(3.28)--04第四节有毒动、植物中毒.pdf

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1、第四节 有毒动、植物中毒第四节 有毒动、植物中毒一、河豚中毒（一）有毒成分的来源引起中毒的河豚毒素（spheroidine）是一种非蛋白质神经毒素，可分为河豚素、河豚酸、河豚卵巢毒素及河豚肝脏毒素。其中河豚卵巢毒素毒性最强，其毒性比氰化钠强1000倍，0.5mg可致人死亡。河豚毒素为无色针状结晶、微溶于水，易溶于稀醋酸，对热稳定，煮沸、盐腌、日晒均不能将其破坏。一、河豚中毒（一）有毒成分的来源河豚毒素存在于除了鱼肉之外的所有组织中，其中以卵巢毒性最强，肝脏次之。通常情况下，河豚鱼的肌肉大多不含毒素或仅含少量毒素，但产于南海的河豚鱼不同于其他海区，肌肉中也含有毒素。不同品种的河豚鱼所含有的毒素量

2、相差很大，人工养殖的河豚鱼不含有河豚毒素。一、河豚中毒（二）中毒机制及中毒症状河豚毒素可直接作用于胃肠道，引起局部刺激作用；河豚毒素还选择性地阻断细胞膜对Na+的通透性，使神经传导阻断，呈麻痹状态。一、河豚中毒（二）中毒机制及中毒症状潜伏期一般在10分钟至3小时。起初感觉手指、口唇和舌有刺痛，然后出现恶心、呕吐、腹泻等胃肠症状。四肢肌肉麻痹，身体摇摆、共济失调，甚至全身麻痹、瘫痪，最后出现语言不清、血压和体温下降。常因呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。一般情况下，患者意识清楚，死亡通常发生在发病后46小时以内。河豚毒素在体内排泄较快，中毒后若超过8小时未死亡者，一般可恢复。一、河豚中毒（三）流行病学特

3、点河豚鱼中毒多发生在沿海居民中，以春季发生中毒的次数、中毒人数和死亡人数为最多。引起中毒的河豚鱼有鲜鱼、内脏，以及冷冻的河豚鱼和河豚鱼干。引起中毒的河豚鱼主要来源于市售、捡拾、渔民自己捕获等。一、河豚中毒（四）急救与治疗河豚毒素中毒尚无特效解毒药，一般以排出毒物和对症处理为主。1催吐、洗胃、导泻，及时清除未吸收毒素。2大量补液及利尿，促进毒素排泄。3早期给以大剂量激素和莨菪碱类药物。减少组织对毒素的反应和改善一般情况；并兴奋呼吸循环中枢，改善微循环。4支持呼吸、循环功能。必要时行气管插管，心跳骤停者行心肺复苏。一、河豚中毒（五）预防措施1加强卫生宣传教育，不要食用野生河豚鱼2水产品收购、加工、

4、供销等部门应防止鲜野生河豚鱼进入市场或混进其他水产品中。3采用河豚鱼去毒工艺。活河豚鱼加工时先断头、放血（尽可能放净）、去内脏、去鱼头、扒皮，肌肉经反复冲洗，直至完全洗去血污为止，经专职人员检验，确认无内脏、无血水残留，作好记录后方可食用。二、鱼类引起的组胺中毒（一）有毒成分的来源海产鱼类中的青皮红肉鱼，如鲣鱼、参鱼、鲐巴鱼、鱼师鱼、竹夹鱼、金枪鱼等鱼体中含有较多的组氨酸。当鱼体不新鲜或腐败时，产生自溶作用，组氨酸被释放出来。污染于鱼体的细菌，如组胺无色杆菌或摩氏摩根菌产生脱羧酶，使组氨酸脱羧基形成大量的组胺。一般认为当鱼体中组胺含量超过200mg/100g即可引起中毒。二、鱼类引起的组胺中毒

5、（二）中毒机制及中毒症状组胺可导致支气管平滑肌强烈收缩，引起支气管痉挛；循环系统表现为局部或全身的毛细血管扩张，病人血压降低。二、鱼类引起的组胺中毒（二）中毒机制及中毒症状组胺中毒临床表现的特点是发病急、症状轻、恢复快。病人在食鱼后10分钟2小时内出现面部、胸部及全身皮肤潮红和热感，全身不适，眼结膜充血并伴有头痛、头晕、恶心、腹痛、腹泻、心跳过速、胸闷、血压下降、心律失常、甚至心脏骤停。有时可出现荨麻疹，咽喉烧灼感，个别患者可出现哮喘。一般体温正常，大多在12天内恢复健康。二、鱼类引起的组胺中毒（三）流行病学特点组胺中毒在国内外均有报道。多发生在夏秋季，在温度1537、有氧、弱酸性（pH值6.

6、06.2）和渗透压不高（盐分含量35）的条件下，组氨酸易于分解形成组胺引起中毒。（四）急救与治疗一般可采用抗组胺药物和对症治疗的方法。常用药物为口服盐酸苯海拉明，或静脉注射10葡萄酸钙，同时口服维生素C。二、鱼类引起的组胺中毒（五）预防措施1防止鱼类腐败变质，禁止出售腐败变质的鱼类。2鱼类在冷冻条件下贮藏和运输，防止组胺产生。3避免食用不新鲜或腐败变质的鱼类食品。4对于易产生组胺的青皮红肉鱼类，家庭在烹调前采取去毒措施。如彻底刷洗鱼体；将鱼体切成两半后以冷水浸泡；在烹调时加入少许醋或雪里红或红果等。5制定鱼类食品中组胺最大允许含量标准，我国标准中规定鲐鱼低于100mg/100g，其他含组胺的鱼

7、类低于30mg/100g。三、麻痹性贝类中毒（一）有毒成分的来源当贝类食入有毒的藻类（如双鞭甲藻、膝沟藻科的藻类等）后，其所含的有毒物质即进入贝体内。当人食用这种贝类后，毒素可迅速从贝肉中释放出来对人呈现毒性作用。与藻类共生的微生物也可产生贝类毒素。三、麻痹性贝类中毒（一）有毒成分的来源目前已从贝类中分离出18种毒素，依基因的相似性可将这18种毒素分为4类：石房蛤毒素(saxitoxins，STX)、新石房蛤毒素、膝沟藻毒素及脱氨甲酰基石房蛤毒素。其中石房蛤毒素发现的最早、毒性最强。STX是一种白色、溶于水、耐热、分子量较小的非蛋白质毒素，很容易被胃肠道吸收而不被消化酶所破坏。该毒素对酸、热稳

8、定，碱性条件下发生氧化，毒性消失。三、麻痹性贝类中毒（二）中毒机制及中毒症状石房蛤毒素为神经毒，中毒机制是对细胞膜Na+通道的阻断造成了神经系统传导障碍而产生麻痹作用。中毒的潜伏期短，仅数分钟至20分钟。开始为唇、舌、指尖麻木，随后颈部、腿部麻痹，最后运动失调。病人可伴有头痛、头晕、恶心和呕吐，最后出现呼吸困难。膈肌对此毒素特别敏感，重症者常在224小时因呼吸麻痹而死亡，病死率为518。病程超过24小时者，则预后良好。三、麻痹性贝类中毒（三）流行病学特点麻痹性贝类中毒在全世界均有发生，有明显的地区性和季节性，以夏季沿海地区多见，这一季节易发生赤潮，且贝类易于捕获。三、麻痹性贝类中毒（四）急救与

9、治疗目前对贝类中毒尚无有效解毒剂，有效的抢救措施是尽早采取催吐、洗胃、导泻的方法，及时去除毒素，同时对症治疗。（五）预防措施主要应进行预防性监测，当发现贝类生长的海水中有大量海藻存在时，应测定捕捞的贝类所含的毒素量。美国FDA规定，新鲜、冷冻和生产罐头食品的贝类中，STX最高允许含量不应超过80g/100g。四、毒蕈中毒（一）有毒成分的来源不同毒蕈含不同毒素，有些毒蕈同时含多种毒素。1胃肠毒素含有这种毒素的毒蕈很多，毒性成分可能为类树脂物质、苯酚、类甲酚、胍啶或蘑菇酸等。2神经、精神毒素存在于毒蝇伞、豹斑毒伞、角鳞灰伞、臭黄菇及牛肝菌等毒蘑菇中。这类毒素主要有4大类：毒蝇碱；蜡子树酸及其衍生物

10、；光盖伞素及脱磷酸光盖伞素；幻觉原。四、毒蕈中毒（一）有毒成分的来源3溶血毒素鹿花蕈含有马鞍蕈酸，属甲基联胺化合物，有强烈的溶血作用。4肝肾毒素引起此型中毒的毒素有毒肽类、毒伞肽类、鳞柄白毒肽类、非环状肽等。此类毒素为剧毒，危险性大，死亡率高。5类光过敏毒素在胶陀螺（又称猪嘴蘑）中含有光过敏毒素。四、毒蕈中毒（二）流行病学特点及中毒症状流行病学特点：毒蕈中毒在云南、广西、四川三省区发生的起数较多，毒蕈中毒多发生于春季和夏季，在雨后，气温开始上升，毒蕈迅速生长，常由于不认识毒蕈而采摘食用，引起中毒。四、毒蕈中毒（二）流行病学特点及中毒症状中毒症状：一般分为以下几类。1胃肠型 主要刺激胃肠道，引起

11、胃肠道炎症反应。一般潜伏期较短，多为0.5 6小时，病人有剧烈恶心、呕吐、阵发性腹痛，以上腹部疼痛为主，体温不高。经过适当处理可迅速恢复，一般病程23天，很少死亡。2神经精神型 潜伏期约为16小时，临床症状除有轻度的胃肠反应外，主要有明显的副交感神经兴奋症状，如流涎、流泪、大量出汗、瞳孔缩小、脉缓等。少数病情严重者可有精神兴奋或抑制、精神错乱、谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。误食牛肝蕈者，除胃肠炎症状外，多有幻觉（小人国幻视症）、谵妄等，部分病例有迫害妄想，类似精神分裂症。四、毒蕈中毒（二）流行病学特点及中毒症状中毒症状：一般分为以下几类。3溶血型 中毒潜伏期多为612小时，红细胞大量破坏，引起急

12、性溶血。主要表现为恶心、呕吐、腹泻、腹痛。发病34天后出现溶血性黄疸、肝脾肿大，少数病人出现血红蛋白尿。病程一般26天，病死率低。四、毒蕈中毒（二）流行病学特点及中毒症状中毒症状：一般分为以下几类。4肝肾损害型此型中毒最严重，可损害人体的肝、肾、心脏和神经系统，其中对肝脏损害最大，可导致中毒性肝炎。病情凶险而复杂，病死率非常高。按其病情发展一般可分为6期：潜伏期；胃肠炎期；假愈期；内脏损害期；精神症状期；恢复期。5类光过敏型误食后可出现类似日光性皮炎的症状。在身体暴露部位出现明显的肿胀，疼痛，特别是嘴唇肿胀外翻。另外还有指尖疼痛，指甲根部出血等。四、毒蕈中毒（三）急救与治疗1及时催吐、洗胃、导

13、泻、灌肠，迅速排出毒物。2根据不同症状和毒素情况采取不同治疗方案（1）胃肠炎型可按一般食物中毒处理；（2）神经精神型可采用阿托品治疗；（3）溶血型可用肾上腺皮质激素治疗，同时给予保肝治疗；（4）肝肾型可用二巯基丙磺酸钠治疗，可保护体内含巯基酶的活性。3对症治疗和支持治疗。四、毒蕈中毒（四）预防措施预防毒蕈中毒最根本的方法是不要采摘自己不认识的蘑菇食用；毫无识别毒蕈经验者千万不要自采摘蘑菇食用。毒蕈与可食用蕈很难鉴别，民间百姓有一定的实际经验，如在阴暗肮脏处生长的、颜色鲜艳的、形状怪异的、分泌物浓稠易变色的、有辛辣酸涩等怪异气味的蕈类一般为毒蕈。但以上经验不够完善，不够可靠。五、含氰苷类食物中毒

14、（一）有毒成分的来源含氰苷类食物中毒的有毒成分为氰苷，其中苦杏仁含量最高，平均为3，而甜杏仁则平均为0.1，其他果仁平均为0.40.9。木薯中亦含有氰苷。当果仁在口腔中咀嚼和在胃肠内进行消化时，氰苷被果仁所含的水解酶水解释放出氢氰酸并迅速被黏膜吸收入血引起中毒。五、含氰苷类食物中毒（二）中毒机制及中毒症状中毒机制：氢氰酸的氰离子可与细胞色素氧化酶中的铁离子结合，使呼吸酶失去活性，氧不能被组织细胞利用导致组织缺氧而陷于窒息状态。氢氰酸可直接损害延髓的呼吸中枢和血管运动中枢。苦杏仁氰苷为剧毒，对人的最小致死量为0.41.0mg/kg体重，约相当于13粒苦杏仁。五、含氰苷类食物中毒（二）中毒机制及中

15、毒症状中毒症状：苦杏仁中毒的潜伏期1.02.0小时。木薯中毒的潜伏期为6.09.0小时。苦杏仁中毒时，出现口中苦涩、流涎、头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、四肢无力等。较重者胸闷、呼吸困难、呼吸时可嗅到苦杏仁味。严重者意识不清、呼吸微弱、继之意识丧失、瞳孔散大、对光反射消失、最后因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。木薯中毒的临床表现与苦杏仁相似。五、含氰苷类食物中毒（三）流行病学特点苦杏仁中毒多发生在杏子成熟的初夏季节，儿童中毒多见，常因儿童不知道苦杏仁的毒性食用后引起中毒；还有因为吃了加工不彻底未完全消除毒素的凉拌杏仁造成的中毒。五、含氰苷类食物中毒（四）急救与治疗1催吐、导泻、静脉输液。2解毒治疗 首

16、先吸入亚硝酸异戊酯0.2ml，每隔12分钟一次，每次1530秒，数次后，改为缓慢静脉注射亚硝酸钠溶液，然后静脉注射新配制的50硫代硫酸钠溶液2550ml。症状仍未改善者，重复静注硫代硫酸钠溶液，直到病情好转。3对症治疗 根据病人情况给予吸氧，呼吸兴奋剂、强心剂及升压药等。对重症患者可静脉滴注细胞色素C。五、含氰苷类食物中毒（五）预防措施1加强宣传教育，向广大居民，尤其是儿童进行宣传教育，勿食苦杏仁等果仁，包括干炒果仁。2采取去毒措施，加水煮沸可使氢氰酸挥发，可将苦杏仁等制成杏仁茶、杏仁豆腐。木薯所含氰苷90存在于皮内，因此食用时通过去皮、蒸煮等方法可使氢氰酸挥发。六、粗制棉籽油棉酚中毒（一）有

17、毒成分的来源粗制生棉籽油中主要含有棉酚、棉酚紫和棉酚绿三种有毒物质，其中以游离棉酚含量最高，可高达2440；未经精炼的粗制棉籽油中棉酚类物质未被彻底清除，可引起中毒。六、粗制棉籽油棉酚中毒（二）中毒机制及中毒症状中毒机制：游离棉酚是一种毒苷，为血液毒和细胞原浆毒，可损害人体肝、肾、心等实质器官及血管、神经系统等，并损害生殖系统。六、粗制棉籽油棉酚中毒（二）中毒机制及中毒症状中毒症状：急性棉酚中毒：患者恶心呕吐、腹胀腹痛、便秘、头晕、四肢麻木、周身乏力、嗜睡、烦躁、畏光、心动过缓、血压下降，进一步可发展为肺水肿、黄疸、肝昏迷、肾功能损害，最后可因呼吸循环衰竭而死亡。六、粗制棉籽油棉酚中毒（二）中

18、毒机制及中毒症状中毒症状：慢性棉酚中毒，主要有三个方面表现：1“烧热病”患者出现疲劳乏力、皮肤潮红、烧灼难忍、口干、无汗或少汗、皮肤瘙痒如针刺、四肢麻木、呼吸急促、胸闷等症状。2生殖功能障碍女性闭经不孕，男性睾丸曲细精管萎缩，精子数量减少甚至无精。3低血钾以肢体无力、麻木、口渴、心悸、肢体软瘫为主。六、粗制棉籽油棉酚中毒（三）流行病学特点棉酚中毒有明显的地区性，主要见于产棉区食用粗制棉籽油的人群。本病在夏季多发，日晒及疲劳常为发病诱因。由于多年来大力普及宣传棉籽油的危害和推广棉籽油精制技术，发病者已大大减少。由于棉籽饼粕进入动物饲料中，以及家畜冬春季在棉茬地里放牧等原因，家畜的棉酚中毒事件时有发生。六、粗制棉籽油棉酚中毒（四）急救与治疗目前尚无特效解毒剂治疗棉酚中毒，一般给予对症治疗，并采取以下急救措施。1立即刺激咽后壁诱导催吐。2口服大量糖水或淡盐水稀释毒素，并服用大量维生素C和B族维生素。3对症处理有昏迷、抽搐的患者，应有专人护理并清除口腔内毒物，保持呼吸道畅通。六、粗制棉籽油棉酚中毒（五）预防措施1加强宣传教育，勿食粗制生棉籽油。2采用榨油前将棉籽粉碎，经蒸炒加热后再榨油的方法，榨出的油再经过加碱精炼，则可使棉酚逐渐分解破坏。3加强对棉籽油中棉酚含量的监测、监督与管理，我国规定棉籽油中棉酚含量不得超过0.02。4开发研制低酚的棉花新品种。