(6.4.1.2)--我国全民补碘的现况.pdf
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1、职业与健康2020年4月第36卷第8期Occup and Health，Apr.2020，Vol.36，No.8作者简介：韩云波，男，讲师，主要从事药理学教学工作。通信作者：唐当柱，讲师，E-mail：我国全民补碘的现况摘要：碘作为合成甲状腺激素的重要原料，参与机体的物质和能量代谢及促进生长和发育。当机体摄入的碘不足可引起地方性甲状腺肿、克汀病和亚克汀病、单纯性聋哑、胎儿流产、早产、死产和先天畸形等碘缺乏病，而补碘是目前预防碘缺乏病的有效方法。从 1995 年起，我国基本实现食盐加碘，在预防碘缺乏病方面取得显著成就的同时，发现长期过量补碘会导致甲状腺功能紊乱所引起的甲状腺疾病的发生。为此，可通
2、过测定尿碘中位数水平，评估机体摄入的碘量，因人而异采用不同的补碘策略，调整饮食结构，精准健康的全民补碘。本文对碘的来源及体内过程、补碘对碘缺乏病的影响和摄碘过量对机体的影响进行了综述。关键词：碘；碘缺乏；碘过量；甲状腺疾病；全民补碘中国图书资料分类号：R151.4文献标识码：A文章编号：1004-1257（2020）08-1142-05Current situation of national iodine supplement in ChinaHAN Yun-bo，TANG Dang-zhuSchool of Pharmacy，Kunming Health Vocational Colleg
3、e，Kunming Yunnan，650600，ChinaAbstract：Iodine is a key component of thyroid hormone，which participants in the metabolism of substances and energy，andpromotes the growth and development of human bodys.Iodine deficiency can cause iodine deficiency disorders，such as Endemicgoiter，Cretinism，Subclinical c
4、retinism，Simple deafness and dumbness，Fetal abortion，Premature delivery，Stillbirth and Congenitalmalformation，etc.Iodine supplementation is an effective way to prevent iodine deficiency disorders.Since 1995，salt iodization hasbeen basically realized in China，and has got remarkable achievements in pr
5、eventing iodine deficiency disorders.Meanwhile，it hasbeen found that a long term excessive iodine supplementation can also cause thyroid disorders.Therefore，we can evaluate the amountof iodine taken in the body by measuring the median level of urinary iodine，adopt special iodine supplement strategie
6、s fordifferent people，and adjust the dietary structure to achieve the accurate and healthy universal iodine supplement.This papersummarized the source of iodine and its process in vivo，the effect of iodine supplement on iodine deficiency disorders，and the effectof excessive iodine intake on the body
7、Key words：Iodine；Iodine deficiency；Iodine excess；Thyroid disease；Universal iodine supplement 综述 碘是人体必需的微量元素，是合成甲状腺激素的重要原料，在维持身体健康的过程中起着重要的作用。我国曾是世界上碘缺乏病严重的国家之一，曾有7.2 亿人口缺碘，占世界碘缺乏患者的 401。自 1994年2015 年底实施普遍食盐加碘政策以消除碘缺乏病危害以来，我国基本上实现了消除碘缺乏病的目标。但由于过量补碘引发甲状腺自身调节失调和功能障碍的甲状腺疾病时有报导，常见高碘性甲状腺肿，碘性甲状腺功能亢进以及甲状腺功能
8、减退等2。因此，加强居民碘营养状况监测，消除碘缺乏危害，预防碘过量危害，是一项艰巨的任务。我们就碘的来源及体内过程、补碘对碘缺乏病的影响和摄碘过量对机体的影响予以综述。1碘的来源及体内过程健康成人体内碘总量约为 30 mg（2050 mg），机体停止碘摄入量后，体内储存的碘尚能维持 23 个月3。人体所需的碘 80%以上来自食物，10%20%来自饮用水，来自空气的碘不足 5%4。进入体内的碘主要以无机碘、元素碘和有机碘 3 种形式存在。食物和饮水中的碘经口服进入体内后，绝大部分有机碘及元素碘皆可还原成无机碘，并在胃和小肠吸收，因胃内容物（钙、镁、氟等）能防碍碘的吸收，所以碘主要经小肠上段吸收进
9、入血液，然后穿过红细胞膜进入细胞内4，随着血液循环分布于肌肉、皮肤、骨骼、中枢神经系统及内分泌腺腺体等。其中甲状腺的摄取碘能力最强，碘在甲状腺中的浓度比血浆高 2050 倍，且在 24 h 内富集摄入碘的15%45%5。在缺碘地区，因机体长期合成甲状腺激素1142DOI:10.13329/ki.zyyjk.2020.0264职业与健康2020年4月第36卷第8期Occup and Health，Apr.2020，Vol.36，No.8的水平降低，反馈调节中枢使下丘脑释放促甲状腺激素释放激素，进一步刺激垂体释放大量促甲状腺激素，从而作用于甲状腺，导致摄取碘的能力增强，甚至可达80%，以此增加甲状
10、腺激素的合成来维持机体需要5。甲状腺摄取的碘在甲状腺滤泡上皮细胞中被过氧化物酶氧化为活性碘，活性碘与甲状腺球蛋白（TG）上的酪氨酸残基结合，生成一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT）。又在过氧化物酶作用下，偶联成三碘甲状腺原氨酸（T3）和四碘甲状腺原氨酸（T4），合成后的 T3和 T4与甲状腺球蛋白结合，储存于腺泡腔中。当机体需要的时候，在蛋白水解酶作用下，甲状腺球蛋白分解并释放甲状腺激素（T3和 T4）入血。同时在外周组织中 T4在脱碘酶作用下转化为活性更高的 T3，并脱下一分子的碘，在甲状腺激素中转化为碘离子，成为重新合成甲状腺激素的原料。另外未被甲状腺摄取的碘，正常情况下，约 90%
11、通过肾脏随尿液排出；约 10%通过唾液腺和胃腺分泌及随胆汁从粪便排出；剩余的少量碘通过汗液和肺部呼吸排出6。2补碘对碘缺乏病的影响碘缺乏病（IDD）系指胚胎发育到成人期由于摄入碘不足所引起的一系列病症的总称7。当人体摄入的碘低于正常值，将会影响机体正常的生长发育及物质代谢。孕妇缺碘（尿碘中位数150 g/L）会影响胎儿的发育3，甚至导致严重的胎儿畸形、流产和死亡。胎儿和婴幼儿缺碘会引起骨骼、肌肉和神经系统的生长发育障碍，并导致不可逆的智力障碍，即克汀病。成人缺碘常常导致甲状腺肿大和甲状腺功能减退等疾病。为了消除 IDD，世界各国积极采取各种措施改善人群碘营养状况，提倡饮食多样化及在面包、牛奶、
12、水和食盐中加碘等。因食盐加碘有效、安全、操作简单及成本较低，目前采取食盐加碘为主的防治措施。同时瑞士、美国和奥地利是推广碘盐最早的国家，并且通过食盐加碘降低甲状腺肿的收效显著。还有世界各国在补碘和碘营养监测方面采取了不同的做法，澳大利亚、新西兰等 105 个国家和地区强制补碘，美国自愿补碘，以色列不监测补碘，日本监测不补碘，所以现在碘缺乏的危害仍然存在8。现今碘缺乏也是欧洲的一个公共卫生问题，为了研究欧洲各国的情况，寻求标准、统一、适当的补碘措施，2015 年 6 月在“欧洲地平线 2020 研究与创新项目”支持下启动了“欧洲甲状腺”项目，将使欧洲开始走上统一标准化补碘之路，为了理清饮食中碘的
13、来源途径，创建欧洲碘营养状况分布图，建立以甲状腺球蛋白为个体碘营养状况的检测指标等目的9。在我国，从 20 世纪 60 年代就采取了食盐加碘为主和碘油为辅的防治策略，并在被划定的碘缺乏病病区实施推广了碘盐的策略1。据 20 世纪 70 年代调查，全国各省、自治区、直辖市（上海除外）都有不同程度的IDD 流行，生活于病区人口达 4.25 亿1，肉眼可见的地方性甲状腺肿（地甲肿）近 3 500 万例，典型的地方性克汀病 25 万例3。上世纪 90 年代全民食盐加碘政策实施前，全国 1 778 个县普遍存在碘缺乏病，地方性甲状腺肿患者 776 万人，典型地方性克汀病患者 18.8 万人5。1995
14、年以来，中国实施了普遍食盐加碘战略，IDD 得到了有效控制。2000 年卫生部的评估结果显示，除海南省、重庆市、四川省、西藏自治区、甘肃省、青海省和新疆维吾尔自治区 7 个省（区、市）外，内蒙古自治区、辽宁省、福建省、贵州省、云南省、陕西省和宁夏回族自治区 7 个省（区）均基本实现了消除 IDD 的目标，另有 17个省份实现了消除 IDD 的目标5。2007 年卫生部对 全国重点地方病防治规划（20042010 年）10的中期评估表明，海南省、西藏自治区、青海省和新疆维吾尔自治区等省(自治区)尚未实现消灭 IDD 的目标6，重庆市、四川省和甘肃省等省（市）已实现基本消灭 IDD 的目标，其他省
15、份已实现消灭 IDD 的目标；2010 年底，对海南省、西藏自治区、青海省、新疆维吾尔自治区、重庆市、四川省和甘肃省 7 个省份消除 IDD 情况开展了现场考核评估。结果表明，海南省、重庆市、四川省和甘肃省等地家庭合格碘盐食用率达 90%以上，尿碘中位数超过100/L，儿童甲状腺肿患病率低于 10%，实现了消除IDD 的目标。西藏自治区、青海省和新疆维吾尔自治区实现了基本消除 IDD 的目标。至此，我国 28 个省（区、市）实现了消除 IDD 目标8。根据 全国地方病防治“十二五”规划11最终评估结果，到 2015 年底，全国有94.2%的县实现了消除 IDD 的目标12。3摄碘过量对机体的影
16、响3.1对一般人群的影响摄碘过量的危害包括急性碘过量和慢性碘过量。由于甲状腺的自身调节机制，短期急性高碘摄入一般不会引起明显的甲状腺功能紊乱，主要因一次服用大剂量的碘时，血碘升高到一定水平（10 mmol/L）后，甲状腺内高浓度的碘可以抑制碘的活化过程，使甲状腺激素的生成和释放减少，产生碘阻滞效应（Wolff-Chaikoff 效应）。23 周后甲状腺可以自主地脱离碘阻滞效应，从而发生碘脱逸反应，发生机制是通过抑制甲状腺钠/碘同向转运体（NIS）的基因转录与表达，使 NIS 减少，碘由血浆向甲状腺细胞内的转运减少，甲状腺内碘量下降，从而恢复甲状腺激素的合成1143职业与健康2020年4月第36
17、卷第8期Occup and Health，Apr.2020，Vol.36，No.8和释放13。慢性碘过量对人体主要有以下 3 个方面的影响：一是甲状腺功能的影响，导致甲状腺肿大，甲状腺功能减退等甲状腺自身调节功能紊乱的疾病，还可诱发或促进自身免疫性甲状腺炎的发生发展14-17；二是对人智力的影响，流行病学调查显示，高碘地区学生智商明显低于碘适宜地区，动物实验研究表明，过量摄入碘，会使动物记忆力下降18；三是对男性生殖功能的影响，导致男性精子数量减少19。动物实验表明，饮水中碘含量的增加不仅导致小鼠尿碘水平升高和甲状腺激素代谢异常，而且还引起胰腺腺泡细胞损伤、物质代谢紊乱、病理和超微结构的异常改
18、变，引起甲状腺肿20、甲状腺功能亢进21、甲状腺功能减退22、自身免疫性甲状腺疾病23及增加甲状腺乳头状癌的发病率24，甚至增加高脂血症和急性胰腺炎（AP）的风险25。3.2对特需人群的影响高碘地区孕妇促甲状腺激素水平高于碘适宜地区孕妇。过量摄入碘会增加妊娠晚期亚临床甲状腺功能减退的风险26。当孕早期尿碘浓度250 g/L 时，亚临床甲状腺功能减退的患病率显著增加；尿碘浓度500 g/L 时，甲状腺功能减退的患病率显著升高27-28。甲状腺功能减退和亚临床甲状腺功能减退对孕妇有一系列危害，包括流产、死胎和胎儿发育迟缓等29-30。孕期摄入过量碘也会损害胎儿甲状腺功能，导致新生儿甲状腺功能减退3
19、1-34。需要注意的是，婴幼儿补碘也要避免碘过量。婴幼儿甲状腺功能不成熟，对碘过量的耐受力低，容易导致甲状腺功能减退35。研究发现，在碘摄入过量的情况下，624 个月婴儿亚临床甲状腺功能减退的发生率约为 7%36。3.3对高碘地区人群的影响我国少数省份的部分县存在水源性高碘地区，2005 年的调查结果显示，我国水源高碘地区分布在天津市、河北省、山东省、江苏省、安徽省、河南省和山西省等省（市）的 110 个县（市、区），受威胁人口约为 3 100 万37。生活在这些地区的居民将受到碘过量的威胁，如甲状腺肿、亚临床甲状腺功能减退、自身免疫性甲状腺炎、记忆力丧失和精子生成减少。2017 年，国家卫生
20、计生委在全国范围内组织开展了饮用水中碘含量调查，覆盖全国 30 个省（西藏除外）所有乡镇共 39 366 个。结果表明，172 个乡镇的水碘含量在 300.0 g/L 以上，878 个乡镇在 100.0300.0 g/L 之间，5 529 个乡镇在 10.0100.0 g/L 之间，32 787 个乡镇的水碘含量在 10.0 g/L 以下38。可以看出，我国虽然是世界上已知的最大的水源缺碘地区，但仍然是一个普遍的水源缺碘国家。生活的自然环境是不可改变的，因此，为避免部分地区碘过量，实施了在水源碘过量地区供应未加碘食盐，同时，在水源碘超标地区实施了改水37，并坚持不懈对高碘地区人群的含碘量情况展
21、开监测。3.4与甲状腺肿发病率的关系近年来，甲状腺肿在人群中的发病率呈上升趋势，国内外学者认为有两个原因。一方面，甲状腺肿的发生与电离辐射、环境、饮食、生活方式及精神压力等因素有关，另一方面，随着医疗技术的提高，高分辨率的 B 超和细针抽吸细胞学诊断技术在临床上得到了广泛的应用，加上居民健康意识的提高，健康检查和咨询率明显提高，极大地提高了甲状腺肿的早期诊断率。目前，没有证据表明食盐加碘与甲状腺肿的高发病率有关39。研究显示，无论是否采取补碘措施，无论碘摄入量增加、稳定或降低，甲状腺肿的发病率均呈上升趋势40-42。4结语大量的事实证明碘盐的食用与消除 IDD 密切相关，停止食用碘盐可造成 I
22、DD 的发生。在我国由于实施了食盐加碘的预防措施，碘缺乏引起的克汀病、甲状腺肿等严重疾病在我国十分罕见，公众对碘缺乏危害的认识逐渐淡化，同时现今有很多碘过量导致甲状腺疾病的报道，加之盐业体制改革，市场供应食盐品种增多，居民购买无碘盐更加方便，长期摄入不加碘食盐又易引起 IDD，在印度、越南、德国和俄罗斯就曾因中断防治措施一度造成病情回升8。1956 年，苏联卫生部颁布条例，确定单纯性甲状腺肿高发地区，并向这些地区供应碘盐，但是随着 IDD 影响地区的增多，苏联开始实施强化碘盐的强制性政策，限制无碘普通食盐的销售。19651969 年人口调查的结果表明，苏联几乎完全消灭了甲状腺肿，没有发现新的克
23、汀病患儿43。苏联卫生当局随后宣布已经解决了碘缺乏问题，并结束了对 IDD的监督和监测。然而，在 1991 年 11 月，国际控制碘缺乏病委员会（ICCIDD）、联合国儿童基金会（UNICEF）和世界卫生组织（WHO）联合召开的国际研讨会上，前苏联10 个加盟国的知名科学家，有充分证据表明，自 1980年代以来，苏联各地区的 IDD 又再次出现。因此可以认为，实施全民食盐加碘是消除 IDD 的一项长期公共卫生策略。由于我国大部分地区的外部环境总体上是缺碘的，因此应该继续坚持食盐加碘的政策，加强对居民碘营养状况的监测，重视对儿童、孕妇和哺乳母亲等敏感群体的监测，确保孕妇在孕期有充足的碘储备，避免
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