生理-第四章-血液循环.ppt

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1、CHAPTER4血液循环CIRCULATIONWilliamHarvey1578-1657CIRCULATIONBloodHeartBloodvesselsCIRCULATION第一节心脏的泵血功能第二节心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导第三节血管生理第四节心血管活动的调节第五节器官循环第一节心脏的泵血功能PumpingfunctionofheartIntercalateddiscs第一节心脏的泵血功能第一节心脏的泵血功能心肌收缩的特点对细胞外液Ca2+的依赖性“全或无”收缩不发生完全强直收缩第一节心脏的泵血功能一、心动周期概念：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期(c

2、ardiaccycle)。心率：心动周期与心跳频率如成人平均心率75次/分，心动周期0.8s。心率 心动周期 收缩期和舒张期均(舒张期缩短的比例大)心肌休息时间相对缩短心房心室例：冠心病：心率 心肌易缺血缩 舒 舒舒 缩 舒第一节心脏的泵血功能一、心动周期二、心脏泵血过程 心房的初级泵血功能心房大部分时间处于舒张状态，主要作为静脉回流的通道。血液从心房入心室，主要靠心室舒张，心房收缩可增加10%30%左右心室充盈，使心室舒张末期容积压力增加，有利于心室射血。(在心率加快/心室顺应性下降时更为重要)心 动 周 期 中，左 心 房 压 变 化 的 幅 度 为212mmHg；右心房压变化的幅度为05

3、mmHg。心房收缩第一节心脏的泵血功能二、心脏泵血过程 心房的初级泵血功能 心室的射血和充盈过程以左心室为例，心动周期可分为心室收缩期和心室舒张期(心室内压力、容积、瓣膜、血流)：1.心室收缩期(ventricularsystole)：(1)等容收缩期(periodofisovolumiccontraction)：从房室瓣关闭至主动脉瓣开启的这段时间。等容收缩期第一节心脏的泵血功能二、心脏泵血过程 心室的射血和充盈过程1.心室收缩期(ventricularsystole)：(1)等容收缩期(periodofisovolumiccontraction)：(2)快速射血期(periodofrapi

4、dejection)：主动脉瓣开启，血液快速射入主动脉，约为总射血量的2/3，0.11s。(3)减慢射血期(periodofslowejection)：射血减慢，室内压主动脉压，依惯性逆压力梯度继续射血。射血期Pressure&Volume第一节心脏的泵血功能二、心脏泵血过程 心室的射血和充盈过程1.心室收缩期(ventricularsystole)：2.心室舒张期(ventriculardiastole)：(1)等容舒张期(periodofisovolumicrelaxation)：心室舒张从主动脉瓣关闭至房室瓣开启的这段时间。心室舒张，室内压急剧下降。等容舒张期第一节心脏的泵血功能2.心室

5、舒张期(ventriculardiastole)：(1)等容舒张期：(2)快速充盈期(periodofrapidfilling)：心室继续舒张，房室瓣开启，心室迅速充盈，总充盈量2/3，占整个舒张期的前1/3。(3)减慢充盈期(periodofreducedfilling)：房-室间压力梯度血流速度心室舒张期的后1/3，心房收缩使心室充盈增加10%-30%。充盈期第一节心脏的泵血功能二、心脏泵血过程心房的初级泵血功能心室的射血和充盈过程心动周期中心房内压力的变化心动周期中，左心房压力曲线依次出现a、c、v三个小的正波。心房收缩房内压a波。a波是心房收缩的标志。左心房压可升高67mmHg；右心房

6、压可升高46mmHg。Cardiaccycleacv第一节心脏的泵血功能二、心脏泵血过程心房的初级泵血功能心室的射血和充盈过程心动周期中心房内压力的变化心房、心室舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用压力梯度瓣膜开启第一节心脏的泵血功能二、心脏泵血过程三、心音的产生心音是由心脏收缩、瓣膜关闭、血液速度改变形成的涡流、血液撞击心室壁和大动脉壁引起的振动所产生。可在胸壁一定部位用听诊器听取。心音图(phonocardiagram)。心动周期中多数只能闻及第一心音和第二心音。第一节心脏的泵血功能三、心音的产生 第一心音：时间：发生在心缩期，标志着心室收缩期开始。位置：在心尖搏动处(胸壁第五肋间左锁骨中线内

7、侧)原因：房室瓣关闭、心室收缩血流冲击房室瓣引起心室壁振动，以及心室射血引起动脉壁振动等特点：音调较低，持续时间较长。第一节心脏的泵血功能三、心音的产生 第一心音：第二心音：时间：发生在心舒期，标志着心室舒张期开始。位置：在主动脉瓣和肺动脉瓣区(第二肋间胸骨右缘和左缘)原因：与动脉瓣关闭、血流冲击大动脉根部以及心室壁振动等因素有关。特点：频率较高，持续时间较短。第一节心脏的泵血功能三、心音的产生 第三心音：偶尔可听到第三心音发生在快速充盈期末，特点为低频、低幅。因心室充盈减慢，血流速度突然改变，造成室壁和瓣膜振动而致。第四心音：第四心音发生在房缩期，又称心房音。由心房收缩，血液进入心室引起振动

8、而致。大多见于异常有力的心房收缩和左心室顺应性降低的病理情况。Cardiaccycle第一节心脏的泵血功能三、心音的产生四、心泵功能的评定每搏输出量和射血分数每搏输出量(strokevolume,SV)：一侧心室搏动一次所射出的血量。成年人静息平卧时每搏输出量约为70ml。舒张末期容量：舒张末期心室腔内充盈的血量，约145ml。第一节心脏的泵血功能四、心泵功能的评定每搏输出量和射血分数每搏输出量(strokevolume,SV)：舒张末期容量：射血分数：每搏输出量与心室舒张末期容量的百分比。正常时射血分数基本不变。人体安静时的射血分数约为60%。临床：心室扩大 射血分数（每搏输出量可不变）第一

9、节心脏的泵血功能四、心泵功能的评定每搏输出量和射血分数每分输出量和心指数 每分输出量(minutevolume)：一侧心室每分钟射出的血液总量，即心输出量(cardiacoutput,CO)，=搏出量心率。心指数(cardiacindex)：以单位体表面积(m2)计算的心输出量。中等身材成人1.61.7m2，心输出量约56L/min，心指数约为3.03.5L/(min*m2)。不同生理条件下，由于代谢水平的变化，心输出量和心指数也不同。第一节心脏的泵血功能四、心泵功能的评定每分输出量和心指数 心脏做功量每搏功和每分功每搏功：心室一次收缩所作的功，称每搏功。可用搏出血液所增加的压强能和动能来表示

10、。简化为：搏功=搏出量(平均动脉压平均心房压)每分功：心室每分钟所作的功，称每分功。每分功=搏功心率第一节心脏的泵血功能四、心泵功能的评定心脏做功量每搏功和每分功右心室作功量仅为左心室的1/6。a)心肌耗氧量与作功量平行b)心肌收缩释放的能量主要用于维持血压。第一节心脏的泵血功能四、心泵功能的评定五、心泵功能的调节 健康人心脏泵血功能有一定的贮备，在机体需要时成倍增长。心输出量=搏出量心率 每搏输出量的调节：前负荷(心室舒张末期容积)心肌收缩能力后负荷(动脉血压)心率对心泵功能的影响：心率增加使心输出量增加(在一定范围内)第一节心脏的泵血功能五、心泵功能的调节每搏输出量的调节：1.心泵功能的自

11、身调节Starling机制Starling在百余年前就发现，心脏能自动地调节并平衡心输出量和回心血量的关系：回心血量愈多，则心肌舒张时被牵拉愈长，其收缩力也愈强，搏出量也愈多。这种现象可通过心室功能曲线加以说明。StarlingsLaw第一节心脏的泵血功能每搏输出量的调节：1.心泵功能的自身调节Starling机制前负荷(preload)：肌肉收缩前所负载的负荷前负荷肌肉具有一定的长度(初长度)心室舒张末期容积心室肌的初长度用心室舒张末期容积来反映心室前负荷时：a)仅在容积与压力呈直线相关时才可靠b)容积与压力的关系还受心室顺应性影响第一节心脏的泵血功能每搏输出量的调节：1.心泵功能的自身调节

12、Starling机制(1)1215mmHg是心室的最适前负荷心肌细胞本身初长度的改变心肌收缩强度的变化称为异长自身调节(2)充盈压在1520mmHg曲线渐平坦。前负荷在此范围内变化对泵血功能影响不大。第一节心脏的泵血功能每搏输出量的调节：1.心泵功能的自身调节Starling机制(3)随后曲线也不出现明显降支(不同于骨骼肌)。说明正常心室充盈压即使超过20mmHg，搏功不变或仅轻度减少，维持正常的泵血功能。只有在严重病理变化时才出现降支。不出现明显降支的主要原因是心肌细胞外间质含大量胶原纤维，阻止心肌细胞被继续拉长(难以超过最适初长度正常的心功能曲线不出现降支)。第一节心脏的泵血功能每搏输出量

13、的调节：1.心泵功能的自身调节Starling机制(1)1215mmHg是心室的最适前负荷(2)充盈压在1520mmHg曲线渐平坦。(3)随后曲线也不出现明显降支(不同于骨骼肌)。在心室肌顺应性等其他条件不变的情况下，心室前负荷舒张末期压是由心室舒张末期充盈的血量所决定。生理意义：对搏出量的精细调节第一节心脏的泵血功能每搏输出量的调节：1.心泵功能的自身调节Starling机制 心室射血量与静脉回心血量相平衡(回流多，射血多)如：静脉回心血量射血量 充盈压(舒张末期心室总充盈量)Starling机制(异长自身调节)搏出量 持续、剧烈的循环机能变化（体力劳动等，需持久、大幅度提高搏出量）主要靠心

14、肌收缩能力的变化调节StarlingsLaw第一节心脏的泵血功能五、心泵功能的调节 每搏输出量的调节：1.前负荷(心室舒张末期容积)2.心肌收缩能力的改变对搏出量的调节心肌收缩能力(cardiaccontractility)：心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的一种内在特性心肌的变力状态。Contractility心肌收缩能力心室功能曲线向左上方移位心肌收缩能力心室功能曲线向右下方移位Contractility2.心肌收缩能力的改变对搏出量的调节等长自身调节(homeometricautoregulation)：通过改变心肌收缩能力调节泵血功能的机制。血压搏出量等

15、长自身调节(心肌初长度不变)心肌收缩能力搏出量Contractility2.心肌收缩能力的改变对搏出量的调节影响因素：主要受兴奋-收缩耦联和肌丝滑行过程中各个环节的影响(1)活化横桥的数目：活化横桥和最大横桥数目的比例，取决于a)兴奋后胞浆内Ca2+浓度(儿茶酚胺)b)肌钙蛋白对Ca2+的亲和力(钙增敏剂如茶碱)(2)肌凝蛋白头部ATP酶活性(甲状腺激素、体育锻炼使其活性）第一节心脏的泵血功能五、心泵功能的调节 每搏输出量的调节：1.前负荷(心室舒张末期容积)2.心肌收缩能力的改变对搏出量的调节3.后负荷(afterload)对搏出量的影响：后负荷：肌肉开始收缩时才遇到的负荷心室肌后负荷：动脉

16、血压后负荷 肌肉收缩时不缩短(等长收缩)张力Max心室射血时必须克服大动脉压Afterload3.后负荷(afterload)对搏出量的影响：在HR、心肌初长度、心肌收缩力不变的情况下(应为离体条件)：动脉压等容收缩相室内压峰值(室内压要升得较高才能超过主A压引起射血)等容收缩相延长(射血相缩短)搏出量减少射血相心室肌纤维缩短程度和速度均减小，射血速度减慢(张力速度曲线)Afterload3.后负荷(afterload)对搏出量的影响：在整体：动脉压（可能）神经、体液调节心肌收缩力搏出量心室剩余血量搏出量回升(使肌体在动脉压高时仍维持适当的心输出量)Afterload3.后负荷(afterlo

17、ad)对搏出量的影响：心室舒张末期容积(前负荷)心室肌的初长度Starling机制动脉血压(后负荷)心肌收缩在生理范围内：前负荷(心室舒张末期容积)心肌收缩能力后负荷(动脉血压)动脉血压持续心肌长期收缩加强心肌肥厚(病理型)泵血功能减退(高血压性心脏病)第一节心脏的泵血功能五、心泵功能的调节 每搏输出量的调节：前负荷(心室舒张末期容积)心肌收缩能力后负荷(动脉血压)心率对心泵功能的影响：心率增加使心输出量增加(在一定范围内)HeartRate心率：正常成年人：60100次/分心输出量=搏出量心率HR心输出量(在一定的范围内)HR170180次/分（HR过快）心室耗能心室充盈时间明显充盈量搏出量

18、减少心输出量HeartRate心率：正常成年人：60100次/分HR170180次/分（HR过快）HR40次/分（HR过慢）心舒期过长心室充盈达极限搏出量无法再增加心输出量HeartRate心率交感神经活动血中肾上腺素、去甲肾上腺素甲状腺素（甲亢）体温(11218次/min）迷走神经HRHR 第一节心脏的泵血功能六、心泵功能的贮备 健康人心脏泵血功能有一定的贮备，在机体需要时成倍增长。心泵功能贮备/心力贮备(cardiacreserve)1.心率贮备：可为静息时的2倍多。在一定范围内心率增加使心输出量增加(180次/分钟)。2.搏出量的贮备：心室舒张末期容积和收缩末期容积之差。舒张期贮备15m

19、l；收缩期贮备5560ml。收缩期贮备是心力贮备的主要组成之一。CIRCULATION第一节 心脏的泵血功能第二节心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导第三节 血管生理第四节 心血管活动的调节第五节 器官循环第二节心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导心脏(heart)：fourchambers:twoatria,twoventricles.pumpsbloodtothelungsandtotheentirebody.心肌组织：兴奋性(excitability)自律性(autorhythmicity)传导性(conductivity)收缩性(contractivity)机械特性电生理特性第

20、二节心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导心肌细胞(myocardialcell)：工作细胞(workingcardiaccell)：心房肌和心室肌收缩性，兴奋性，传导性，无自律性。自律细胞：(特殊传导系统)：窦房结P细胞(pacemakercell)浦肯野细胞(Purkinjecell)有兴奋性、传导性，自律性，收缩功能基本丧失窦房结房室交界房室束末梢浦肯野细胞心肌细胞的动作电位和兴奋性心肌细胞的动作电位和兴奋性(一)心室肌的静息电位和动作电位心肌细胞的跨膜电位(Transmembranepotential)静息电位：正常心室肌细胞的Rp为-90mv，其形成机制与骨骼肌和神经纤维相似。动作

21、电位：心室肌细胞的Ap与骨骼肌和神经纤维明显不同，其复极过程复杂，持续时间长，Ap的升枝与降枝不对称，整个过程分为0、1、2、3、4五个时相。Myocardialcell心肌细胞的动作电位和兴奋性(一)心室肌的静息电位和动作电位1.静息电位(restingpotential)：-90mv2.动作电位(actionpotential)：(1)除极过程：0期(phase0)跨膜电位：-90mv+20+30mv(超射)开放时间：仅12ms。除极幅度：120mv最大速率：200400v/s心肌细胞的动作电位和兴奋性(一)心室肌的静息电位和动作电位2.动作电位(actionpotential)：(1)除

22、极过程：0期(phase0)(2)复极化过程：1，2，3期(200 300ms)Phase1(快速复极初期)：跨膜电位：+20+30mv0mv开放时间：10msPhase2(平台期)：跨膜电位：0mv等电位(心室肌主要特征)开放时间：100150ms心肌细胞的动作电位和兴奋性2.动作电位(actionpotential)：(1)除极过程：0期(phase0)(2)复极化过程：1，2，3期(200 300ms)Phase1(快速复极初期)：Phase2(平台期)：Phase3(快速复极末期)跨膜电位：0mV-90mV开放时间：100150ms心肌细胞的动作电位和兴奋性2.动作电位(actionp

23、otential)：(1)除极过程：0期(phase0)(2)复极化过程：1，2，3期(200 300ms)Phase1(快速复极初期)：Phase2(平台期)：Phase3(快速复极末期)(3)静息期：(Phase4)：恢复期。-90mV，活跃的离子转运心肌细胞的动作电位和兴奋性(一)心室肌的静息电位和动作电位(二)形成机制心肌细胞动作电位：细胞在兴奋过程中膜内外电位差变化的过程。产生机制：多种离子通道，波形复杂。电流方向：以正离子流动的方向来命名。内向电流：膜外正离子内流/膜内负离子外流膜内电位正性转化去极化(depolarization)。外向电流：膜内正离子外流/膜外负离子内流膜内电位

24、负性转化复极化(repolarization)/超级化(hyperpolarization)。心肌细胞的动作电位和兴奋性(一)心室肌的静息电位和动作电位(二)形成机制 心室肌细胞静息电位的形成心室肌细胞的RP为-90mv，其形成机制与骨骼肌和神经纤维相似。静息时：膜对K+的通透性较高K+平衡电位膜对Na+的通透性很小RpK+平衡电位K+通道(potassiumionchannel)平衡电位：浓度梯度/电压梯度心肌细胞的动作电位和兴奋性(二)形成机制 心室肌细胞静息电位的形成 心室肌细胞动作电位的形成(1)0期：-90mV+30mV。电压门控式Na+通道(sodiumionchannel)部分开

25、放少量Na+内流膜轻度去极化阈电位(-70mV)Na+通道大量开放再生性Na+内流Na+平衡电位Na+通道是快通道(fastchannel)，开放时间仅12ms。快反应细胞：以Na+通道为0期去极的心肌细胞。快反应动作电位：快反应细胞所形成的动作电位。Na+通道阻断：河豚毒(TTX)心肌细胞的动作电位和兴奋性(二)形成机制 心室肌细胞静息电位的形成 心室肌细胞动作电位的形成(1)0期：-90mV+30mV。(2)1期：+20+30mv 0mv。快Na+通道关闭，瞬时性外向K+通道激活(Ito)K+快速外流(3)2期：0mv等电位。Ca2+内流和Na+内流(少量)，K+外流互相平衡状态Ca2+通

26、道(Calciumionchannel)是慢通道，电压依赖性钙通道阻断：Mn+,verapamil心肌细胞的动作电位和兴奋性 心室肌细胞动作电位的形成(1)0期：Na+通道(2)1期：K+通道(Ito)(3)2期：Ca2+，Na+和K+通道(4)3期：0mV-90mV。快速复极末期。通过Ik通道K+外流(5)4期：活跃的离子转运：Na+-K+泵Na+-Ca2+交换心室肌AP 的分期AP 动画参与心室肌AP 的主要三种通道Sodium channel Sodium channel Potassium channel Potassium channel Calcium channel Calciu

27、m channel1期-K 外流2期-K 外流，Ca 内流3期-K 外流4期-Na-K，Na-Ca 交换AP 动画心室肌纤维(快反应细胞)的AP的离子机制总结0期Na+内流(快Na+通道)1期K+外流(Ito通道)2期Ca2+内流(慢Ca2+通道)K+外流(IK,IK1通道)3期K+外流(IK,IK1通道)4期Na+-K+交换(Na+-K+泵)Na-Ca2+交换(Na-Ca2+交换体)心肌细胞的动作电位和兴奋性(一)心室肌的静息电位和动作电位(二)形成机制(三)影响兴奋性的因素可兴奋细胞受刺激时产生动作电位。兴奋性的高低可用刺激阈值来表示，阈值高表示兴奋性低，反之相反。1.静息电位水平2.阈电

28、位水平3.Na+通道的状态：备用、激活、失活三种功能状态Rp&threshold静息电位水平(变化较多见)TP-900距离阈电位距离大引起兴奋所需的刺激大兴奋性降低阈电位水平(变化少)绝对值增大ThreestatesofNa+channel心肌细胞的动作电位和兴奋性(一)心室肌的静息电位和动作电位(二)形成机制(三)影响兴奋性的因素(四)兴奋性的周期性变化与收缩的关系1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化 兴奋性的周期性变化 跨膜电位的变化 离子通道的状态Excitability(四)兴奋性的周期性变化与收缩的关系1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化(1)绝对不应期和有效不应期(absolute

29、/effectiverefractoryperiod)绝对不应期：0期到-55mV，Na+通道完全失活，此时兴奋性为零。-55mV到-60mV，Na+通道刚刚开始复活，兴奋性极低，给予强刺激膜部分除极或局部兴奋，无Ap。有效不应期(ERP)：从除极开始至复极-60mV，这段时间内任何刺激均不能产生动作电位。Excitability(四)兴奋性的周期性变化与收缩的关系1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化(1)绝对不应期和有效不应期(2)相对不应期(relativerefractoryperiod,RRP)从复极化 60mV至 80mV的时期。此时须高于阈值的强刺激才能引起动作电位，这是因为此时大

30、部分Na+通道已经复活，兴奋性已逐渐恢复，但仍低于正常。Excitability1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化(2)相对不应期(3)超常期(supranormalperiod,SNP)从复极达80mV到90mV的时期。低于阈刺激强度的刺激即能引起动作电位，表明兴奋性超过正常。因为此时大部分Na+通道已复活，回到备用状态；且膜电位正处于静息电位与阈电位之间，到达阈电位的差距较小，所以较易兴奋。Excitability1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化(1)绝对不应期和有效不应期(2)相对不应期(3)超常期在相对不应期和超常期内引出的动作电位，0期的去极幅度、上升速率和兴奋的传导速度均低于

31、正常，这主要是由于部分Na+通道仍处于失活状态之故。临床：因这样的动作电位传播速度慢，易形成心律失常和折返。心肌细胞的动作电位和兴奋性(四)兴奋性的周期性变化与收缩的关系1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化2.兴奋性的周期变化与心肌收缩活动的关系(1)不发生强直收缩：由于心肌细胞的有效不应期特别长，从收缩期一直延伸到舒张早期，所以心肌始终作收缩与舒张交替性活动而不会发生完全强直收缩。(与骨骼肌不同，没有复合收缩现象)Excitability心肌细胞的动作电位和兴奋性2.兴奋性的周期变化与心肌收缩活动的关系(1)不发生强直收缩：(2)期前收缩与代偿间歇：期前收缩(prematuresystole

32、)：心室在有效不应期之后受到人为或病理性刺激，可产生正常节律以外的兴奋，引起额外收缩。因发生在下一次正常收缩之前期前收缩。代偿间歇(compensatorypause)：期前兴奋也有自己的不应期，紧接期前兴奋之后的一次窦房结传来的兴奋带落在其有效不应期而“脱失”，则不能引起心室兴奋和收缩，必须等到再下一次窦房结的兴奋传来时，才发生收缩。所以在一次期前收缩之后，往往有一段较长的心脏舒张期，称为代偿间歇。Excitability第二节心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导 心肌细胞的动作电位和兴奋性 心肌的自动节律性工作细胞：无刺激，4期稳定，在两次动作电位之间膜电位稳定不变，不能自动产生动作电

33、位。自律细胞：其动作电位在3期复极末达到最大值之后，在4期开始自动除极阈电位Ap机制：在4期中出现一种进行性净内向离子电流。Pacemakercell第二节心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导 心肌的自动节律性(一)自律细胞的跨膜电位及形成机制1.窦房结细胞的动作电位及其形成机制：最大复极电位为-60-65mv，净内向电流引起自动除极阈电位(-40mv)0期：-40mv时钙通道激活(L型Ca+通道)钙内流。钙通道是慢钙通道。窦房结细胞是慢反应自律细胞。受细胞外Ca+浓度的影响第二节心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导 心肌的自动节律性(一)自律细胞的跨膜电位及形成机制1.窦房结细胞的动

34、作电位及其形成机制：最大复极电位为-60-65mv，净内向电流引起自动除极阈电位(-40mv)0期：钙通道激活(L型Ca+通道)钙内流3期：Ik通道开放，K+外流增加，导致3期复极。4期：机制复杂，净内向离子电流引起4期自动去极化(If,Ica-T)。窦房结细胞的AP及其离子机制0期窦房结细胞的AP及其离子机制3期窦房结细胞的AP及其离子机制4期Ca+内流PacemakercellCa+内流Pacemakercell心肌的自动节律性(一)自律细胞的跨膜电位及形成机制1.窦房结细胞的动作电位及其形成机制：2.浦肯野细胞的动作电位属快反应自律细胞，其动作电位形态及离子基础与心室肌细胞相似。4期自动

35、除极的离子基础：(1)内向电流If逐渐增强，形成4期进行性净内向离子电流，导致自动去极化。其主要离子成分为Na+，但与快Na+通道不同，可被铯所阻断。(2)Ik的逐渐衰减PurkinjecellPurkinjecell心肌的自动节律性慢反应自律细胞的窦房结细胞与快反应自律细胞的浦肯野细胞相比:(1)最大复极电位和阈电位均高于浦肯野细胞；(2)0期去极化幅度低，速度慢，时程长，不陡峭；(3)无明显的复极1期和2期；(4)4期自动去极化速度明显快于浦肯野细胞。三种细胞AP 及其机制的比较（1，2期）三种细胞AP 及其机制的比较（3，4期）第二节心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导 心肌的自动节

36、律性(一)自律细胞的跨膜电位及形成机制(二)心脏传导系统各部位的自律性及影响自律性的因素组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性(autorhythmicity)，简称自律性。自律性的高低可用自动兴奋的频率来表示。Autorhythmicity(二)心脏传导系统各部位的自律性及影响自律性的因素1.心脏的起搏点窦房结90100次/min，房室交界(4060次/min)、末梢浦肯野纤维网(1540次/min)。正常起搏点：窦性心律：潜在起搏点：异位起搏点。Autorhythmicity窦房结通过两种方式控制潜在起搏点：抢先占领(preoccupation)：

37、潜在起搏点4期自动去极化尚未到阈电位水平之前，已被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，其自身的自律性就不可能出现。超速驱动压抑(overdrivesuppression)：在自律性很高的窦房结兴奋驱动下，潜在起搏点以远远超过它们自身自动兴奋的频率“被动”兴奋超速驱动。较长时间后出现了本身自律活动被抑制效应；一旦窦房结的驱动中断，潜在起搏点需要一定的时间才能从被压抑状态中恢复其自律性的现象超速驱动压抑。频率差别越大，抑制效应越强。Autorhythmicity2.决定和影响自律性的因素(1)4期自动除极的速度(2)最大舒张电位的水平(3)阈电位水平第二节心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导

38、心肌细胞的动作电位和兴奋性心肌的自动节律性心肌的传导性和兴奋在心脏的传导(一)心肌细胞的传导性(conductivity)传导性：心肌细胞具有传导兴奋的能力。传导性的高低可用兴奋的传播速度来表示。Conductivity(一)心肌细胞的传导性(conductivity)(二)兴奋在心脏内的传导过程和特点1.心脏起搏点：窦房结P细胞为自律细胞，是心脏起搏点。窦房结过渡细胞将P细胞的自律性兴奋传播到心房肌。2.结间束及兴奋在心房内的传播：心房肌的传导速度为0.3m/s。左右心房内的优势传导通路(1m/s)。3.房室结的单向传导和延搁作用：房室结联系心房和心室单向传导结区传导仅0.020.05m/s

39、房-室延搁生理意义：心房收缩后心室收缩充分充盈临床：房室交界传导速度慢传导阻滞Conductivity(二)兴奋在心脏内的传导过程和特点1.心脏起搏点：2.结间束及兴奋在心房内的传播：3.房室结的单向传导和延搁作用：4.浦肯野系统兴奋的传导：浦肯野细胞间的传导速度1.54m/s，兴奋在浦肯野系统中传导仅0.03s，可几乎同时到达心室各处的内壁。5.兴奋在心室肌的传导：心室肌传导速度0.5m/s。兴奋由心内膜传导到心外膜约0.03s。Conductivity(二)兴奋在心脏内的传导过程和特点6.兴奋在心脏各部位出现的时间：P.96图4-14窦房结左右心房(优势传导通路)房室交界区房室束末梢浦肯野

40、细胞心室肌(内膜侧外膜侧)。Conductivity(二)兴奋在心脏内的传导过程和特点7.影响心肌传导性的因素(1)结构因素：心肌细胞的直径：细胞直径与细胞内电阻呈反比，末梢浦肯野细胞的直径最大，传导速度最快；结区细胞直径最小，传导速度最慢。细胞间缝隙连接的数量和开放状态有关：房室交界区细胞间缝隙连接的数量较少，则传导速度慢。Conductivity(二)兴奋在心脏内的传导过程和特点7.影响心肌传导性的因素(1)结构因素：(2)生理因素：动作电位0期除极速度和幅度邻近部位膜的兴奋性 Rp与阈电位的差距 0期除极的离子通道的状态0期除极速度快临近未兴奋膜局部电流形成快达到阈电位快兴奋传导快0期除

41、极幅度大(兴奋和未兴奋部位之间)电位差大局部电流强，扩布距离大，使下游更远处兴奋兴奋传导快Conductivity静息电位与阈电位的差距扩大兴奋性降低达阈电位所需时间长传导速度减慢兴奋不能引起兴奋传导阻滞传导减慢Conductivity升支缓慢、幅度小的动作电位相对不应期或超常期内有效不应期第二节心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导心肌细胞的动作电位和兴奋性心肌的自动节律性心肌的传导性和兴奋在心脏的传导体表心电图Electrocardiogram心电图：每一心动周期中，由窦房结产生的兴奋，依次传向心房和心室，这种兴奋在产生和传播时所伴随的生物电变化，通过周围组织传到全身，使身体各部位在每一

42、心动周期中都发生有规律的电变化，用引导电极置于肢体或躯体的一定部位记录出来心电变化的波形，即为心电图。体表心电图(electrocardiogram,ECG)希氏束电图(Hisbundleelectrogram,HBE)Electrocardiogram(一)正常心电图的波形及生理意义心脏的生物电变化传导到体表，由测量电极在体表一定部位记录出来的心脏电变化曲线，称体表心电图。心电图机设置：1mV/cm和25mm/s 纵向每小格为 0.1mV 横向每小格为 0.04sElectrocardiogramElectrocardiogram(一)正常心电图的波形及生理意义(1)P波：代表左右两心房的去

43、极化过程。波形小而圆钝，0.080.11s，0.25mV(2)QRS综合波：左右两心室去极化，典型的包括QRS三个波，在不同导联中三个波不一定都出现，历时0.060.10s，代表心室肌兴奋扩布时间。(3)T波：心室复极(3期复极)，0.10.8mV，(在R波较高的导联中T波不应低于R波的1/10)，0.050.25s，T波方向与QRS主波方向相同。(4)U波：T波后可能有低而宽的小波，其意义不清。ElectrocardiogramElectrocardiogram(一)正常心电图的波形及生理意义时程：(1)PR间期(PQ间期)：P波起点到QRS波起点之间的时程，0.120.20s，代表窦房结兴

44、奋经心房、房室交界、房室束到达心室的时间(房室传导时间)。房室传导阻滞。(2)S-T段：QRS终了到T波起点，代表平台期(2期)，在基线。(3)QT间期：QRS波起点到T波终点，心室开始兴奋到完全复极。ElectrocardiogramElectrocardiogram(二)心肌动作电位和心电图的关系QRS综合波：心室肌细胞动作电位0期S-T段：平台期(2期)T波：3期复极ECG是很多心肌细胞电活动的综合效应在体表的反映。ECG是在体表间接记录心电，电极放置位置不同，记到的心电曲线不同。CIRCULATION第一节心脏的泵血功能第二节心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导第三节血管生理第四节

45、心血管活动的调节第五节器官循环血 管 生 理各类血管的功能特点血流量、血流阻力和血压动脉血压和动脉脉搏静脉血压与静脉回心血量微循环组织液的生成淋巴液的生成和回流一、各类血管的结构和功能特点一、各类血管的结构和功能特点 弹性贮器血管(Windkesselvessel)可扩张性和弹性弹性贮器 心室的间断射血血管系内的连续血流消防车的气室的作用一、各类血管的结构和功能特点 分配血管(Distributionvessel)平滑肌的收缩舒张输送分配血流量 毛细血管前阻力血管(precapillaryresistancevessels)小动脉和微动脉，管径细外周阻力，控制器官灌注量 毛细血管前括约肌(pr

46、ecapillarysphincter)真毛细血管起始部的平滑肌开闭 交换血管(Exchangevessel)真毛细血管，通透性高物质交换一、各类血管的结构和功能特点 毛细血管后阻力血管(postcapillaryresistancevessels)微静脉，管径小一定的阻力，影响毛细血管前阻力和后阻力的比值 容量血管(Capacitancevessel)多、粗、薄、容量大循环血量的60-70%容纳在静脉内贮存库 短路血管(Shuntvessel)A-V 短路体温调节二、血流量、血流阻力和血压血流动力学(Hemodynamics)：JohnsHopkins大学生理学教研室W.Milnor教授的定

47、义：血流动力学是流体力学的一个分支。它应用流体力学的理论研究血液、血液所流经血管树的特性、以及血液流动和伴随流动进行物质交换的规律。StephenHales英格兰著名生理学家他被称为血流动力学的创始人。二、血流量、血流阻力和血压血流动力学(Hemodynamics)：血液在血管内的流动是一种物理现象，符合流体力学的一般规律，但由于血液是复杂的非牛顿流体，而血管又是粘弹性的管道系统，因此血液在血管中的流动比水在玻璃管中的流动复杂得多。另外，在不同的生理或病理情况下，血流会发生各种改变以适应各器官和组织的需求。二、血流量、血流阻力和血压Newton流体与非Newton流体液体在管路中的流动由这种流

48、体的一种称之为粘性的基本性质所决定。粘性是各层流体之间的内磨擦。由于磨擦，当某一层流体受到力的作用而运动时，这种运动会传播给相邻的层面。切应力(shearstress)：单位面积流体所受到的剪切力。切应力的单位为dyn/cm2。切变率(shearrate)：相邻两层血液流速的差和液层厚度的比值()。切变率的单位是sec-1。二、血流量、血流阻力和血压 当两块平行平板作相对移动时，处于这两块平板之间流体的流动是一种简单的剪切流动(图33-1)。上面平板受到力F的作用，下面平板固定。因此靠近下面平板的流体运动速度为零，靠近上面平板的流体运动速度与平板速度一致。由此而形成如图所示的线性速度分布u(y

49、)。由于相邻两层流体的速度不同，因而流体受到剪切作用。图33-1简单剪切流动NewtonfluidNewton流体比例系数 称为流体的动力粘性系数。在厘米克秒单位制中，切应力 的单位为dyn/cm2，切变率的单位是sec-1，因而动力粘性系数 的单位为dyn sec/cm2。为纪念著名的物理学家Poiseuille，该单位又称为Poise(泊)，简写为P。常用单位为 P的百分之一，称为厘泊(cP,centiPoise)。Newtonfluid图33-2 Newton流体的粘性系数 与切变率无关图33-3Newton流体的切变率随切应力 变化的图形是一条过原点的直线Newtonfluid&non

50、-Newtonfluid1.Newton 流体：切应力与切变率之间的关系可表示为 的流体，或粘性系数是不随切变率而变化的流体，称为Newton流体。2.非Newton 流体：凡是切应力与切变率不满足线性关系的流体，或者说切应力与切变率之比随切变率而变化的流体，统称为非Newton流体。由于与不满足线性关系，由此可一般地写为：(a称为非Newton流体的表观粘度)二、血流量、血流阻力和血压 血流量和血流速度1.血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量称为血流量，也称容积速度。其单位通常以ml/min或L/min来表示。根据欧姆定律：Q=P/RQ：血流量；P：血管两端的压力差；R：血流阻力血流量与