(6.7.3)--第四十八章抗恶性肿瘤药.ppt

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1、第四十八章第四十八章 抗恶性肿瘤药抗恶性肿瘤药教学要求教学要求u掌握：掌握：掌握抗代谢药、烷化剂等细胞毒性抗肿瘤药的作用机制；掌握抗代谢药、烷化剂等细胞毒性抗肿瘤药的作用机制；掌握分子靶向药物等非细胞毒性抗肿瘤药的临床应用掌握分子靶向药物等非细胞毒性抗肿瘤药的临床应用。u熟悉：熟悉：熟悉抗恶性肿瘤药的分类；熟悉抗恶性肿瘤药的分类；熟悉抗恶性肿瘤药的用药原则。熟悉抗恶性肿瘤药的用药原则。u了解：了解：了解肿瘤细胞的增殖动力学过程。了解肿瘤细胞的增殖动力学过程。抗恶性肿瘤药抗恶性肿瘤药三大手段：三大手段：化疗化疗、外科手术和放射治疗、外科手术和放射治疗化疗从姑息性目的向根治目标迈进化疗从姑息性目的

2、向根治目标迈进抗恶性肿瘤药正从传统的细胞毒类药物向针对机制的多环抗恶性肿瘤药正从传统的细胞毒类药物向针对机制的多环节作用的新型抗恶性肿瘤药发展节作用的新型抗恶性肿瘤药发展肿瘤内科学的进步促进了肿瘤的治疗向综合治疗方向发展肿瘤内科学的进步促进了肿瘤的治疗向综合治疗方向发展第一节第一节 抗肿瘤药的药理学基础抗肿瘤药的药理学基础药物分类：药物分类：1.根据药物化学结构和来源：根据药物化学结构和来源：烷化剂，抗代谢物，抗肿瘤抗生素，烷化剂，抗代谢物，抗肿瘤抗生素，抗肿瘤植物药，激素，杂类等；抗肿瘤植物药，激素，杂类等；2.根据抗肿瘤药的作用机制：根据抗肿瘤药的作用机制：干扰核酸生物合成的药物，直接影响

3、干扰核酸生物合成的药物，直接影响DNA结构与功能的药结构与功能的药 物，干扰转录过程和阻止物，干扰转录过程和阻止RNA合成的药物，干扰蛋白质合合成的药物，干扰蛋白质合 成与功能的药物，影响激素平衡的药物等。成与功能的药物，影响激素平衡的药物等。第一节第一节 抗肿瘤药的药理学基础抗肿瘤药的药理学基础药理作用机制药理作用机制1.1.细胞生物学机制细胞生物学机制 肿瘤细胞的共同特点：与细胞增殖有关的基因被开启或激肿瘤细胞的共同特点：与细胞增殖有关的基因被开启或激活，与细胞分化有关的基因被关闭或抑制。故诱导肿瘤细活，与细胞分化有关的基因被关闭或抑制。故诱导肿瘤细胞分化，抑制肿瘤细胞增殖或导致死亡的药物

4、均可发挥抗胞分化，抑制肿瘤细胞增殖或导致死亡的药物均可发挥抗肿瘤的作用。肿瘤的作用。第一节第一节 抗肿瘤药的药理学基础抗肿瘤药的药理学基础第一节第一节 抗肿瘤药的药理学基础抗肿瘤药的药理学基础耐药性机制 天然耐药性天然耐药性（natural resistance）获得耐药性获得耐药性（acquired resistance）多药耐药性多药耐药性（multidrug resistance,MDR）耐药性的遗传学基础：肿瘤细胞在增殖过程中有较固定的突耐药性的遗传学基础：肿瘤细胞在增殖过程中有较固定的突变率，每次突变都可导致耐药性菌株的出现，因此分裂次数变率，每次突变都可导致耐药性菌株的出现，因此分

5、裂次数越多，耐药菌株出现的机会越大。越多，耐药菌株出现的机会越大。第一节第一节 抗肿瘤药的药理学基础抗肿瘤药的药理学基础 耐药的生化机制：耐药的生化机制：多个方面：瘤细胞内活性药物减少（摄取减少，活化降低，多个方面：瘤细胞内活性药物减少（摄取减少，活化降低，灭活增加，外排增加）、药物作用受体或靶酶的改变、利用灭活增加，外排增加）、药物作用受体或靶酶的改变、利用 更多的替代代谢途径、瘤细胞的更多的替代代谢途径、瘤细胞的DNA修复增加修复增加 多药耐药性的共同特点：多药耐药性的共同特点：一般为亲脂性药物，药物进入细胞是被动扩散，耐药细胞中一般为亲脂性药物，药物进入细胞是被动扩散，耐药细胞中 的药物

6、蓄积少于敏感细胞，耐药细胞膜上常有一种称为的药物蓄积少于敏感细胞，耐药细胞膜上常有一种称为P-糖糖 蛋白的跨膜蛋白，降低胞内药物浓度，又称药物外排泵。蛋白的跨膜蛋白，降低胞内药物浓度，又称药物外排泵。一、细胞毒类一、细胞毒类1.影响核酸生物合成影响核酸生物合成2.影响影响DNA结构和功能结构和功能3.干扰转录过程和阻止干扰转录过程和阻止RNA合成合成4.抑制蛋白质合成与功能抑制蛋白质合成与功能二、非细胞毒类二、非细胞毒类1.调节体内激素平衡调节体内激素平衡2.分子靶向药分子靶向药3.肿瘤免疫治疗药物肿瘤免疫治疗药物 第二节第二节 常用抗恶性肿瘤药常用抗恶性肿瘤药第二节第二节 常用抗恶性肿瘤药常

7、用抗恶性肿瘤药一、影响核酸生物合成（抗代谢药）一、影响核酸生物合成（抗代谢药）作用机制及分类：作用机制及分类：化学结构与体内某些核酸或蛋白质代谢物相似，从而影响或拮抗代谢功化学结构与体内某些核酸或蛋白质代谢物相似，从而影响或拮抗代谢功能，又称抗代谢药。能，又称抗代谢药。属作用于属作用于S期的周期特异性药。期的周期特异性药。二氢叶酸还原酶抑制剂，如二氢叶酸还原酶抑制剂，如甲氨喋呤甲氨喋呤；胸苷酸合成酶抑制剂，如胸苷酸合成酶抑制剂，如氟尿嘧啶氟尿嘧啶；嘌呤核苷酸互变抑制剂，如嘌呤核苷酸互变抑制剂，如巯嘌呤巯嘌呤；核苷酸还原酶抑制剂，如核苷酸还原酶抑制剂，如羟基脲羟基脲；DNA多聚酶抑制剂，如多聚酶

8、抑制剂，如阿糖胞苷阿糖胞苷。主要临床应用：主要临床应用：急性白血病和恶性淋巴瘤急性白血病和恶性淋巴瘤；乳腺癌、胃肠癌、绒毛膜、上皮癌、骨肉瘤。；乳腺癌、胃肠癌、绒毛膜、上皮癌、骨肉瘤。第二节第二节 常用抗恶性肿瘤药常用抗恶性肿瘤药【甲氨喋呤，甲氨喋呤，MTX】临床应用：儿童急性白血病和绒毛膜上皮癌；临床应用：儿童急性白血病和绒毛膜上皮癌；不良反应：骨髓抑制（甲酰四氢叶酸钙）。不良反应：骨髓抑制（甲酰四氢叶酸钙）。【氟尿嘧啶，氟尿嘧啶，5-FU】临床应用：临床应用：消化系统癌；消化系统癌；乳腺癌；乳腺癌；不良反应：血性腹泻、脱发和皮肤色素沉着。不良反应：血性腹泻、脱发和皮肤色素沉着。【巯嘌呤，巯

9、嘌呤，6-MP】临床应用：急性淋巴细胞白血病的维持治疗。临床应用：急性淋巴细胞白血病的维持治疗。【羟基脲，羟基脲，HU】临床应用：慢性粒细胞白血病。临床应用：慢性粒细胞白血病。第二节第二节 常用抗恶性肿瘤药常用抗恶性肿瘤药二、影响二、影响DNA结构和功能结构和功能1.1.烷化剂烷化剂氮芥；氮芥；环磷酰胺；环磷酰胺；塞替派；塞替派；白消安；白消安；卡莫司汀卡莫司汀2.2.铂类铂类顺铂；顺铂；卡铂卡铂3.3.抗生素抗生素丝裂霉素；丝裂霉素；博来霉素博来霉素4.4.拓扑异构酶抑制剂拓扑异构酶抑制剂 喜树碱类；喜树碱类；鬼臼毒素衍生物鬼臼毒素衍生物第二节第二节 常用抗恶性肿瘤药常用抗恶性肿瘤药 1、烷

10、化剂：氮芥、环磷酰胺、塞替派、卡莫司汀。、烷化剂：氮芥、环磷酰胺、塞替派、卡莫司汀。所所含含烷烷基基与与细细胞胞的的DNA、RNA或或蛋蛋白白质质中中的的亲亲核核基基团团起起烷烷化化作作用用，形形成成交交叉叉联联结结或或脱脱嘌嘌呤呤，DNA链链断断裂裂，下下次次复复制制时时又又可可使使碱碱基基配配对对错错码，造成码，造成DNA结构和功能损害。结构和功能损害。属周期非特异性药，广谱抗癌。属周期非特异性药，广谱抗癌。【氮芥氮芥】最早应用最早应用 临床应用：临床应用：恶性淋巴瘤；恶性淋巴瘤；慢性淋巴细胞白血病；慢性淋巴细胞白血病；小细胞肺癌所致的上腔静脉综合症。小细胞肺癌所致的上腔静脉综合症。第二节

11、第二节 常用抗恶性肿瘤药常用抗恶性肿瘤药【环磷酰胺环磷酰胺】恶性淋巴瘤，疗效显著恶性淋巴瘤，疗效显著 临床应用：临床应用：恶性淋巴瘤；恶性淋巴瘤；淋巴细胞白血病；淋巴细胞白血病；多发性骨髓瘤等。多发性骨髓瘤等。【塞替派塞替派】癌，局部刺激小，可采取多种给药癌，局部刺激小，可采取多种给药 临床应用：临床应用：乳腺癌、卵巢癌；乳腺癌、卵巢癌；胃肠道肿瘤；胃肠道肿瘤；神经母细胞瘤。神经母细胞瘤。【白消安白消安】慢性粒细胞白血病慢性粒细胞白血病 临床应用：临床应用：慢性粒细胞白血病。慢性粒细胞白血病。【卡莫司汀卡莫司汀】脑瘤，脂溶性大，透血脑屏障脑瘤，脂溶性大，透血脑屏障 临床应用：临床应用：原发性脑

12、瘤、脑转移瘤和脑膜白血病。原发性脑瘤、脑转移瘤和脑膜白血病。第二节第二节 常用抗恶性肿瘤药常用抗恶性肿瘤药【不良反应不良反应】1、骨髓抑制骨髓抑制：白细胞、血小板、红细胞和血红蛋白下降白细胞、血小板、红细胞和血红蛋白下降 （长春新碱和博来霉素除外）（长春新碱和博来霉素除外）2、恶心、呕吐恶心、呕吐、脱发脱发；3、口腔黏膜反应：、口腔黏膜反应：咽炎、口腔溃疡、口腔黏膜炎（口腔上皮是人体咽炎、口腔溃疡、口腔黏膜炎（口腔上皮是人体 新陈代谢和生长最快的细胞）新陈代谢和生长最快的细胞）4、出血性膀胱炎：、出血性膀胱炎：主要由环磷酰胺导致主要由环磷酰胺导致5、高尿酸血症：、高尿酸血症：塞替派和白消安导致

13、塞替派和白消安导致6、心肌炎、肺纤维化及中毒性肝炎、心肌炎、肺纤维化及中毒性肝炎7、致畸：、致畸：妊娠及哺乳期禁用妊娠及哺乳期禁用第二节第二节 常用抗恶性肿瘤药常用抗恶性肿瘤药 2、铂类：顺铂、卡铂。、铂类：顺铂、卡铂。所含结构与细胞的所含结构与细胞的DNA结合，使肿瘤细胞结合，使肿瘤细胞DNA停止复制。停止复制。属周期非特异性药，广谱抗癌。属周期非特异性药，广谱抗癌。【顺铂顺铂】临床应用：非小细胞肺癌、食管癌、胃癌、卵巢癌、膀胱癌等。临床应用：非小细胞肺癌、食管癌、胃癌、卵巢癌、膀胱癌等。不良反应：消化道反应、骨髓抑制、耳毒性、肾毒性等。不良反应：消化道反应、骨髓抑制、耳毒性、肾毒性等。【卡

14、铂卡铂】临床应用：小细胞肺癌、头颈部鳞癌。临床应用：小细胞肺癌、头颈部鳞癌。不良反应：骨髓抑制。不良反应：骨髓抑制。第二节第二节 常用抗恶性肿瘤药常用抗恶性肿瘤药 3、抗生素类：丝裂霉素、博来霉素。、抗生素类：丝裂霉素、博来霉素。【丝裂霉素丝裂霉素】作用机制：机制与烷化剂相同作用机制：机制与烷化剂相同 临床应用：细胞周期非特异性药，广谱，参见书本临床应用：细胞周期非特异性药，广谱，参见书本P443。不良反应：骨髓抑制、消化道反应等。不良反应：骨髓抑制、消化道反应等。【博来霉素博来霉素】作用机制：天然存在抗肿瘤抗生素，直接作用于肿瘤细作用机制：天然存在抗肿瘤抗生素，直接作用于肿瘤细 胞胞DNA，

15、使，使DNA单链断裂，阻止单链断裂，阻止DNA复制。复制。临床应用：细胞周期非特异性药，广谱，鳞状上皮癌。临床应用：细胞周期非特异性药，广谱，鳞状上皮癌。不良反应：肺毒性和间质性肺炎。不良反应：肺毒性和间质性肺炎。第二节第二节 常用抗恶性肿瘤药常用抗恶性肿瘤药 4、拓扑异构酶抑制剂：喜树碱类、鬼臼毒素衍生物。、拓扑异构酶抑制剂：喜树碱类、鬼臼毒素衍生物。【喜树碱类喜树碱类】作用机制：作用靶点作用机制：作用靶点DNA拓扑异构酶拓扑异构酶I。临床应用：细胞周期非特异性药，广谱，消化道肿瘤。临床应用：细胞周期非特异性药，广谱，消化道肿瘤。不良反应：泌尿道刺激等。不良反应：泌尿道刺激等。【鬼臼毒素衍生

16、物鬼臼毒素衍生物】作用机制：与微管蛋白结合，抑制微管聚合。作用机制：与微管蛋白结合，抑制微管聚合。临床应用：细胞周期非特异性药，广谱，肺癌及睾丸癌。临床应用：细胞周期非特异性药，广谱，肺癌及睾丸癌。不良反应：骨髓抑制和消化道反应。不良反应：骨髓抑制和消化道反应。第二节第二节 常用抗恶性肿瘤药常用抗恶性肿瘤药影响影响DNA结构和功能结构和功能1.烷化剂烷化剂氮芥：最早，淋巴瘤氮芥：最早，淋巴瘤/慢淋慢淋/小肺；小肺；环磷酰胺：淋巴瘤（出血性膀胱炎）；环磷酰胺：淋巴瘤（出血性膀胱炎）；塞替派：癌性体腔积液注射，灌注；塞替派：癌性体腔积液注射，灌注；白消安：慢性粒细胞白血病；白消安：慢性粒细胞白血病

17、；卡莫司汀：脑瘤、脑膜白血病。卡莫司汀：脑瘤、脑膜白血病。2.铂类铂类顺铂：耳、肾毒性；顺铂：耳、肾毒性；卡铂：骨髓抑制。卡铂：骨髓抑制。3.抗生素抗生素丝裂霉素：肝毒性、骨髓抑制；丝裂霉素：肝毒性、骨髓抑制；博来霉素：间质性肺炎。博来霉素：间质性肺炎。4.拓扑异构酶抑制剂拓扑异构酶抑制剂喜树碱类：喜树碱类：DNA拓扑异构酶拓扑异构酶I鬼臼毒素衍生物：依托泊苷（小肺首选）；替尼泊苷鬼臼毒素衍生物：依托泊苷（小肺首选）；替尼泊苷（脑瘤首选）。（脑瘤首选）。第二节第二节 常用抗恶性肿瘤药常用抗恶性肿瘤药三、干扰转录过程和阻止三、干扰转录过程和阻止RNA合成合成作用机制及分类：作用机制及分类：多多肽

18、肽类类抗抗生生素素（放放线线菌菌素素D）：嵌嵌入入DNA，阻阻碍碍RNA多多聚酶的功能。聚酶的功能。细胞周期非特异性细胞周期非特异性【放线菌素放线菌素D，DACT】临床应用：恶性葡萄胎、绒毛膜上皮癌等；临床应用：恶性葡萄胎、绒毛膜上皮癌等；不良反应：消化道反应、骨髓抑制。不良反应：消化道反应、骨髓抑制。第二节第二节 常用抗恶性肿瘤药常用抗恶性肿瘤药三、干扰转录过程和阻止三、干扰转录过程和阻止RNA合成合成作用机制及分类：作用机制及分类：蒽蒽环环类类抗抗生生素素（多多柔柔比比星星、柔柔红红霉霉素素）：直直接接作作用用于于DNA或嵌入或嵌入DNA，阻止，阻止RNA转录过程。转录过程。细胞周期非特异

19、性细胞周期非特异性【多柔比星，多柔比星，ADM】临床应用：急性淋巴白血病等；临床应用：急性淋巴白血病等；不良反应：心脏毒性（右雷佐生）。不良反应：心脏毒性（右雷佐生）。【柔红霉素，柔红霉素，DRN】临床应用：急性淋巴白血病等；临床应用：急性淋巴白血病等；不良反应：心脏毒性。不良反应：心脏毒性。第二节第二节 常用抗恶性肿瘤药常用抗恶性肿瘤药四、抑制蛋白质合成与功能四、抑制蛋白质合成与功能微管蛋白活性抑制剂，如长春碱类、紫杉醇类；微管蛋白活性抑制剂，如长春碱类、紫杉醇类；干扰核蛋白体功能，如三尖杉生物碱类；干扰核蛋白体功能，如三尖杉生物碱类；影响氨基酸供应，如影响氨基酸供应，如L-门冬酰胺酶。门冬

20、酰胺酶。植物提取物或半合成衍生物植物提取物或半合成衍生物第二节第二节 常用抗恶性肿瘤药常用抗恶性肿瘤药【长春碱类长春碱类】作用机制：与微管蛋白结合，抑制微管聚合，使纺锤丝不能形成，细作用机制：与微管蛋白结合，抑制微管聚合，使纺锤丝不能形成，细 胞有丝分裂停止于中期，细胞周期特异性药物。胞有丝分裂停止于中期，细胞周期特异性药物。临床应用：急性白血病、恶性淋巴瘤和绒毛膜上皮癌；临床应用：急性白血病、恶性淋巴瘤和绒毛膜上皮癌；不良反应：骨髓抑制、神经毒性（外周）。不良反应：骨髓抑制、神经毒性（外周）。【紫杉醇类紫杉醇类】作用机制：促进微管聚合，使纺锤作用机制：促进微管聚合，使纺锤 体失去正常功能，终

21、止有丝分裂。体失去正常功能，终止有丝分裂。临床应用：临床应用：卵巢癌；卵巢癌；乳腺癌；乳腺癌；不良反应：骨髓抑制、神经毒性、心脏毒性、过敏反应。不良反应：骨髓抑制、神经毒性、心脏毒性、过敏反应。四、抑制蛋白质合成与功能四、抑制蛋白质合成与功能第二节第二节 常用抗恶性肿瘤药常用抗恶性肿瘤药四、抑制蛋白质合成与功能四、抑制蛋白质合成与功能【三尖杉生物碱类三尖杉生物碱类】作用机制：抑制蛋白合成的起始阶段，使核蛋白体分解作用机制：抑制蛋白合成的起始阶段，使核蛋白体分解，细胞周期非细胞周期非 特异性药物特异性药物。临床应用：急性粒细胞白血病；临床应用：急性粒细胞白血病；不良反应：骨髓抑制、消化道反应、脱

22、发。不良反应：骨髓抑制、消化道反应、脱发。【L-门冬酰胺酶门冬酰胺酶】作用机制：水解血清门冬酰胺，使肿瘤细胞缺乏，生长受到抑制。作用机制：水解血清门冬酰胺，使肿瘤细胞缺乏，生长受到抑制。临床应用：急性淋巴细胞白血病；临床应用：急性淋巴细胞白血病；不良反应：消化道反应等。不良反应：消化道反应等。第二节第二节 常用抗恶性肿瘤药常用抗恶性肿瘤药五、调节体内激素平衡五、调节体内激素平衡 作用机制：作用机制：与与体体内内激激素素失失调调有有关关的的肿肿瘤瘤，如如乳乳腺腺癌癌、卵卵巢巢癌癌、前前列列腺腺癌癌和和睾睾丸丸肿肿瘤瘤等等。应应用用某某些些激激素素或或拮拮抗抗药药来来改改变变激激素素水水平平，以以

23、抑抑制制激激素素依依赖赖性性肿瘤的生长。肿瘤的生长。【雌激素类雌激素类】治疗前列腺癌和绝经期乳腺癌；治疗前列腺癌和绝经期乳腺癌；【雄激素类雄激素类】治疗晚期乳腺癌；治疗晚期乳腺癌；【甲羟孕酮酯甲羟孕酮酯】治疗肾癌、乳腺癌、子宫内膜癌；治疗肾癌、乳腺癌、子宫内膜癌；【糖皮质激素类糖皮质激素类】治疗急性淋巴细胞白血病等；治疗急性淋巴细胞白血病等；【他莫昔芬他莫昔芬】合成的抗雌激素药，治疗乳腺癌。合成的抗雌激素药，治疗乳腺癌。第二节第二节 常用抗恶性肿瘤药常用抗恶性肿瘤药六、分子靶向药六、分子靶向药作用机制：作用机制：针针对对恶恶性性肿肿瘤瘤病病理理生生理理发发生生、发发展展的的关关键键靶靶点点进进

24、行行治治疗疗干干预预。肿肿瘤瘤细细胞胞携带靶向分子，个体化治疗耐受性较好，毒性反应较轻，两者联用。携带靶向分子，个体化治疗耐受性较好，毒性反应较轻，两者联用。1、单克隆抗体类：、单克隆抗体类：作用于细胞膜分化相关抗原，如利妥昔单抗；作用于细胞膜分化相关抗原，如利妥昔单抗；作用于表皮生长因子受体，如曲妥珠单抗；作用于表皮生长因子受体，如曲妥珠单抗；作用于血管内皮细胞生长因子，如贝伐珠单抗。作用于血管内皮细胞生长因子，如贝伐珠单抗。2、小分子化合物：、小分子化合物：作用于单靶点，如伊马替尼、吉非替尼（非小肺）；作用于单靶点，如伊马替尼、吉非替尼（非小肺）；作用于多靶点，如索拉非尼。作用于多靶点，如

25、索拉非尼。3、其他：、其他：第二节第二节 常用抗恶性肿瘤药常用抗恶性肿瘤药六、分子靶向药六、分子靶向药【常见药物靶点常见药物靶点】1、利妥昔单抗、利妥昔单抗细胞膜分化相关抗原细胞膜分化相关抗原CD20。2、曲妥珠单抗、曲妥珠单抗表皮生长因子受体表皮生长因子受体HER-2。3、西妥昔单抗、西妥昔单抗表皮生长因子受体表皮生长因子受体HER-1。4、贝伐珠单抗、贝伐珠单抗血管内皮细胞生长因子。血管内皮细胞生长因子。第二节第二节 常用抗恶性肿瘤药常用抗恶性肿瘤药六、分子靶向药六、分子靶向药【不良反应不良反应】1、过敏反应，或其他超敏反应。、过敏反应，或其他超敏反应。2、淋巴瘤患者、淋巴瘤患者严重的细胞

26、因子释放综合症。严重的细胞因子释放综合症。3、西妥昔单抗、西妥昔单抗皮肤反应严重。皮肤反应严重。4、曲妥昔单抗、曲妥昔单抗心脏功能减弱。心脏功能减弱。用前要求做基因筛查。用前要求做基因筛查。第二节第二节 常用抗恶性肿瘤药常用抗恶性肿瘤药其他其他1、重组人血管内皮抑制素、重组人血管内皮抑制素 作用机制：抑制肿瘤血管内皮细胞增殖和迁移；作用机制：抑制肿瘤血管内皮细胞增殖和迁移；临床应用：配合化疗不能进行手术的非小细胞肺癌；临床应用：配合化疗不能进行手术的非小细胞肺癌；不良反应：心脏毒性。不良反应：心脏毒性。2、维、维A酸酸 临床应用：急性早幼粒细胞白血病。临床应用：急性早幼粒细胞白血病。3、亚砷酸

27、（三氧化二砷）、亚砷酸（三氧化二砷）作用机制：促进细胞分化，诱导肿瘤细胞凋亡；作用机制：促进细胞分化，诱导肿瘤细胞凋亡；临床应用：耐维临床应用：耐维A酸的粒细胞白血病；酸的粒细胞白血病；不良反应：剧毒药不良反应：剧毒药第二节第二节 常用抗恶性肿瘤药常用抗恶性肿瘤药七、肿瘤免疫治疗药物七、肿瘤免疫治疗药物 提提高高肿肿瘤瘤细细胞胞的的免免疫疫原原性性和和对对效效应应细细胞胞杀杀伤伤的的敏敏感感性性，激激发发和和增增强机体抗肿瘤免疫应答，协同机体免疫系统高效杀伤肿瘤细胞。强机体抗肿瘤免疫应答，协同机体免疫系统高效杀伤肿瘤细胞。1、免疫检查点抑制药、免疫检查点抑制药 【伊匹单抗伊匹单抗】适用于不可切

28、除的或转移黑色素瘤。适用于不可切除的或转移黑色素瘤。【尼伏单抗尼伏单抗】用于治疗黑色素瘤、非小细胞肺癌。用于治疗黑色素瘤、非小细胞肺癌。2、重组人白介素、重组人白介素-2 增增强强免免疫疫应应答答，适适用用于于多多种种癌癌症症，提提高高先先天天或或后后天天免免疫疫缺缺陷陷症症患患者细胞免疫功能和抗感染能力。者细胞免疫功能和抗感染能力。第三节第三节 抗恶性肿瘤药的毒性反应抗恶性肿瘤药的毒性反应1、近期毒性：、近期毒性：共有的毒性反应共有的毒性反应 出现较早，多发生在增殖迅出现较早，多发生在增殖迅 速的组织，骨髓抑制、消化道反应（昂丹司琼）、脱发等。速的组织，骨髓抑制、消化道反应（昂丹司琼）、脱发

29、等。特有的毒性反应出现较晚，发生在长期大量用药后，累及特有的毒性反应出现较晚，发生在长期大量用药后，累及 重要脏器（肾、肝脏、心脏、呼吸系统、神经毒性、过敏重要脏器（肾、肝脏、心脏、呼吸系统、神经毒性、过敏 反应、组织坏死和血栓性静脉炎等）。反应、组织坏死和血栓性静脉炎等）。2、远期毒性：、远期毒性：见于长期生存的患者，有第二原发恶性肿瘤、见于长期生存的患者，有第二原发恶性肿瘤、不育、致畸。不育、致畸。第四节第四节 抗恶性肿瘤药的应用原则抗恶性肿瘤药的应用原则1、细胞增殖动力学、细胞增殖动力学 招募作用：序贯疗法；招募作用：序贯疗法；同步化作用。同步化作用。2、药物作用机制、药物作用机制3、药物毒性、药物毒性4、药物抗肿瘤谱、药物抗肿瘤谱5、药物用药剂量（合适剂量、间歇给药）、药物用药剂量（合适剂量、间歇给药）6、小剂量长期化疗、小剂量长期化疗课后要求课后要求u按教学要求复习按教学要求复习PPTPPT和文字教材和文字教材u观看线上视频和专业思政内容观看线上视频和专业思政内容u完成线上作业完成线上作业感感感感谢倾谢倾谢倾谢倾听！听！听！听！