(4.4)--6.2DIC的病因和发病机制.doc

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1、6.2 DIC的病因和发病机制同学们好，欢迎来到我的微课堂，这节课我们学习的内容是DIC的病因与发病机制，什么原因会导致DIC的发生呢？常见的病因主要有以下几个，感染性疾病是DIC最重要最常见的病因，如细菌，病毒等感染。二是恶性肿瘤。三是妇产科疾病，由于妊娠末期血液处于高凝状态易形成凝血，因此妊娠末期的产科意外易发生DIC,如羊水栓塞，胎盘早剥等。而DIC又是产科大出血以及病理性产科死亡的最重要的原因之一。第四个病因就是创伤及手术，如严重的组织损伤。上节课我们说了正常机体的凝血与抗凝功能是处于动态平衡的，DIC是机体凝血与抗凝血平衡紊乱的一种重要表现，其发病机制复杂，目前认为，各种病因引起DI

2、C的发病机制主要包括4个方面，一，组织因子释放并引起全身凝血系统的激活；二，由于血管内皮细胞损伤，引起凝血、抗凝调控的失调；三，血细胞破坏的促凝作用；四是促凝物质入血造成凝血的异常激活。我们先看第一个发病机制，严重的创伤、烧伤、产科意外等各种原因导致组织损伤，可释放大量组织因子入血，组织因子与V因子形成复合物，激活外源性凝血系统，激活凝血酶，启动凝血过程。同时，激活的凝血酶又可反馈激活IX因子、X因子、XI因子等，扩大凝血反应，促进DIC发生。第二个机制是血管内皮损伤，由于严重感染、缺氧等会使血管内皮出现损伤，内皮下的胶原暴露，带有负电荷的胶原通过接触激活X因子，启动内源性凝血系统，我们知道血

3、管内皮细胞具有非常重要的抗凝作用，所以内皮损伤时会造成凝血抗凝的失衡，首先损伤的血管内皮细胞释放组织因子，启动外源凝血系统；受损的血管内皮细胞表达的组织因子途径抑制物、抗凝血酶、血栓调节蛋白减少，抗凝作用降低。此外血管内皮细胞损伤时产生组织型纤溶酶原激活物减少，纤溶酶原激活物抑制物-1增多，纤溶作用减弱。另一方面，血管内皮细胞损伤使抑制血小板粘附、聚集的一氧化氮、前列腺素、ADP酶等产生减少，分泌血小板活化因子增加，使血小板激活,加速凝血过程。所以血管内皮细胞损伤在全身凝血与抗凝失衡中发挥重要作用，除了直接激活内源性凝血系统，还可激活外源凝血系统，抑制纤溶，促进血小板粘附等，因此也是DIC最主

4、要发病机制之一。第三个发病机制是血细胞的破坏，各种因素如感染使白细胞破坏会有大量的组织因子释放入血，启动外源性凝血系统；第二，异型输血等可使红细胞大量破坏，破坏的红细胞可释放大量ADP等促凝物质,促进血小板粘附聚集，导致凝血；另一方面，红细胞膜磷脂可浓缩局限凝血因子及凝血酶原，生成大量凝血酶，促进DIC发生，这是红细胞大量破坏的促凝作用。第三,血小板的激活可明显促进DIC的发生发展，血小板被激活后，暴露大量磷脂表面，为凝血酶原激活提供有利条件，且活化的血小板可释放5-羟色胺、血栓素A2等，这些物质反过来又可进一步激活血小板，从而使血小板在DIC发生发展中产生放大作用。DIC的第四个发病机制是促

5、凝物质进入血液，如急性坏死性胰腺炎时大量胰蛋白酶入血，可激活凝血酶原，促进凝血酶生成。羊水栓塞时因羊水中含有大量组织因子样物质也可导致DIC，此外，某些蜂毒或蛇毒，如蝰蛇蛇毒入血也可激活凝血酶，导致DIC。 在这四个发病机制中；凝血系统活化具有级联反应和正反馈调节的特征，引起DIC发生的各种病因通过不同的机制引起相关凝血因子活化，再通过凝血级联反应的正反馈放大和抗凝作用的降低，引起过度的凝血反应。 总之，DIC的发展是一个动态的过程，在该过程中各种机制可能先后或同时存在，共同促进DIC的进展，多数情况下，DIC的病因可通过多种机制引起DIC的发生发展。好，这次课我们学习了DIC的病因和发病机制，请同学们课后思考：为什么感染性疾病是DIC最常见最重要的病因，羊水栓塞可通过哪些机制引起DIC? 下次课我们将接着学习DIC时的功能代谢变化，谢谢大家。