(1.62)--14.4传染病-伤寒病理学生理学课件.pdf

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1、伤 寒 目 录CO N T E N T S01伤寒概述02病因和发病机制04临床表现03病理变化及临床病理联系结局05总结06由伤寒杆菌引起的以全身单核巨噬细胞系统（MMS）增生为主的一种急性传染病。以回肠下段淋巴组织病变最明显，故又称肠伤寒。01 伤寒概述1.病原体 伤寒杆菌，革兰阴性菌，血清凝集试验（肥达反应，Widal reaction）测定血清中抗体增高，可作为临床诊断伤寒的依据之一。菌体裂解时所释放的内毒素是致病的主要因素。2.传播途径 消化道传播，细菌随粪、尿排出，污染食品、饮用水和牛奶等或以苍蝇为媒介经口入消化道而感染；伤寒患者或带菌者是本病的传染源。3.儿童及青壮年患者多见，全

2、年均可发病，夏秋两季最多。02 病因和发病机制“伤寒玛丽”1869年出生于爱尔兰的玛丽15岁到美国做女佣，从她到来以后，雇主家人就不断开始感染伤寒。7 年中玛丽更换过了 7个工作地点，而每个工作地点都曾暴发过伤寒，玛丽一生至少导致50余病例感染，其中7例死亡。著名传染病学家开展调查溯源，在玛丽的粪便和尿液中发现了大量的伤寒杆菌。玛丽承认了自己没有洗手的习惯。这导致她做的饭里面滋生了大量细菌，因此雇主们也无法幸免地患上了伤寒。02 病因和发病机制 潜伏期（10天）肠壁淋巴组织坏死和溃疡形成（第23周）MPS吞噬 菌血症 伤寒杆菌 小肠淋巴组织 病菌清除，痊愈（第4周）再次入血败血症、毒血症细菌内

3、毒素回肠末端淋巴组织肿胀（第1周）细菌随胆汁再次进入小肠02 病因和发病机制1.以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎2.巨噬细胞胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片等，称伤寒细胞3.伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称伤寒肉芽肿（typhoid granuloma）或伤寒小结（typhoid nodule），是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。03 病理变化及临床病理联系伤寒肉芽肿，左上角示伤寒细胞03 病理变化及临床病理联系伤寒肠道病变以回肠下段集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。按病变发展过程分四期，每期大约持续1周：（1）髓样肿胀期（2）坏死期（3）溃疡期（4）愈合期1.肠道病变03

4、病理变化及临床病理联系（1）髓样肿胀期（第一周）伤寒肉芽肿形成 肠伤寒髓样肿胀期03 病理变化及临床病理联系（2）坏死期（第二周）（3）溃疡期（第三周）椭圆形溃疡、长轴与肠长轴平行。可并发穿孔、出血（4）愈合期（第四周）03 病理变化及临床病理联系（1）肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓由于巨噬细胞的活跃增生而致相应组织器官肿大，镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死（2）心肌纤维可有颗粒变性，甚至坏死（3）肾小管上皮细胞增生，也可发生颗粒变性2.其他病变03 病理变化及临床病理联系（4）皮肤出现淡红色小丘疹（玫瑰疹）（5）膈肌、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死（亦称蜡样变性）2.其他病变03 病理变化及临床病理联系（6）伤寒杆菌可在胆汁中大量繁殖，并通过胆汁由肠道排出，成为带菌者（7）可有肠出血、肠穿孔、支气管肺炎等并发症2.其他病变03 病理变化及临床病理联系以持续性高热、相对缓脉、脾肿大、玫瑰疹、中性及嗜酸性粒细胞减少。本病多见于青壮年，夏秋季好发。04 临床表现1.多在4-5周痊愈，并获持久免疫力。2.败血症、肠出血和肠穿孔是主要的死亡原因。05 结局06 总结 谢谢大家!THANKS