(13)--“五鼠闹东京”-呼吸衰竭的发病机制.pdf

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1、呼吸衰竭的发病机制低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺通气不足弥散障碍通气/血流比例失调肺内动-静脉解剖分流增加氧耗量增加一、肺通气不足（hypoventilation）v(呼吸空气时）PACO2=0.863VCO2(CO2产生量)/VA，VA 和PACO2 呈反比v静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2分压上升。v常产生型呼衰，PaO2 ,PaCO2 。PAO2PACO2肺泡通气量(L/min)二、弥散障碍（diffusion abnormality）弥散障碍：是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。影响因素 影

2、响弥散的因素：气体分压差气体弥散系数弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间、心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值弥散障碍时血气改变vCO2弥散能力比 O2大20倍 vCO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s型呼吸衰竭弥散障碍引起哪哪型呼衰?PaO2降低，PaCO2不增高三、通气血流比例失调（ventilation-perfusion mismatch）MV PCO2=47 mm Hg MV PCO2=47 mm Hg LA PCO2=40 mm Hg 若VA/Q 0.8：部分肺泡通气(VA)不足，形成动-静脉样分流（功能性分流）若VA/Q 0.8:部分肺泡血流(Q)不足，

3、形成生理死腔增加（无效腔样通气）VA/Q失调血气变化 混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍）CO2弥散能力比O2大20倍 氧离解曲线呈S形，正常肺泡毛细血管的血氧饱和度处于其平台段，无法携带更多的氧予以代偿 CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2 VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留 严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留四、肺内动-静脉解剖分流 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2，是通气/血流比例失调的特例。病因：肺动-静脉瘘 后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量30%，吸氧对氧分压影响有限。五、氧耗量增加 发热、寒战、呼

4、吸困难和抽搐均可增加氧耗量 氧耗量增加时，肺泡通气量增加，防止缺氧 氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症。呼吸衰竭分类-发病机制 泵衰竭：通气性呼吸衰竭 呼吸泵：胸廓、呼吸肌、呼吸中枢以及呼吸肌-呼吸中枢之间神经传导系统 主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留。通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）肺衰竭：换气性呼吸衰竭 肺部疾患：气道阻塞、肺实质、肺血管 通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭），或与通气功能障碍共存（严重的气道阻塞-慢阻肺）。小结1.通气障碍通常引起型呼衰；2.换气障碍通常引起型呼衰，当病变发展到晚期，肺内到有效交换面积严重减少，二氧化碳的排出也会受到影响，此时也会出现高二氧化碳血症；换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。临床上呼吸衰竭常为多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用。思考题1.PaO2 是由 V/Q决定的吗？2.PaCO2 是由分流决定的吗？3.可以通过提高FiO2 来降低PaCO2 吗？