(42)--破伤风梭菌免疫学基础与病原生物学.doc

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1、湖南中医药大学病原生物学教研室讲稿课程名称：免疫学基础与病原生物学（人卫社教材）破伤风梭菌破伤风梭菌（C.tetani）是破伤风的病原菌，大量存在于土壤、人和动物肠道中。当机体受到外伤，创口被污染，或分娩时使用不洁器械剪断脐带等，本菌均可侵入创面，发芽繁殖，释放外毒素致病。发病后机体呈强直性痉挛、抽搐，可因窒息或呼吸衰竭死亡。据估计，世界上每年约有100万病例发生，死亡率在30%-50%之间，其中一半的死亡病例是新生儿。1生物学性状（1）形态与染色：菌体细长，有周鞭毛、无荚膜。革兰染色阳性。形成芽胞后，芽胞正圆，比菌体粗，位于菌体顶端，使菌体呈鼓槌状，为本菌典型形态特征。（2）培养与生化反应：

2、专性厌氧。在庖肉培养基中培养呈均匀混浊生长，有腐败臭味。大多数生化反应阴性，不发酵糖类，不分解蛋白质。（3）抵抗力：芽胞抵抗力强，在干燥的土壤和尘埃中可存活数年。并且耐热，通常1001小时才可被破坏。2致病性与免疫性（1）感染条件：破伤风梭菌通过伤口感染机体，其感染的重要条件是伤口形成厌氧微环境，比如：伤口窄而深，有泥土或异物污染；大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血；伤口内同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染。（2）致病物质：和绝大多数细菌不同，破伤风梭菌没有侵袭力，致病完全有赖于其产生的外毒素。破伤风梭菌能产生两种外毒素，即破伤风溶血毒素和破伤风痉挛毒素。其中破伤风痉挛毒素（tetano

3、spasmin）是引起破伤风的主要致病物质，属神经毒素，对脊髓前角神经细胞和脑干神经细胞有高度亲和力，毒性极强，小鼠LD50为0.015 ng，对人致死量1 g。可经0.3%的甲醛脱毒后制成类毒素，用于预防接种。（3）致病机制：在正常生理情况下，当机体一侧肢体的屈肌运动神经元受刺激兴奋的同时，神经冲动也传递给抑制性中间神经元，使其释放抑制性神经递质，抑制同侧伸肌运动神经元。因此，屈肌收缩时，伸肌松弛，以协调肢体的屈伸运动。此外，屈肌运动神经元也受到抑制性神经元的反馈调节，使屈肌运动神经元的兴奋性强弱受到控制，反应强度不致过高。破伤风痉挛毒素可阻止抑制性神经递质的释放，使肌肉活动的兴奋与抑制失调

4、，屈肌、伸肌同时强烈收缩，导致肌肉持续性强烈痉挛，出现破伤风特有的牙关紧闭、角弓反张等体征。（4）所致疾病：破伤风梭菌引起的疾病主要有外伤性破伤风和新生儿破伤风。发病后典型体征是牙关紧闭、苦笑面容及颈部、背部肌肉持续性痉挛导致的角弓反张，可因窒息或呼吸衰竭而死亡。新生儿破伤风又称脐风或七日风，因分娩时断脐的手术器械等灭菌不严格而导致感染，病死率高。（5）免疫性：主要是抗毒素发挥中和作用。破伤风痉挛毒素毒性很强，极少量毒素即可致死，因此病后不能获得牢固免疫力。获得有效抗毒素的途径是人工免疫。3微生物学检查法 根据典型的症状和病史即可作出临床诊断，一般不进行微生物学检查。4防治原则 （1）创口处理

5、：及时正确处理创口，清创、扩创，防止形成厌氧微环境，是重要的非特异性防治措施。（2）特异性预防：百白破三联疫苗对36个月的儿童进行人工主动免疫。以后如有可能引发破伤风的外伤，可立即再接种一针类毒素。（3）紧急预防：对伤口污染严重而又未经过基础免疫者，可立即注射15003000U纯化的破伤风抗毒素（tetanus antitoxin，TAT）进行被动免疫，同时，还可注射类毒素进行主动免疫。（4）特异性治疗：对已发病者应早期、足量使用TAT，剂量为10万20万U，静脉滴注、肌肉注射或伤口局部注射。TAT是马血清纯化制剂，易发生超敏反应，注射之前必须先做皮试，必要时可采用脱敏疗法，或注射人抗破伤风免疫球蛋白。（5）抗菌治疗：红霉素、青霉素。3 年 月 日