(1.38)--6-7心血管系统疾-心包炎先天性心脏病.pdf

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1、心血管系统疾病心包炎目 录CONTENTS01定义02分类04慢性心包炎03急性心包炎 05总结心包炎（pericarditis）由病原微生物（主要为细菌）和某些代谢产物引起的脏层、壁层心外膜发生的炎症反应。大多数继发于变态反应性疾病、尿毒症、心脏创伤及恶性肿瘤转移等。1、浆液性心包炎2、纤维素性及浆液纤维素性心包炎3、化脓性心包炎4、出血性心包炎 一、急性心包炎 二、慢性心包炎1、非特殊型慢性心包炎2、特殊型慢性心包炎主要特征：浆液性渗出。病因：主要由非感染性疾病引起，如风湿病、系统性红斑狼疮、硬皮病、肿瘤、尿毒症等。病毒感染以及伴有其他部位感染亦常引起心包炎。累及心肌者亦称心肌心包炎。临床

2、表现：胸闷不适，体检心界扩大、听诊心音弱而远。一、浆液性心包炎病理变化：心外膜血管扩张、充血，血管壁通透性增高。心包腔有一定量的浆液性渗出液，伴有少量的中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞渗出。一、浆液性心包炎心包炎最常见类型。常由系统性红斑狼疮、风湿病、尿毒症、结核、急性心肌梗死、Dressler综合征以及心外科手术等引起。临床表现：心前区疼痛，听诊可闻及心包摩擦音。二、纤维素性及浆液纤维素性心包炎病理变化眼观：心包脏、壁两层表面附着一层粗糙的黄白色纤维素性渗出物，呈绒毛状，故称绒毛心。二、纤维素性及浆液纤维素性心包炎病理变化：镜下：渗出液由浆液、纤维蛋白、少量的炎细胞和变性的坏死组织构成。二、纤

3、维素性及浆液纤维素性心包炎由链球菌、葡萄球菌和肺炎双球菌等化脓菌侵袭心包所致。临床表现：除感染症状外，伴有上述两种心包炎（浆液性、纤维素性）的症状和体征。当渗出物吸收不完全时，可发生机化，导致缩窄性心包炎。三、化脓性心包炎病理变化眼观：心包腔面覆盖一层较厚的呈灰绿色、浑浊而黏稠的纤维素性脓性渗出物。三、化脓性心包炎病理变化 镜下：心外膜表面血管扩张充血，大量中性粒细胞浸润。渗出物内可见大量变性、坏死的中性粒细胞及无结构粉染物质。炎症累及周围心肌细胞时，称为心肌心包炎；若炎症累及心脏周围组织时，称纵隔心包炎。三、化脓性心包炎大多由结核杆菌经血道感染引起，亦可由恶性肿瘤累及心包所致。心包腔含大量浆

4、液性、血性的积液。心外科手术可继发出血性心包炎，出血多时可致心脏压塞。四、出血性心包炎慢性心包炎多由急性心包炎转化而来，临床病程持续3个月以上。又分为两型。非特殊型慢性心包炎仅局限于心包本身，病变较轻，故临床无明显症状。常见病因有结核病、尿毒症、变态反应性疾病（如风湿病）等一、非特殊型慢性心包炎1.粘连性纵隔心包炎心外膜因纤维粘连而闭塞，并与纵隔及周围器官粘连。常继发于化脓性心包炎、干酪样心包炎、心外科手术或纵隔放射性损伤之后。心脏因受心外膜壁层的限制和受到与周围器官粘连的牵制而工作负担增加，引起心脏肥大、扩张。二、特殊型慢性心包炎2.缩窄性心包炎心包腔内渗出物机化和瘢痕形成，致心脏舒张期充盈

5、受限，严重影响心排出量。多继发于化脓性心包炎、结核性心包炎和出血性心包炎。二、特殊型慢性心包炎Summary先天性心脏病目 录CONTENTS01定义Definition02分类Classify03总结Summary先天性心脏病（congenital heart disease）出生时就存在心血管结构和功能异常的心脏病。由胎儿时期心血管系统发育异常或发育障碍以及出生后应当退化的组织未能退化所造成，也称先天性心脏畸形。病因：妊娠早期（5-8周）母体感染病毒、宫内缺氧、服用致畸药物、患糖尿病、系统性红斑狼疮、饮酒、接受辐射等有遗传倾向。临床上按早期是否出现发绀等分为：非发绀型：动脉导管未闭、房间隔

6、缺损、室间隔缺损发绀型：Fallot四联症、大动脉移位阻塞型：主动脉缩窄A.房间隔缺损；B.室间隔缺损；C.Fallot四联症D.动脉导管开放；E.主动脉缩窄；F.大动脉移位一、房间隔缺损（atrial septal defect）先天性心脏病中常见类型之一。其发病率占小儿先天性心脏病的第二位。X线：心脏扩大（右心明显），肺动脉段突出，主动脉结缩小。心电图：电轴右偏，不完全右束支传导阻滞。根据解剖部位的不同，可分为卵圆孔未闭、中央型缺损、静脉窦型、冠状静脉窦型及原发孔缺损等。房间隔缺损单纯房间隔缺损在儿童期大多无症状，随年龄增长症状逐渐显现，劳力性呼吸困难为主要表现，继之可发生室上性心律失常。

7、有些患者可因右室慢性容量负荷过重而发生右心衰竭。晚期约15%患者因重度肺动脉高压出现右向左分流而有青紫，形成艾生曼格综合征（Eisenmenger syndrome）。最典型的体征为肺动脉瓣区第二心音亢进，可闻及级收缩期喷射性杂音。二、室间隔缺损（ventricular septal defect，VSD）临床最常见的重要先天性心内畸形，可以单独存在，或合并其他心脏畸形。单纯VSD的病理生理取决于缺损大小及肺血管阻力。二、室间隔缺损听诊：在心前区触及收缩期震颤，第二心音通常分裂，伴有肺血管梗阻性病变时，第二心音分裂则消失。肺血管阻力增高不严重时，可在心尖部听到显著的第三心音及舒张期充盈性隆隆样

8、杂音，表明大量血流通过二尖瓣。心电图：双侧心室负荷增加。X线：心脏增大和肺血管影加重。三、Fallot四联症（tetralogy of Fallot）成人最常见的发绀型先天性心肌病。四个典型特征：室间隔缺损；右心室流出道梗阻（肺动脉口狭窄）；主动脉骑跨；右心室肥厚。其中室间隔缺损和肺动脉口狭窄为基本病变。三、Fallot四联症存活婴儿中发病率最高的青紫型心脏病。发绀是主要体征。出生时仅有轻度发绀，随着年龄增长，由于左心室漏斗部肥厚的进展而加重。心电图：右心室压力超负荷引起的右心室肥厚。X线：心脏大小一般正常，肺动脉相对偏小，呈“靴形心”。四、动脉导管未闭（patent ductus arter

9、iosus，PDA）动脉导管是胎儿期降主动脉和左肺动脉间正常血流通道，出生后血管自然关闭。出生后血管未关闭则为动脉导管未闭。占先天性心脏病总数的15%20%；女性多于男性，比例约2：1。动脉导管未闭动脉导管未闭中等分流量者患儿出生后有心脏杂音：胸骨左缘第2肋间及左锁骨下方闻及连续性机械样杂音，伴有震颤，脉压增大，响亮，传导广泛。患者常有乏力、劳累后心悸、气喘胸闷等症状。分流量大者常伴有继发性严重肺动脉高压，右向左分流。患者皮肤粘膜青紫。动脉导管未闭手术治疗可根治。五、主动脉狭窄（coarctation of aorta）主动脉局限性狭窄，分为婴儿型和成人型两种。前者为动脉导管之前的主动脉段狭窄

10、，又称导管前狭窄；后者为动脉导管之后的主动脉峡部狭窄，又称导管后狭窄。五、主动脉狭窄（coarctation of aorta）婴儿型（infantile form）狭窄常较重，常合并动脉导管开放，不合并动脉导管开放的患儿很难存活，存活婴儿下半部因动脉血氧含量低而青紫、下肢凉冷、跛行等。成人型（adult form）狭窄程度常较轻，动脉导管常常闭锁。六、大动脉移位（transposition of the great arteries）也称大血管移位，由于胚胎时期主动脉和肺动脉转位异常而致的心血管畸形，有纠正型和非纠正型两种。大动脉移位纠正型（corrected from）是主动脉移向前方，肺动脉移向后侧，但通常伴有左、右心室互相移位，故主动脉仍出自左心室，肺动脉出自右心室，血液循环无异常，患者无症状，可健康存活。非纠正型（non-corrected from）又称完全性大动脉移位，即主动脉和肺动脉互相交换位置，主动脉出自右心室，肺动脉出自左心室。右心室血液不能注入肺，而经主动脉流入体循环；左心室血液不能流入体循环，而经肺动脉注入肺。Summary如果你得了先天性疾病，该如何看待生命？怨天尤人？还是知天乐命？“死生，命也；其有夜旦之常，天也。”庄子“朝闻道，夕死可矣”孔子 谢谢大家!THANKS