[精选]第四章 生产环境与健康9114.pptx

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1、第四章 生产环境与健康第一节 职业性有害因素与 职业性损害一、职业性有害因素概念 在生产环境、生产过程和劳动过程中存在的可直接危害劳动者健康的因素（Occupationalhazards）(一)生产过程中存在的有害因素 化学因素 物理因素 生物因素1.化学因素 生产性粉尘生产性粉尘 金属及类金属 金属及类金属 有机溶剂 有机溶剂 有害气体 有害气体 苯的氨基硝基化合物 苯的氨基硝基化合物 高分子化合物生产过程中的毒物 高分子化合物生产过程中的毒物 农药 农药 生产性毒物生产性毒物2.物理因素异常气象条件异常气象条件异常气压异常气压噪声、振动噪声、振动非电离辐射非电离辐射电离辐射电离辐射3.生物

2、因素 病毒病毒 细菌细菌 霉菌霉菌(二)劳动过程中存在的有害因素劳动组织不合理、劳动作息制度不合理等劳动组织不合理、劳动作息制度不合理等劳动强度过大或生产定额不当、安排的作业与劳动强度过大或生产定额不当、安排的作业与生理状况不相适应，导致劳动者精神（心理）生理状况不相适应，导致劳动者精神（心理）过度紧张等过度紧张等劳动工具设计不科学，或长时间处于不良体劳动工具设计不科学，或长时间处于不良体位，导致个别器官或系统过度紧张等位，导致个别器官或系统过度紧张等(三)生产环境中存在的有害因素 厂房建筑布局不合理厂房建筑布局不合理 自然环境中的有害因素自然环境中的有害因素(一)职业性有害因素的致病模式劳动

3、者 劳动者职业性有害因素 职业性有害因素 作用条件 作用条件职业病 职业病工作有关疾病 工作有关疾病 职业性外伤 职业性外伤 接触机会 接触机会接触方式 接触方式接触时间 接触时间接触浓度（强度）接触浓度（强度）二、职业性损害(二)职业性有害因素对健康的影响职业病（occupationaldisease）工作有关疾病(work-relateddisease)职业性外伤(occupationalinjury)1.职业病（occupationaldisease）职业性有害因素作用于人体的强度与职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿其所时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造

4、成的功能性或器质性病理改变，出现相造成的功能性或器质性病理改变，出现相应的临床征象，并影响劳动能力，这类疾应的临床征象，并影响劳动能力，这类疾病通称为职业病。病通称为职业病。（1）职业病的范围广义：职业性有害因素所引起的特定疾病广义：职业性有害因素所引起的特定疾病法定：政府有关法律规定的职业病（法定：政府有关法律规定的职业病（1010大类大类115115种）种）（2）职业病的特点 病因明确 病因明确 病因多可定量检测，接触有害因素的水平与发病率及 病因多可定量检测，接触有害因素的水平与发病率及病损程度有明确的接触 病损程度有明确的接触(剂量 剂量)-)-反应 反应(效应 效应)关系 关系 在接

5、触同样的职业性有害因素的职业人群中 在接触同样的职业性有害因素的职业人群中,有一定数 有一定数量的人发病 量的人发病,很少只出现个别病例 很少只出现个别病例 如能早期发现并及时处理，预后较好 如能早期发现并及时处理，预后较好 大多数职业病目前尚无特效治疗办法，发现愈晚，疗 大多数职业病目前尚无特效治疗办法，发现愈晚，疗效愈差 效愈差（3）职业病的种类 尘肺尘肺 职业性放射性疾病职业性放射性疾病 职业中毒职业中毒 物理因素所致职业病物理因素所致职业病 生物因素所致职业病生物因素所致职业病 职业性皮肤病职业性皮肤病 职业性眼病职业性眼病 职业性耳鼻喉口腔疾病职业性耳鼻喉口腔疾病 职业性肿瘤职业性肿

6、瘤 其他职业病其他职业病（4）职业病的诊断和处理诊断11）病人的职业史）病人的职业史22）职业病危害接触史和现场危害调查与评价情况）职业病危害接触史和现场危害调查与评价情况33）临床表现及辅助检查结果）临床表现及辅助检查结果处理11）对患者及时有效的治疗）对患者及时有效的治疗22）落实职业病患者应享有的各种待遇）落实职业病患者应享有的各种待遇2.工作有关疾病（work-relateddisease）又称职业性多发病，是由于生产过又称职业性多发病，是由于生产过程、劳动过程和生产环境中某些不良因程、劳动过程和生产环境中某些不良因素，造成职业人群常见病发病率增高、素，造成职业人群常见病发病率增高、潜

7、伏的疾病发作或疾病的病情加重等，潜伏的疾病发作或疾病的病情加重等，这些疾病统称为工作有关疾病这些疾病统称为工作有关疾病（1）工作有关疾病的特点 病因往往是多因素的，职业性有害因素是该病因往往是多因素的，职业性有害因素是该病发病的诸多因素之一，但不是唯一因素病发病的诸多因素之一，但不是唯一因素 由于职业性有害因素影响，促使潜在疾病暴由于职业性有害因素影响，促使潜在疾病暴露或病情加重露或病情加重 控制职业性有害因素，改善工作环境，可减控制职业性有害因素，改善工作环境，可减少工作有关疾病的发生少工作有关疾病的发生 不属于法定职业病不属于法定职业病（2）常见的工作有关疾病 与职业有关的肺部疾病：与职业

8、有关的肺部疾病：慢支、肺气肿慢支、肺气肿 骨骼及软组织损伤：骨骼及软组织损伤：腰背痛、肩颈痛腰背痛、肩颈痛 与职业有关的心血管疾病：与职业有关的心血管疾病：二硫化碳和一氧化碳导致的冠心病二硫化碳和一氧化碳导致的冠心病 生殖功能紊乱：生殖功能紊乱：铅、汞和二硫化碳导致的早产和流产铅、汞和二硫化碳导致的早产和流产 消化道疾病：消化道疾病：消化不良、溃疡消化不良、溃疡职业特征（occupationalstigma）有些作用轻微的职业性有害因素，虽然有些作用轻微的职业性有害因素，虽然有时不致于引起病理损害，但可引起一些体有时不致于引起病理损害，但可引起一些体表改变，如胼胝、皮肤色素增加等，这些改表改变

9、，如胼胝、皮肤色素增加等，这些改变尚在生理范围之内，故可视为机体的一种变尚在生理范围之内，故可视为机体的一种代偿性或适应性变化，称为职业特征代偿性或适应性变化，称为职业特征3.职业性外伤（occupationalinjury）又称工伤，是指劳动者在劳动过程中，由于外部因素直接作用，而引起机体组织的突发性意外损伤三、职业性损害的防制（一）全球的策略（一）全球的策略 WHO“WHO“人人享有职业卫生 人人享有职业卫生”战略 战略（二）基本原则（二）基本原则“三级预防 三级预防”原则 原则“安全第一、预防为主 安全第一、预防为主”原则 原则（三）防制措施（三）防制措施1.1.法律措施：法律措施：2.

10、2.组织措施：组织措施：3.3.技术措施：技术措施：4.4.卫生保健措施：卫生保健措施：第二节 生产性毒物与职业中毒概念：概念：生产过程中存在的可能对人体产生有害影生产过程中存在的可能对人体产生有害影响的化学物响的化学物来源：工业生产的原料、辅助材料、中间产物、来源：工业生产的原料、辅助材料、中间产物、半成品、成品、副产品、废弃物半成品、成品、副产品、废弃物存在形态：存在形态：气体气体蒸气蒸气烟（直径烟（直径0.10.1mm）雾雾粉尘（直径为粉尘（直径为0.1100.110mm）吸收：主要经呼吸道、皮肤，消化道意义不大吸收：主要经呼吸道、皮肤，消化道意义不大气溶胶气溶胶生产性毒物一、铅（lea

11、d,Pb）（一）理化特性柔软，略带灰白色的重金属柔软，略带灰白色的重金属密度密度11.311.3熔点熔点327327沸点沸点15251525不溶于水，可溶于酸不溶于水，可溶于酸11、工业生产：、工业生产：铅锌矿的开采及冶炼铅锌矿的开采及冶炼蓄电池及颜料工业的熔铅及制粉蓄电池及颜料工业的熔铅及制粉含铅油漆的生产与使用含铅油漆的生产与使用制造电缆和铅管制造电缆和铅管铅化合物的使用和生产铅化合物的使用和生产电力与电子行业电力与电子行业22、日常生活：、日常生活：铅壶烫酒铅壶烫酒滥用含铅药物滥用含铅药物误食铅化合物污染的食物误食铅化合物污染的食物（二）接触机会吸收（三）毒理铅呼吸道PbO入血肺泡弥散作

12、用 肺泡弥散作用吞噬细胞的吞噬作用 吞噬细胞的吞噬作用(40%)(40%)消化道消化道肝肝胆汁胆汁肠肠粪便粪便（5%10%5%10%）皮肤皮肤分布 铅血循环大部分与红细胞结合 大部分与红细胞结合小部分在血浆 小部分在血浆初期后期血浆蛋白结合铅 血浆蛋白结合铅可溶性 可溶性PbHPO PbHPO4 4肝、肾、脾、肺、皮肤 肝、肾、脾、肺、皮肤骨 骨毛发 毛发牙齿 牙齿排泄 主要途径：肾脏肾脏20802080g/g/天天次要途径：粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经母体胎盘胎儿乳汁婴儿毒作用机理 血液系统卟啉代谢障碍其它：小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩

13、、网织、碱粒红细胞增多消化系统消化系统动脉动脉神经系统神经系统肾脏肾脏铅对血红素合成酶影响的示意图 铅对血红素合成酶影响的示意图（四）临床表现（11）急性中毒）急性中毒多多由消化道摄入引起由消化道摄入引起临床表现：面色苍白、口内金属味、临床表现：面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、中毒性肝病、中毒性脑病中毒性肝病、中毒性脑病11）神经系统）神经系统中毒性类神经征中毒性类神经征周围神经病周围神经病铅中毒性脑病铅中毒性脑病（2）慢性中毒(生产中多见)22）消化系统）消化系统常见症状常见症状:口内金属味、食欲不振、恶心、口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、

14、腹泻与便秘交替腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替铅线：硫化铅颗粒沉积铅线：硫化铅颗粒沉积铅绞痛（铅绞痛（leadcolicleadcolic）:常伴有铅麻痹等神经系常伴有铅麻痹等神经系统征象统征象,中或重度急慢性中毒时发生中或重度急慢性中毒时发生铅垂腕 铅垂腕 铅脑病 铅脑病33）血液和造血系统）血液和造血系统小细胞低色素性贫血小细胞低色素性贫血周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多44）其它症状）其它症状肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、红细胞、管型红细胞、管型女性：月经不调、流产、早产女性：月经不调、流产、早产婴儿：母源性铅中毒

15、婴儿：母源性铅中毒（五）诊断及处理原则诊断诊断依据：依据：职业史职业史 临床症状及实验室检查临床症状及实验室检查 职业卫生现场调查职业卫生现场调查诊断分级：诊断分级：观察对象观察对象轻度中毒轻度中毒中度中毒中度中毒重度中毒重度中毒（六）治疗11、驱铅治疗、驱铅治疗:依地酸二钠钙（依地酸二钠钙（CaNaCaNa22-EDTA-EDTA）二巯基丁二酸钠二巯基丁二酸钠 二巯基丁二酸胶囊二巯基丁二酸胶囊22、一般治疗、一般治疗33、对症治疗、对症治疗二、汞（mercury,Hg）（一）理化特性银白色液态金属银白色液态金属熔点熔点-38.7-38.7沸点沸点357357不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类

16、脂质不溶于水和有机溶剂，可溶于硝酸、类脂质常温下可蒸发常温下可蒸发易沉积在空气的下方易沉积在空气的下方表面张力大表面张力大汞矿开采及冶炼汞矿开采及冶炼含汞仪器、仪表、电气器材的制造或维修含汞仪器、仪表、电气器材的制造或维修化学工业化学工业冶金工业冶金工业口腔医学口腔医学军工生产军工生产照相、药物制造照相、药物制造滥用含汞偏方滥用含汞偏方（二）接触机会吸收（三）毒理汞呼吸道 入血消化道消化道:金属汞极少金属汞极少,汞盐及有机汞盐及有机汞易吸收汞易吸收皮肤皮肤:金属汞少量金属汞少量,有机汞可吸收有机汞可吸收（75%75%）分布汞血循环与血浆蛋白结合 与血浆蛋白结合初期数小时后全身各器官 全身各器官

17、向肾脏集中 向肾脏集中其次是肝、心、其次是肝、心、中枢神经系统 中枢神经系统排泄主要途径：尿（尿（70%70%）次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、唾液、汗腺、乳汁、粪便、月经月经半衰期：半衰期：6060天天（四）临床表现（11）慢性中毒）慢性中毒脑衰弱综合征（易兴奋症）脑衰弱综合征（易兴奋症）脑皮层抑制减弱 脑皮层抑制减弱震颤震颤细微震颤 细微震颤 粗大的意向性震颤 粗大的意向性震颤口腔口腔-牙龈炎牙龈炎（22）急性中毒）急性中毒短时内吸入汞蒸汽（短时内吸入汞蒸汽（1mg/m1mg/m33）神经系统及全身症状 神经系统及全身症状 口腔 口腔-牙龈炎 牙龈炎 急性胃肠炎 急性胃肠炎 汞毒性皮炎

18、汞毒性皮炎 间质性肺炎 间质性肺炎 尿蛋白、红细胞、管型 尿蛋白、红细胞、管型口服汞盐口服汞盐急性腐蚀性胃肠炎 急性腐蚀性胃肠炎 汞毒性肾炎 汞毒性肾炎 急性口腔 急性口腔-牙龈炎 牙龈炎 肾衰 肾衰（五）诊断及处理原则诊断诊断依据：依据：职业史职业史 临床症状体征及实验室检查临床症状体征及实验室检查 职业卫生现场调查职业卫生现场调查诊断分级：诊断分级：观察对象观察对象轻度中毒轻度中毒中度中毒中度中毒重度中毒重度中毒（六）治疗药物治疗药物治疗:二巯基丙磺酸钠二巯基丙磺酸钠 二巯基丁二酸钠二巯基丁二酸钠 2,3-2,3-二巯基二巯基1-1-丙磺酸丙磺酸 四巯基丁二酸四巯基丁二酸使汞与蛋白质结合使

19、汞与蛋白质结合三、其它金属（一）镉（Cadmium，Cd）1.理化性质银白色金属银白色金属密度密度8.658.65熔点熔点302.9302.9沸点沸点767767易溶于稀硝酸、热硫酸和氢氧化铵易溶于稀硝酸、热硫酸和氢氧化铵铅、锌、铜的冶炼铅、锌、铜的冶炼镉回收精练镉回收精练电镀、制造工业颜料、塑料稳定剂等电镀、制造工业颜料、塑料稳定剂等摄入含镉的废水灌溉农田生产的农作物摄入含镉的废水灌溉农田生产的农作物吸入镉污染的空气吸入镉污染的空气吸烟吸烟2.接触机会吸收 3.毒理镉呼吸道 入血消化道（10，某些物质缺乏时，可达20%）主要途径分布镉血循环90 90在红细胞内 在红细胞内蓄积肾脏 肾脏与 与

20、Hb Hb和 和MT MT结合 结合排泄呼吸道吸收主要途径：尿消化道吸收主要途径：粪便半衰期：830年4.临床表现（11）急性中毒）急性中毒神经症状神经症状呼吸系统症状呼吸系统症状肝、肾损害肝、肾损害（22）慢性中毒）慢性中毒 早期：近端肾小管重吸收功能障碍 早期：近端肾小管重吸收功能障碍 晚期：慢性间质性肾炎、骨骼的损害 晚期：慢性间质性肾炎、骨骼的损害 肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化 肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化 嗅觉减退，鼻黏膜溃疡和贫血 嗅觉减退，鼻黏膜溃疡和贫血慢性间质性肾 慢性间质性肾痛痛病 痛痛病5.诊断及处理原则诊断诊断依据：依据：急性：急性：职业接触史 职业接触史 呼吸

21、系统临床症状 呼吸系统临床症状 胸部 胸部X X线表现 线表现慢性：慢性：接触史 接触史 临床表现 临床表现 实验室检查 实验室检查6.治疗急性急性:迅速脱离现场 迅速脱离现场 早期、短程给予大剂量的糖皮质激素 早期、短程给予大剂量的糖皮质激素 口服中毒者及早洗胃和导泻，适量补液 口服中毒者及早洗胃和导泻，适量补液慢性：慢性：增加营养 增加营养 EDTA EDTA等络合剂，禁用二巯基丙醇 等络合剂，禁用二巯基丙醇 对症治疗 对症治疗（二）锰（manganese，Mn）1.理化性质浅灰色有光泽金属密度7.2熔点1260易溶于稀酸锰矿的开采、运输和加工锰矿的开采、运输和加工冶炼锰合金冶炼锰合金电焊

22、条制造及其使用电焊条制造及其使用应用二氧化锰生产干电池应用二氧化锰生产干电池染料工业染料工业2.接触机会吸收 3.毒理呼吸道是主要途径 呼吸道是主要途径排泄 粪便是主要途径 粪便是主要途径4.临床表现：帕金森样症状 帕金森样症状 5.诊断：职业性锰中毒诊断标准 职业性锰中毒诊断标准（GBZ3-2002 GBZ3-2002）6.治疗：依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠；美多巴或安坦 依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠；美多巴或安坦（三）铬（Chromium，Cr）1.理化性质银灰色坚硬而脆的金属银灰色坚硬而脆的金属密度密度7.27.2熔点熔点18901890沸点沸点26722672多价态性，价态影响铬的化合

23、物毒性多价态性，价态影响铬的化合物毒性铬铁矿的开采、冶炼铬铁矿的开采、冶炼铬酸用于镀铬铬酸用于镀铬铬酸盐用作颜料的制造及使用铬酸盐用作颜料的制造及使用铬酸铵用作照像感光剂铬酸铵用作照像感光剂重铬酸盐用作强氧化剂、鞣皮重铬酸盐用作强氧化剂、鞣皮2.接触机会吸收 3.毒理呼吸道和皮肤是主要途径 呼吸道和皮肤是主要途径排泄 主要经尿排出 主要经尿排出4.临床表现：急性：呼吸道炎症；皮肤症状 急性：呼吸道炎症；皮肤症状 慢性：铬鼻病；癌症 慢性：铬鼻病；癌症5.治疗 脱离现场，保持呼吸道通畅、给氧 脱离现场，保持呼吸道通畅、给氧 口服中毒应立即洗胃 口服中毒应立即洗胃 给予解毒剂促进铬的排出 给予解毒

24、剂促进铬的排出 对症治疗 对症治疗（孙鲜策）（孙鲜策）四、有机溶剂 1.理化特性芳香气味、脂溶性、极易挥发蒸气比重重于空气，易沉积于空气的下方易燃易爆（爆炸极限1.4%8%)（一）苯 有机化学合成的重要原料，如苯系物、药物、有机化学合成的重要原料，如苯系物、药物、农药、塑料等的制造过程；农药、塑料等的制造过程；作为溶剂、稀释剂，如制鞋业、油漆（喷作为溶剂、稀释剂，如制鞋业、油漆（喷漆）业、粘胶剂、人造革等。漆）业、粘胶剂、人造革等。苯的生产苯的生产 煤气煤气 石油石油煤焦油煤焦油苯苯2.接触机会提炼提炼 呼吸道 皮肤（少量）骨髓、脑及N组织 血液 原形（50%)呼出 苯蒸气酚类、粘糠酸、环氧化

25、苯酚类及其代谢产物随尿排出3.毒理硫酸根葡萄糖醛酸谷胱甘肽氧化（40%）肝脏肾脏 骨髓基质造血正控因子（IL-1、IL-2）苯的代谢产物造血干细胞功能抑制骨髓成熟WBC造血负控因子（TNF-a）4.中毒机制 干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节造血功能障碍 苯的代谢产物 DNA共价结合DNA氧化性损害再障、白血病DNA损害基因突变、染色体畸变苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活 5.临床表现（1）急性中毒：轻度：粘膜刺激症状，皮肤潮红、兴奋、酒醉状态，伴有头痛、头昏、恶心、呕吐。重度：上述症状加重昏迷、谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、B

26、P呼吸循环衰竭死亡白细胞异常（总数及中性细胞有 白细胞异常（总数及中性细胞有中毒性颗粒、空泡和破碎细胞）中毒性颗粒、空泡和破碎细胞）全血细胞减少（再障）全血细胞减少（再障）（22）慢性中毒）慢性中毒 11）神经系统：）神经系统：中毒性类神经综合症中毒性类神经综合症 植物神经功能紊乱植物神经功能紊乱 22）造血系统：）造血系统：血小板 血小板，伴有出血倾向，伴有出血倾向皮肤、粘膜 皮肤、粘膜出血及紫癜 出血及紫癜月经过多 月经过多白血病多为急粒 白血病多为急粒3）其它皮炎自然流产及畸形儿乳汁分泌过敏性湿疹短期内吸入大量高浓度苯蒸气史；中枢神经系统的麻醉作用表现。急性:较长时间接苯作业史作业环境的

27、劳动卫生调查资料 造血功能障碍慢性:6、诊断 对血象的动态观察，排除其他原因所致的类似疾病。根据我国诊断标准（GBZ68-2002）进行诊断诊断标准注意 7.治疗（1 1）急性中毒：）急性中毒：1 1）迅速将病人移至空气新鲜的场所，）迅速将病人移至空气新鲜的场所，脱去被污染的衣服，清洗皮肤 脱去被污染的衣服，清洗皮肤 2 2）葡萄糖醛酸或）葡萄糖醛酸或VitC VitC的使用，忌用 的使用，忌用肾上腺素 肾上腺素（2 2）慢性中毒：同内科、重点是升）慢性中毒：同内科、重点是升白细胞，如皮质激素，丙酸睾丸酮等恢复 白细胞，如皮质激素，丙酸睾丸酮等恢复造血功能的药物 造血功能的药物 8.预防 降低

28、空气中的苯浓度，一经确诊必须脱离苯作业各种血液疾病、月经过多、血象低者禁忌从事苯作业；定期体检，重点监测血象 9.健康监护五、苯的氨基和硝基化合物苯或其同系物（甲苯、二甲苯）苯环上的氢原子被一个或几个氨基（-NH2）或硝基（-NO2）取代后所形成的芳香族氨基或硝基化合物。其主要代表物为苯胺和硝基苯（一）理化特性和接触机会 多属沸点高，挥发性低的固体或液体，难溶或不溶于水，易溶于脂肪、醇、醚、氯仿及其他有机溶剂。多见于油漆、印刷、然料、染料、农药、橡胶、塑料、炸药工业中。(二)代谢(苯胺、硝基苯）苯胺、硝基苯在体内的代谢苯胺、硝基苯在体内的代谢(三)毒作用此类化合物种类繁多，其共同点有：1.高铁

29、血红蛋白（MeHb）形成剂(1)直接MeHb形成剂+HbFe+MeHb对氯硝基苯对氨基苯酚(2)间接MeHb形成剂苯胺苯胲硝基苯 苯醌亚胺 在RBC中存在MeHb还原酶系统，在其作用下，可使MeHb还原成HbFe2+。因此，体内已形成的少量MeHb在停止接触或积极治疗后，可逐渐减少氧化还原HbFe2MeHb对氨基酚RBCRBC破裂破裂 溶血溶血苯胺、硝基苯RBC内的还原型GSHRBC膜失去保护珠蛋白分子中的巯基珠蛋白分子中的巯基 珠蛋白变性珠蛋白变性变性珠蛋白小体变性珠蛋白小体（赫恩式小体）（赫恩式小体）2.溶血作用苯基羟胺(1)直接作用 三硝基甲苯（TNT）、硝基苯、二硝基苯等可损害肝脏细胞

30、，而引起中毒性肝病(2)间接作用 大量的RBC被破坏，血红蛋白及其分解产物沉积于肝脏，引起继发性肝损害，但较易恢复3.肝脏损害4.泌尿系统的损害 1)引起肾实质性损害，导致肾小球和肾小管上皮细胞发生变性、坏死、出现血尿 2)严重者发生化学性膀胱炎，如5-氯-邻甲苯胺引起出血性膀胱炎5.皮肤粘膜的损害和致敏作用 此类化合物易经皮肤吸收，故可引起接触性皮炎、过敏性皮炎，如对苯二胺、二硝基氯苯等 皮肤和眼睛的强烈刺激，如二氨基甲苯6.晶体损害TNT、二硝基酚晶状体混浊中毒性白内障 7.致癌作用 联苯胺、-萘胺、-萘胺等可引起膀胱癌。1.苯胺（C6H5NH2）（1）理化特性 1）纯品为无色油状液体，极

31、易挥发 2）具有特殊臭味，久置颜色可变为褐色 3）微溶于水，能溶于苯、乙醇、乙醚和氯仿等（四）常见的苯的氨基、硝基化合物(2)接触机会1)苯胺的生产：苯+硝酸 硝基苯还原苯胺2)使用：印染、橡胶、塑料、离子交换树脂、香水和药物等工业。(3)毒理苯胺皮肤（主要）呼吸道 消化道机体苯胲MeHb 赫恩式小体原形(少量)呼气排出对氨基酚 与葡萄糖醛酸和硫酸结合尿缺氧 溶血氧化(15%-60%)(4)临床表现 缺氧：口唇、指端及耳垂等部位发绀，颜色呈灰色。当血中MeHb达50%时出现心悸、胸闷、呼吸困难、精神恍惚、恶心、呕吐、抽搐等，严重者可发生休克。1）急性中毒 溶血：严重中毒者，中毒4d后出现溶血性

32、贫血，黄疸、中毒性肝病和膀胱刺激症状,重者可导致肾功能衰竭。2）慢性中毒长期慢性接触苯胺可有神经衰弱综合征轻度发绀、贫血和肝脾肿大等体征；红细胞中可出现赫恩小体3）皮肤损害：皮炎、湿疹(5)诊断 根据国家诊断标准，明确职业史、相应临床表现、并结合现场劳动卫生学调查，排除其它因素引起的类似疾病（如亚硝酸盐中毒），方可诊断2.三硝基甲苯（TNT）(1)理化特性：灰黄色的晶体，熔点 80.65,比重 1.65,沸点 240。极难溶于水，易溶于丙酮、苯、醋酸甲醋、甲苯、氯仿、乙醇等有机溶剂。突然受热容易引起爆炸(2)接触机会 1）应用：广泛应用于国防、采矿、开拓隧道等 2）生产：球磨、过筛、配料、包装

33、等过程中可接触其粉尘和蒸气(3)毒理11）进入途径、代谢）进入途径、代谢三硝基甲苯皮肤 呼吸道人体肝 微 粒 体 和 线 粒 体 酶氧化TNT的甲基氧化为羧基酚类还原 4-氨基-2,6-二硝基甲苯（4-A）结合代谢产物 尿+葡萄糖醛酸2）毒作用机制 TNTTNT接受还原型辅酶接受还原型辅酶的一个电子，被还原的一个电子，被还原活化为活化为TNTTNT硝基阴离子自由基而在组织内产生大硝基阴离子自由基而在组织内产生大量活性氧，导致：量活性氧，导致：还原辅酶还原型谷胱甘肽脂质过氧化细胞内钙稳态紊乱细胞膜结构与功能破坏细胞代谢紊乱或死亡(4)毒作用表现1）急性中毒（生产条件少见）头晕、头痛、恶心、呕吐、

34、食欲头晕、头痛、恶心、呕吐、食欲 不振、不振、上腹部及右季肋部疼、口唇呈蓝紫色，上腹部及右季肋部疼、口唇呈蓝紫色，可扩展到鼻尖、耳廓等。可扩展到鼻尖、耳廓等。轻度：轻度：重度：重度：上述症状加重，尚有意识不清，呼吸上述症状加重，尚有意识不清，呼吸浅表、频速、大小便失禁，瞳孔散大，浅表、频速、大小便失禁，瞳孔散大，对光反应消失，角膜及腱反射消失，对光反应消失，角膜及腱反射消失，重者呼吸麻痹导致死亡。重者呼吸麻痹导致死亡。2）慢性中毒中毒性肝损害：中毒性肝损害：中毒性白内障：中毒性白内障：血液改变：血液改变：皮肤改变：皮肤改变：生殖功能影响生殖功能影响:其他其他：(5)诊断11）职业史）职业史 2

35、 2）生产环境劳动卫生资料）生产环境劳动卫生资料 3 3）临床表现及实验室检查：）临床表现及实验室检查：根据国家职业病诊断标准根据国家职业病诊断标准慢性慢性TNTTNT中毒中毒诊断及分级标准诊断及分级标准。排除其他因素引起的类似。排除其他因素引起的类似疾病疾病 生物监测指标：生物监测指标：1)1)尿尿4-4-氨基氨基-2-2，6-6-二硝基甲苯（二硝基甲苯（4-A4-A）2)2)尿尿TNTTNT含量含量(五)治疗与处理（1 1）一般处理：将患者移至空气新鲜处，清洁皮肤）一般处理：将患者移至空气新鲜处，清洁皮肤（2 2）特殊治疗）特殊治疗 1)1)小剂量的美蓝（小剂量的美蓝（1 1 2mg/kg

36、 2mg/kg）轻者：轻者：1%1%美蓝 美蓝5-10ml 5-10ml 重者：重者：1%1%美蓝 美蓝10-20ml 10-20ml 2 2）VitC VitC，辅酶，辅酶A A，细胞色素，细胞色素C C等与美蓝有协同作用。等与美蓝有协同作用。六、刺激性气体中毒（一）刺激性气体的种类（一）刺激性气体的种类1.1.酸：酸：HH22SOSO44、HNOHNO33、HClHCl、HCrOHCrO332.2.成酸的氧化物：成酸的氧化物：SOSO22、SOSO33、NONO22、NONO3.3.成酸的氢化物：成酸的氢化物：HClHCl、HFHF、HBrHBr4.4.成碱的氢化物：成碱的氢化物：NHNH

37、445.5.卤族元素：卤族元素：ClCl、FF、II、BrBr6.6.无机氯化物：光气（无机氯化物：光气（COCl2COCl2）、）、PClPCl33 7.7.醛类：甲醛、丙稀醛醛类：甲醛、丙稀醛8.8.其他：卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、金属化其他：卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、金属化合物合物（二）毒作用:与水溶性、空气中的浓度及接触时间有关 与水溶性、空气中的浓度及接触时间有关1.1.水溶性水溶性大大局局部部损损害害明明显显：ClCl22、SOSO22、NHNH33、HClHCl小小呼呼吸吸道道深深部部肺肺水水肿肿:NxOxNxOx、COClCOCl222.2.接触的浓度和时间 接

38、触的浓度和时间 1 1）浓度低、时间短）浓度低、时间短 局部刺激为主 局部刺激为主 2 2）浓度高、局部损害和全身反应：如喉痉）浓度高、局部损害和全身反应：如喉痉 挛、支气管痉挛。反射性中枢抑制 挛、支气管痉挛。反射性中枢抑制 昏 昏 迷、休克 迷、休克（三）临床表现1.急性中毒（11）眼结膜及上呼吸道炎症（）眼结膜及上呼吸道炎症（NHNH3 3、SOSO22、ClCl22、HClHCl）（22）喉头水肿或痉挛）喉头水肿或痉挛（33）化学性气管炎、支气管炎及肺炎）化学性气管炎、支气管炎及肺炎（44）皮肤损伤）皮肤损伤（55）中毒性肺水肿）中毒性肺水肿刺激性气体刺激性气体吸入吸入神经神经体液反射

39、体液反射肺血管、淋巴管痉挛肺血管、淋巴管痉挛局部刺激局部刺激肺泡和肺泡间隔肺泡和肺泡间隔肺水肿肺水肿休克休克 缺氧缺氧血容量减少血容量减少毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加血管活性物血管活性物质的释放质的释放缺氧缺氧肺淋巴循环梗阻肺淋巴循环梗阻 中毒性肺水肿的发病机制中毒性肺水肿的临床表现 刺激反应 潜伏期 肺水肿期 恢复期2.慢性中毒长期接触慢性结膜炎慢性鼻炎、鼻中隔穿孔慢性支气管炎牙齿酸蚀症依据依据GBZ73-2002GBZ73-2002诊断标准诊断标准刺激反应：刺激反应：一过性的眼和上呼吸道炎症一过性的眼和上呼吸道炎症轻度中毒：轻度中毒：眼和上呼吸道的刺激症状眼和上呼吸道的刺激症状中度

40、中毒：中度中毒：具有下列情况之一者：具有下列情况之一者：1.1.呛咳、咳痰、气急、胸闷呛咳、咳痰、气急、胸闷 2.2.符合急性间质性肺水肿的表现符合急性间质性肺水肿的表现 3.3.符合局限性肺泡性肺水肿的表现符合局限性肺泡性肺水肿的表现（四）诊断重度中毒：1.1.符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿2.2.符合急性呼吸窘迫综合征符合急性呼吸窘迫综合征3.3.窒息窒息4.4.并发气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等并发气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等5.5.猝死猝死（五）治疗 1.1.立即脱离现场立即脱离现场 2.2.去除污染的衣服，清洗被污染的皮肤去除污

41、染的衣服，清洗被污染的皮肤3.3.及时处理眼部的灼伤及时处理眼部的灼伤4.4.限制静脉补液量限制静脉补液量5.5.预防肺水肿预防肺水肿6.6.对症治疗对症治疗7.7.中毒性肺水肿和中毒性肺水肿和ARDSARDS的治疗的治疗（六）预防措施 主要防止有害气体的跑、冒、滴、漏，注意个人防护，如防护服、防毒口罩和面具等七、窒息性气体窒息性气体的分类:单纯性：本身毒性很低或是隋性气体化学性：引起“细胞内窒息”概念主要以气态吸入而引起组织窒息的一类有害气体（孔杏云）（孔杏云）（1 1）理化特性：）理化特性：无色、无臭、无味、无刺激性的气体 无色、无臭、无味、无刺激性的气体 密度为 密度为0.967 0.9

42、67 微溶于水，易溶于氨水 微溶于水，易溶于氨水 空气中含量达 空气中含量达12.5%12.5%时可发生爆炸 时可发生爆炸（2 2）接触机会：）接触机会：冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁 冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁 机械工业的锻造、铸造 机械工业的锻造、铸造 各种锅炉，加热窑炉、焙烧等 各种锅炉，加热窑炉、焙烧等 家庭用煤炉、燃气热水器 家庭用煤炉、燃气热水器 汽车发动机尾气 汽车发动机尾气（一）一氧化碳（CO）1.理化特性及接触机会吸收：吸收：呼吸道 呼吸道分布：分布：80%80%90%90%与 与Hb Hb结合 结合 HbCO HbCO 10%10%15%15%与含铁的肌红蛋白结合 与含铁的肌红

43、蛋白结合排泄：排泄：以原形态从呼气排出 以原形态从呼气排出发病机制：发病机制：CO CO与 与Hb Hb结合 结合 HbCO HbCO Hb Hb运氧能力 运氧能力 组织缺氧 组织缺氧 中枢神经对缺氧最敏感 中枢神经对缺氧最敏感 脑水肿 脑水肿 急性中毒性脑病 急性中毒性脑病 2.毒理（1 1）急性中毒：）急性中毒：临床表现：临床表现：*急性脑缺氧的症状与体征 急性脑缺氧的症状与体征*迟发性的神经症状 迟发性的神经症状*其他脏器的缺氧性改变 其他脏器的缺氧性改变诊断原则：诊断原则：*吸入较高浓度 吸入较高浓度CO CO接触史 接触史*发生急性中枢神经损害的症状和体征 发生急性中枢神经损害的症状

44、和体征*血中碳氧血红蛋白测定的结果 血中碳氧血红蛋白测定的结果*现场卫生学调查资料 现场卫生学调查资料3.临床表现和诊断（2 2）慢性中毒：）慢性中毒：类神经征和对心血管系统有不利的影响 类神经征和对心血管系统有不利的影响 4.急救与治疗首要措施：通风、保暖 首要措施：通风、保暖轻度中毒：不必给予特殊治疗 轻度中毒：不必给予特殊治疗中度中毒：对症治疗或吸氧 中度中毒：对症治疗或吸氧重度中毒：重度中毒：*呼吸停止 呼吸停止 人工呼吸 人工呼吸*有自主呼吸：常压口罩吸氧或高压氧治疗 有自主呼吸：常压口罩吸氧或高压氧治疗*对症与支持治疗 对症与支持治疗*加强护理，防治并发症，预防迟发脑病 加强护理，

45、防治并发症，预防迟发脑病迟发脑病：对症与支持治疗 迟发脑病：对症与支持治疗（二）氰化氢（氢氰酸，HCN）1.理化特性及接触机会（1 1）理化特性：）理化特性：无色、具有苦杏仁味气体 无色、具有苦杏仁味气体 密度 密度0.93 0.93 易扩散 易扩散 易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂 易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂（2 2）接触机会：）接触机会：电镀 电镀 钢铁热处理 钢铁热处理 贵重金属的提炼 贵重金属的提炼 制药 制药 合成纤维 合成纤维 灭鼠剂、杀虫剂的生产 灭鼠剂、杀虫剂的生产吸收：吸收：主要经呼吸道，也可经皮肤 主要经呼吸道，也可经皮肤代谢、转化与排泄：代谢、转化与排泄：以原形由肺

46、随呼气排出 以原形由肺随呼气排出 转化为无毒的硫氰酸盐经肾脏随尿排出 转化为无毒的硫氰酸盐经肾脏随尿排出 与葡萄糖醛酸结合形成无毒腈类从尿中排出 与葡萄糖醛酸结合形成无毒腈类从尿中排出 氰化氢尚可分解为二氧化碳和氨从呼气中排出氰化物 氰化氢尚可分解为二氧化碳和氨从呼气中排出氰化物 与羟钴胺反应，转化为 与羟钴胺反应，转化为VitB VitB12 12，从尿中排出，从尿中排出 转化为甲酸由尿排出或参与一碳化合物的代谢 转化为甲酸由尿排出或参与一碳化合物的代谢2.毒理发病机制：发病机制：氰离子与细胞色素氧化酶的 氰离子与细胞色素氧化酶的Fe Fe3+3+结合 结合 阻断电子传递 阻断电子传递 组织

47、细胞不能摄取和利用氧 组织细胞不能摄取和利用氧 细胞内窒息 细胞内窒息 静脉血呈鲜红色 静脉血呈鲜红色 皮肤、黏膜呈鲜红色 皮肤、黏膜呈鲜红色 中枢神经系统首先受累 中枢神经系统首先受累 昏迷、抽搐及呼吸困难 昏迷、抽搐及呼吸困难（1 1）急性中毒：）急性中毒：1 1）前驱期）前驱期 2 2）呼吸困难期）呼吸困难期 3 3）痉挛期）痉挛期 4 4）麻痹期）麻痹期3.临床表现（2 2）慢性中毒：）慢性中毒：4.急救与治疗（1 1）患者立即脱离现场，移至空气新鲜处进行抢救。）患者立即脱离现场，移至空气新鲜处进行抢救。（2 2）清洁保暖。如经消化道摄入，迅速彻底洗胃。）清洁保暖。如经消化道摄入，迅速

48、彻底洗胃。（3 3）纠正缺氧。）纠正缺氧。（4 4）解毒治疗，常用的解毒剂：）解毒治疗，常用的解毒剂：1 1）亚硝酸钠）亚硝酸钠 硫代硫酸钠 硫代硫酸钠 2 2）4-4-二甲氨基苯酚（二甲氨基苯酚（4-DMAP 4-DMAP）硫代硫酸钠 硫代硫酸钠 3 3）谷胱甘肽）谷胱甘肽 4 4）硫代乙醇胺）硫代乙醇胺 5 5）胱氨酸）胱氨酸（5 5）对症治疗）对症治疗（三）硫化氢（H2S）无色具有臭蛋样气味的可燃性气体 无色具有臭蛋样气味的可燃性气体 密度 密度1.19 1.19 易溶于水生成氢硫酸，亦溶于乙醇，汽油 易溶于水生成氢硫酸，亦溶于乙醇，汽油 含硫矿石冶炼和石油开采、提炼及使用 含硫矿石冶炼

49、和石油开采、提炼及使用 生产和使用硫化染料 生产和使用硫化染料 生产人造纤维，合成橡胶 生产人造纤维，合成橡胶 造纸、制糖、皮革加工等，原料腐败产生 造纸、制糖、皮革加工等，原料腐败产生 下水道疏通、粪坑清除、酱菜生产等 下水道疏通、粪坑清除、酱菜生产等1.1.理化特性 理化特性:2.2.接触机会 接触机会:吸收：吸收：主要经呼吸道吸收，皮肤可吸收很少一部分 主要经呼吸道吸收，皮肤可吸收很少一部分代谢、转化排泄：代谢、转化排泄：迅速氧化为硫化物、硫代硫酸盐或硫酸盐由尿排出 迅速氧化为硫化物、硫代硫酸盐或硫酸盐由尿排出 小部分以原形态由呼气排出 小部分以原形态由呼气排出3.毒理毒作用机制：毒作用

50、机制：与黏膜表面的钠生成硫化钠 与黏膜表面的钠生成硫化钠 对眼和呼吸道黏膜的刺激作用 对眼和呼吸道黏膜的刺激作用 引起眼结膜炎和角膜溃疡 引起眼结膜炎和角膜溃疡 引起支气管炎、中毒性肺炎和肺水肿 引起支气管炎、中毒性肺炎和肺水肿 与细胞色素氧化酶中 与细胞色素氧化酶中Fe3+Fe3+结合 结合 酶活性 酶活性 氧化还原过程障碍 氧化还原过程障碍 组织缺氧 组织缺氧 与谷胱甘肽巯基结合 与谷胱甘肽巯基结合 谷胱甘肽失去活性 谷胱甘肽失去活性 使脑、肝中的三磷酸腺苷酶的活性降低 使脑、肝中的三磷酸腺苷酶的活性降低 与高铁血红蛋白结合成硫高铁血红蛋白 与高铁血红蛋白结合成硫高铁血红蛋白 对中枢神经系