之超射。(二)1 期(快速复极化初期)于快钠通道很快失活,Na+内流停止,同时钾离子通道激活,立即出现 K+外流的快速短暂复极化过程。膜电位迅速下降到 0mV 左右,历时约 10ms。(三)2 期(平台期或缓慢复极化期)复极化电位达 0mV 左右之后,复极化过程变慢。主要就是 Ca2+缓慢持久的内流抵消了K+外流使膜电位保持在 0mV 左右,形成一个平坡,故称平台期。(四)3期(快速复极化末期)平台期末钙通道失活,而K+继续外流,

25、使膜内电位继续下降以后,膜对K+通透性增高,使复极化过程越来越快,直至膜电位迅速下降到90rnV,复极化完成。(五)4 期(静息期)3 期之后膜电位已恢复到静息电位水平,但离子分布状态尚未恢复,此期通过膜上离子泵的转运把内流的 Na+与 Ca2+泵到膜外,把外流的 K+泵回膜内,使离子浓度恢复到兴奋前的静息状态。五、试述影响心输出量的因素。心输出量为搏出量与心率的乘积,心脏通过搏出量与心率两方面来调节泵血功能。(一)搏出量的调节(1)异长调节:就是指通过心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的改变。在心室前负荷以及初长度达到最适水平之前,随着前负荷及其决定心肌细胞肌小节的初长度的增加,使粗

26、细肌丝的有效重叠程度增加,因而激活时可形成的横桥联结数目相应增加,肌小节的收缩强度增加,使整个心室收缩强度增加,搏出量与搏功增加。心室舒张末期充盈量代表心室肌的前负荷。在心室其她条件不变的情况下,凡就是影响心室充盈量的因素,都能通过异长调节使搏出量改变。心室充盈量就是静脉回心血量与心室射血后乘余血量的总与。静脉回心血量与心室舒张充盈持续时间与静脉血回流速度有关。心率增快时,心室舒张充盈期缩短,充盈不完全,搏出量减少;静脉血回流速度愈快,心室充盈量愈大,搏出量增加。异长调节的主要作用就是对搏出量作精细的调节。当体位改变或动脉压突然增高,以及当左右心室搏出量不平衡等情况专升本生理学重点总结 下所出

27、现的充盈量的微小变化,可通过此机制来改变搏出量,使之与充盈量达到平衡。(2)等长调节:通过心肌收缩能力(即心肌不依赖于前后负荷而改变其力学活动的一种内在特性)的改变,从而影响心肌收缩的强度与速度,使心脏搏出量与搏功发生相应改变的调节,称为等长调节。它与心肌初长度无关。心肌收缩能力受多种因素的影响,兴奋收缩耦联的各个环节都能影响收缩能力,其中横桥联结数(活化横桥数)与肌凝蛋白的ATP 酶活性就是控制收缩能力的主要因素。凡能增加兴奋后胞浆 Ca2+浓度与或肌钙蛋白对 Ca2+亲与力的因素,均可增加横桥联结数,使收缩能力增强。(3)后负荷对搏出量的影响:动脉血压就是心室肌的后负荷,在心率、心肌初长度

28、与收缩能力不变的情况下,如动脉血压增高,则等容收缩相延长而射血相缩短,同时,心室肌缩短的程度与速度均减少,从而造成心室内余血量增加,通过异长调节,使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复,并通过神经体液调节,加强心肌收缩能力,使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。(二)心率对心输出量的影响:心率在每分钟 40180 次范围内,心率增快,心输出量增多。心率超过每分钟 180 次时,心室充盈时间明显缩短,充盈量减少,搏出量显著减少,心输出量亦开始下降;心率低于每分钟 40 次时,心舒期过长,心室充盈量早已达到上限,再延长心舒时间也不能增加充盈量与搏出量,所以,心输出量也减少。(三)心脏泵功能的储备:泵功能

29、储备(心力储备)就是指心输出量随机体代谢需要而增加的能力。心脏的储备能力取决于心率与搏出量可能发生的最大、最适宜的变化程度。搏出量储备包括收缩期储备与舒张期储备,前者大于后者。交感神经兴奋时主要动用心率储备与收缩期储备;体育锻炼则可增加心力储备。六、心脏为什么能自动节律性收缩？心脏能自动地进行有节律的舒缩活动主要取决于心肌的电生理特性,即自动节律性、传导性与兴奋性。心肌自律细胞能不依赖于神经控制,自动地按一定顺序发生兴奋。这就是由于心肌组织中含有自律细胞,它们能在动作电位的 4 期自动去极化产生兴奋,即具有自律性,其中以窦房结的自律性最高,所以它就是心脏的正常起搏点,它产生的兴奋主要通过特殊传

30、导系统传到心房与心室,使心房与心室发生兴奋与收缩。在兴奋由心房传向心室的过程中,由于房室交界的传导速度很慢,形成了约 0.1 秒的房室延搁,从而使心房兴奋收缩超前于心室,这样就保证了心房与心室交替收缩与舒张。心肌细胞在一次兴奋后,其兴奋性将发生周期性的变化,其特点就是有效不应期特别长,心肌只有在舒张早期以后,才有可能接受另一刺激产生兴奋与收缩,这样使心肌不会发生强直收缩,始终保持着收缩与舒张的交替进行。七、影响动脉血压的的因素。影响动脉血压的因素主要有每搏输出量、心率、外周阻力、大动脉壁的弹性与循环血量与血管容量之间的关系等五个方面:(1)每搏输出量 主要影响收缩压。搏出量增多时,收缠压增高,

31、脉压差增大。(2)心率 主要影响舒张压。随着心率增快,舒张压升高比收缩压升高明显,脉压差减小。(3)外周阻力 主要影响舒张压,就是影响舒张压的最重要因素。外周阻力增加时,舒张压增大,脉压差减小。(4)主动脉与大动脉的弹性贮器作用 减小脉压差。(5)循环血量与血管系统容量的比例 影响平均充盈压。降低大于收缩压的降低,故脉压增大。八、组织液就是如何生成的？组织液就是血浆滤过毛细血管壁而生成的。液体通过毛细血管壁移动的方向取决于毛细血管压、组织液静水压、血浆胶体渗透压与组织液胶体渗透压四个因素。其中,滤过的力量:毛细血管压与组织液胶体渗透压;重吸收力量:血浆胶体渗透压与组织液静水压。则 生成组织液的

32、有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)(血浆胶体渗透压+组织液静水压)影响组织液生成的因素有毛细血管压、血浆胶体渗透压、淋巴回流与毛细血管壁通透性等。九、试述肾上腺素与去甲肾上腺素对心血管活动的调节。1、对血管的作用:去甲肾上腺素对 受体的作用强于 受体,对全身多数血管有明显的收缩反应,静脉注射去甲肾上腺素可出现动脉血压的显著升高。因而临床上常把去甲肾上腺素作为升压药;肾上腺素可与 与 受体结合,但其与 受体结合能力较弱,与 受体亲与力较强。肾上腺素与 受体结合表现为血管收缩,与 受体结合,则表现为血管扩张,其效应如何取决于这两类受体分布情况,即那一种受体占优势。2、对心脏的作用:二者

33、均可作用于 受体,产生正性变时、变力与变传导效应,但后者作用更强。所以,肾上腺素常作为强心药应用于临床。十、试述降压反射对血压的调节机制。降压反射就是指颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器受到牵张刺激,反射性地引起心率减慢、心收缩力减弱,心输出量减少与外周阻力降低,血压下降的反射。其反射弧组成如下:专升本生理学重点总结(一)感受器:位于颈内动脉与颈外动脉分叉处的颈动脉窦以及主动脉弓处。在血管外膜下的感觉神经末梢,能感受血压增高的刺激而兴奋。(二)传人神经:窦神经加入舌咽神经上行到延髓,主动脉神经加入迷走神经进入延髓。家兔的主动脉神经自成一束(又称减压神经),在颈部独立行走,人颅前并入迷走神经干。(三

34、)反射中枢:传人神经进入延髓后与孤束核神经元发生联系,继而投射到迷走背核、疑核延髓其它神经核团以及脑干其她部位,如脑桥、下丘脑一些神经核团。(四)传出神经:心迷走神经、心交感神经以及支配血管的交感缩血管纤维。(五)效应器:心脏及有关血管。当动脉血压升高时压力感受器被牵张而兴奋传人冲动沿传人神经心血管中枢心迷走紧张增强,而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱心率减慢与血压下降。因而,又称降压反射或减压反射。反之,当动脉血压突然降低时压力感受性反射活动减弱心迷走紧张减弱,心交感紧张及交感缩血管紧张增强心率加快,血管阻力加大,血压回升。可见,这种压力感受性反射就是一种负反馈调节机制。它的生理意义在于缓冲血

35、压的急剧变化,维持动脉血压的相对稳定。十一、第一心音与第二心音的特点比较(见下表)第一心音 第二心音 性 质 音调低(咚)持续较长 低、长 音调高(哒)持续较短 高、短 主要成因 心室肌收缩与房室瓣关闭 动脉瓣关闭与心室壁振动 生理意义 标志心室开始收缩 标志心室开始舒张 最佳听诊部位 左锁中线第五肋间 第二肋间胸骨左右缘 临床意义 心室肌收缩力大小;房室瓣功能 动脉压高低;动脉瓣功能 十二、影响兴奋性的因素有哪些？1)静息电位水平:在阈电位不变时,静息电位增大,与阈电位的差距加大,细胞兴奋性降低;反之,静息电位减小则兴奋性升高。例如细胞外液低 K+时,静息电位值增大,细胞兴奋性降低。2)阈电

36、位水平:静息电位不变时,阈电位水平降低,与静息电位的差距缩小,兴奋性升高;反之,则兴奋性降低。3)Na+通道的性状:Na+通道具有备用、激活与失活三种状态。Na+通道性状 兴奋性变化 备用 正常 激活 产生兴奋 失活 为 0 十三、简述心肌收缩的特点。心肌收缩的特点如下:(1)同步收缩 兴奋在心房或心室内传导很快,全心房或全心室同步收缩与舒张。(2)不发生强直收缩.由于心肌细胞的有效不应期较长,一直持续到机械反应的舒张期开始之后,故不发生强直收缩。(3)对细胞外 Ca2+的依赖性 Ca2+就是兴奋收缩耦联的媒介,心肌细胞的终末池不发 十四.形成血压的基本条件(1)心血管内有血液充盈 l(2)心

37、脏射血。十五.影响静脉回流的因素。静脉回流量取决于外周静脉压与中心静脉压之差,以及静脉对血流的阻力,包括以下因素的影响 o(1)循环系统平均充盈压 静脉回流量与血管内血流充盈程度呈正相关。(2)心脏收缩力 心脏收缩力就是静脉回流的原动力。左心衰时会出现静脉淤血与肺水肿,右心衰时会出现肝脾充血、下肢浮肿等体征。(3)体位改变 人体从卧位转为立位时,回心血量减少。专升本生理学重点总结(4)骨骼肌的挤压作用 骨骼肌的收缩与静脉瓣一起,对静脉回流起着“泵”的作用,称为静脉泵或肌肉泵,促进静脉回流。(5)呼吸运动 通过影响胸内压而影响静脉回流。例如,吸气时胸内负压增大,促进静脉回流;而呼气时,静脉回流减

38、少。第五章 呼 吸 呼吸过程分为外呼吸、气体在血液中的运输与内呼吸。本章重点讲解的就是外呼吸,以及影响呼吸运动的因素。外呼吸又分为肺通气与肺换气。一、肺通气:气体经呼吸道出入肺泡的过程。1.肺通气的动力 直接动力就是肺泡气与大气之间的尽力差。厚始动力就是胸廓的运动。平静呼吸时吸气就是主动的,呼气就是被动的,即吸气动作就是由吸气肌收缩引起,而呼气动作则主要就是吸气肌舒张引起,而不就是呼气肌收缩。用力呼吸时,吸气与呼气都就是主动的。2.肺通气的阻力 包括弹性阻力与非弹性阻力。平静呼吸时,弹性阻力就是主要因素,肺通气的动力主要用于克服弹性阻力,其次就是用于克服气道阻力。(1)弹性阻力 包括肺与胸廓的

39、弹性回缩力。其中肺的弹性回缩力构成弹性阻力的主要成分,肺泡的回缩力来自肺组织的弹力纤维与肺泡的液一气界面的表面张力。弹性阻力的大小常用顺应性表示.其计算公式为:顺应性=1/弹性阻力(2)非弹性阻力 包括气道阻力、惯性阻力与组织的粘滞阻力.其中气道阻力主要受气道管径大小的影响。呼吸道口径就是影响呼吸道阻力的主要因素,呼吸道口径又受四方面的因素影响:1)跨壁压 呼吸道内压力高,跨壁压增大,管径被动扩大,阻力变小;反之则增大。2)肺实质对呼吸道壁的外向放射状牵引 3)自主神经系统对呼吸道壁平滑肌舒缩活动的调节 4)化学因素的影响 儿茶酚胺可使呼吸道平滑肌舒张;前列腺素 F2a 可使之收缩,而 E2

40、使之舒张。二、胸内压:即胸膜腔内的压力 1.胸膜腔 胸膜腔就是由胸膜壁层与胸膜脏层所国成的密闭的潜在的腔隙,其间仅有少量起润滑作用的浆液,无气体存在。2.胸内压大小 正常情况下,胸内压力总就是低于大气压,故称为胸内负压。胸膜腔内压=肺回缩力。3.胸内负压形成原因(1)正常情况下,密闭胸膜腔内无气体.仅有少量浆液使胸膜壁层与脏层紧密相贴,两层间可以滑动但不能分开。(2)由于婴儿出生后胸廓比肺的生长快,使肺通常处于被动扩张状态,产生定的回缩力,因而使作用于胸膜腔的压力被抵消一小部分,致使胸内压低于肺内压。4.胸内负压的生理章义(1)保持肺的扩张状态;(2)促进血液与淋巴液的回流。三、肺泡表面活性物

41、质 肺泡表面活性物质就是由肺泡型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白混合物,其主要成分就是二棕榈酰卵磷脂。肺泡表面活性物质的生理作用就是:降低肺泡表面张力。维持互相交通的、大小不同肺泡的稳定性,保持肺泡正常扩张状态。维持肺泡与毛细血管之间的正常流体静压力,防止肺水肿。四、肺通气量、每分钟肺气量与肺泡通气量 1、肺通气量 肺通气量就是指单位时间内呼出或吸入肺的气体总量。它与肺容量相比,能更全面地反映肺通气功能。2、每分钟通气量 每分肺通气量就是指每分钟吸进或呼出肺的气体总量,它等于潮气量与呼吸频率的乘积。专升本生理学重点总结 3、肺泡通气量 肺泡通气量就是指每分钟吸人或呼出肺泡的气体总量,它就是与直接进行

42、气体交换的有效通气量。气体进出肺泡必经呼吸道,呼吸道内气体不能与血液进行气体交换,构成解剖无效腔。其计算公式为:每分钟肺泡通气量=(潮气量无效腔气量)呼吸频率 4、评价肺通气功能的常用指标 常用的指标有肺活量、时间肺活量、肺通气量、肺泡通气量等,从气体交校的意义来说最好的指标就是肺泡通气量。五、肺换气 肺换气即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。1.肺换气的结构基础 肺换气的结构基础就是呼吸膜(肺泡膜)。它由 6 层结构组成(1)单分子的表面活性物质层(2)肺泡液体层;(3)肺泡上皮层(4)组织间隙层;(5)毛细血管基底膜层;(6)毛细血管内皮细胞层。2.肺换气的动力 气体的分压差。分压就是指

43、混合气体中某一种气体所占的压力。3.影响肺换气的因素(1)呼吸膜的厚度与面积 肺换气效率与面积呈正比,与厚度呈反比。(2)气体分子的分子量 肺换气与分子量的平方根呈反比。(3)溶解度 肺换气与气体分子的溶解度呈正比。(4)气体的分压差 肺换气与气体的分压差呈正比。(5)通气/血流比值 六、气体在血液中的运输 1.氧气的运输 氧气的运输包括物理溶解与化学结合两种形式。(1)物理溶解 约占血液运输氧总量的 1、5。气体的溶解量取决于该气体的溶解度与分压大小,分压越高.溶解的度越大。(2)化学结合 化学结合的形式就是氧合血红蛋白.这就是氧气运输的主要形式,占血液运输氧总量的 98、5%。正常人100

44、ml 动脉血中血红蛋白(Hb)结合的氧约为 19、5ml。(3)Hb 就是运输氧的主要工具,Hb 与 O2 结合有如下特点;Hb 与 O2 的可逆性结合。Hb 与 O2 结合就是氧合而不就是氧化,因为它不涉及电子的得失。Hb 与 O2 结合能力强 Hb 的变构效应直接影响对 O2 的亲与力 结合成解离曲线呈 S 型。2.影响氧离曲线的因素(1)pH 与 PCO2 血液 pH 降低或 PCO2 升高,Hb 对 O2 的亲与力降低,P50 增大,曲线右移,可释放 O2 供组织利用。PH 值对 Hb 与 O2 的亲与力的这种影响称为波尔效应。(2)温度 温度升高时,曲线右移,可释放更多的 O2 供组

45、织利用。反之,使曲线左移。(3)2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)血液 PO2 降低时,红细胞内的无氧酵解作用加强,产生 2,3-DPG。2,3-DPG浓度升高,Hb 对O2 的亲与力降低,氧离曲线右移;反之,则曲线左移。3.二氧化碳的运输(1)物理溶解形式 物理溶解占 5。(2)化学结合 HC03-,占 88。氨基甲酸血红蛋白,占 7。七、呼吸中枢及呼吸运动的调节 呼吸中枢就是指中枢神经系统内产生与调节呼吸运动的神经细胞群。分布在大脑皮层、间脑,脑桥、延髓、脊髓等部位。基本呼吸节律产生于延髓,延髓就是自主呼吸的最基本中枢。脑桥就是呼吸调整中枢。专升本生理学重点总结 八、呼吸运动的调节 1

46、.牵张反射 由肺的扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射或黑伯反射。其感受器主要分布在支气管与细支气管的平滑肌层中,阈值低、适应慢。其传入通路就是经由迷走神经纤维进入延髓。该反射包括肺扩张反射与肺缩小反射。肺牵张反射就是一种负反馈调节机制。其生理意义在于:使吸气不致过长、过深,促使吸气及时转入呼气。第六章 消化与吸收 三、胃液的成分与作用 1.盐酸 盐酸也称胃酸,由壁细胞分泌。生理作用包括:(1)激活胃蛋白酶原,并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境;(2)杀死进入胃内的细菌,保持胃与小肠相对的无菌状态;(3)进入小肠后,可促进胰液、胆汁与小肠液的分泌;(4)有助于小肠内铁与钙的吸收。(5

47、)可使蛋白变性,有利于蛋白质消化。2.胃蛋白酶原 胃蛋白酶原由主细胞分泌。被盐酸激活后,使蛋白质变成分解。此酶作用的量适 pH 值为 2,进入小肠后,酶活性丧失。3.粘液 一方面它可润滑食物,防止粗糙食物对粘膜的机械性损伤;另一方面,与表面上皮细胞分泌的 HCO3一起,构成粘液HCO3屏障,防止盐酸、胃蛋白酶对粘膜的侵蚀。4.内因子 内因子就是由壁细胞分泌的一种糖蛋白,作用就是保护维生章 B12 不被消化酶破坏,促进其在回肠远端的吸收。四、胃的运动形式与作用 1.紧张性收缩 这就是指平时胃的平滑肌保持一定的紧张性收缩,进餐结束后略有加强。其作用在于,使胃保持一定的形状与位置,保持一定的压力,使

48、其她形式的运动得以有效进行。2.容受性舒张 这就是指进食过程中,食物刺激口腔、咽、食道等处的感受器后,通过迷走神经抑制形纤维反射性地引起胃体与胃底部肌肉的舒张。其生理作用在于使胃更好地完成容量与贮存食物的机制。3.蠕动 蠕动就是一种起始于胃的中部向幽门方向推进的收缩环,空腹时极少见。其生理作用就是:(1)磨碎食物团块,使其于胃液充分混合后形成食糜(2)将食糜不断地推向十二指肠,故有蠕动泵或幽门泵之称。五、消化期胃液分泌的调节 根据感受食物刺激的部位,人为地将消化期胃液分泌分成头期、胃期与肠期。1、头期 特点:分泌量大,酸度高,蛋白酶含量高。2、胃期 特点:酸度高,蛋白酶含量比头期少。3、肠期

49、特点:分泌量少,作用缓慢。六、小肠液的成分与作用(一)胰液的成分与作用 1、胰液的成分 胰液中含有消化三大营养物质的酶,胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原与糜蛋白酶原等。就是消化液中最重要的专升本生理学重点总结 一种。2、胰液的作用(1)中与进入十二指肠的盐酸,保护肠粘膜;(2)提供各种小肠酶作用的适宜 pH 环境。(3)消化三大营养物质。(二)胆汁的成分、作用 胆汁的主要成分有胆盐,胆固醇、卵磷脂,胆色素等。胆汁的作用就是促进脂肪与脂溶性维生索的稍化与吸收,即胆盐、胆固醇、卵磷酯可以边脂肪乳化成微滴,这增加脂肪酶对脂肪的作用面积,有利于脂肪的消化。胆汁中不含有消化酶,因此,无消化能力。七、食物的

50、吸收 小肠就是最重要的吸收部位。这与小肠的结构特点有关。第七章 能量代谢与体温 1.能量代谢 生物体内物质代谢过程中所伴随的能量释放、转移与利用的过程,称为能量代谢。2.食物热价 一克食物氧化(或体外燃烧)时所释牧出来的能量。3,食物的氧热价 某营养物质被氧化时,消耗 1 升氧所产生的热量,称为该物质的氧热价。4.呼吸商 在一定时间内机体在氧化某物质时二氧化碳的产生量与耗氧量之比,称为食物的呼吸商。5、食物的特殊动力作用 在进食后的一段时间内.尽管机体保持与进食物前一样的安静状态,机体所释放的热量比摄入的食物本身氧化时所产生的热量要多,这种由食物引起机体“额外”增加的产热量的作用称为食物的特殊