弥散性血管内凝血 (2)优秀课件.ppt

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1、弥散性血管内凝血第1 页，本讲稿共49 页血液凝固n 一系列凝血因子相继酶解激活的过程n 凝血酶和纤维蛋白凝块的形成n 瀑布效应第2 页，本讲稿共49 页XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogen FibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXII XIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统第3 页，本讲稿共49 页抗凝机制n 细胞抗凝系统单核巨噬细胞肝细胞n 体液抗凝系统抗凝血酶(AT)肝素蛋白C系统（PC）第4 页，本讲稿共49 页纤溶系统XIIa、激肽释放酶tPA、uPA纤维蛋白（原）纤维蛋白降解产物（FDP）纤溶酶原 纤溶酶各种组织

2、 EC肾脏内源性凝血系统第5 页，本讲稿共49 页n 凝血/抗凝功能异常n 低/无纤维蛋白原血症、原发性和继发性纤维蛋白溶解n 血小板减少性紫癜n 血友病n 凝血-抗凝失衡n DIC第6 页，本讲稿共49 页第7 页，本讲稿共49 页DIC 的概念是临床常见的病理过程。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。第8 页，本讲稿共49 页感染性疾病n 细菌感染、败血症n 病毒性肝炎n 流行性出血热n 病理性

3、心肌炎第9 页，本讲稿共49 页肿瘤性疾病n 消化系统胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌n 血液系统白血病n 泌尿系统前列腺癌、肾癌、膀胱癌n 女性生殖系统绒毛膜上皮癌、卵巢癌、子宫颈癌、恶性葡萄胎第10 页，本讲稿共49 页妇产科疾病n 流产n 妊娠中毒症n 子痫及先兆子痫n 胎盘早期剥离n 羊水栓塞n 子宫破裂n 宫内死胎n 腹腔妊娠n 剖腹产手术第11 页，本讲稿共49 页创伤及手术n 严重软组织创伤n 挤压综合征n 大面积烧伤n 前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植术等第12 页，本讲稿共49 页发病机制凝血和抗凝平衡破坏!第13 页，本讲稿共49 页XPLTVaXa

4、VThrombinProthrombinFibrinogen FibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXII XIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统第14 页，本讲稿共49 页XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogen FibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXII XIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统第15 页，本讲稿共49 页组织损伤，激活外源性凝血系统Tissue Factor组 织含 量（/mg）肝10肌肉20脑50肺50胎盘2，000蜕膜2，000不同的人体组织中组织因子的含量第16 页，本讲

5、稿共49 页XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogen FibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXII XIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统第17 页，本讲稿共49 页内皮细胞损伤n 胶原暴露，激活内源性凝血系统；n 释放组织因子，激活外源性凝血系统；n 激活血小板n 损伤的EC 抗凝功能障碍 a 胶 原固相激活（内源性凝血系统激活）第18 页，本讲稿共49 页内皮细胞损伤为什么会导致DIC？感染、内毒素血症、Ag-Ab复合物、持续缺血缺氧、酸中毒ECTF血小板的粘附、聚集和释放反应，使凝血反应加剧。单核巨噬细胞、PMN和(或)T

6、淋巴细胞TNF、IL-1、IFN、PAF、补体成分C3a、C5a和Q2胶原暴露第19 页，本讲稿共49 页蛋白C与血栓调节蛋白的作用凝血酶原凝血活性降低蛋白C活化蛋白C刺激纤溶酶原激活物的释放内皮细胞表面血栓调节蛋白凝血酶阻碍凝血因子与血小板磷脂的结合灭活某些凝血因子第20 页，本讲稿共49 页PF3PF4ADP5-HTTXA2血小板血小板聚集内皮细胞纤维蛋白原Or vWF粘附层粘连蛋白 纤维粘连蛋白 胶原 内皮下组织vWFGP IIb/IIIa(IIb)GP Ia/IIa(11)GP 1B/IXGP IIb/IIIa(IIb)GPN or VIGP Ic/IIa(11)GP Ic/IIa(1

7、1)血小板粘附、聚集的分子机制第21 页，本讲稿共49 页第22 页，本讲稿共49 页血小板粘附在内皮下胶原。血小板不可逆聚集并释放在ADP 作用下，血小板变形微血栓内的血小板第23 页，本讲稿共49 页XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogen FibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXII XIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统第24 页，本讲稿共49 页血细胞大量破坏，血小板激活释放ADP、TXA2等促凝物质形成血小板团块粘附、聚集和释放释放ADP细胞膜磷脂诱导表达组织因子第25 页，本讲稿共49 页XPLTVaXaVThro

8、mbinProthrombinFibrinogen FibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXII XIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统第26 页，本讲稿共49 页促凝物质入血Thrombin Prothrombin羊水 脂肪栓子蛇毒 胰蛋白酶第27 页，本讲稿共49 页诱发因素n 单核吞噬细胞功能受损n 严重肝功能疾病 n 血液高凝状态n 微循环障碍n 机体纤溶系统功能降低第28 页，本讲稿共49 页单核吞噬细胞功能受损q 清除促凝物质，如内毒素、含TF的细胞碎片、Ag-Ab复合物。q 吞噬清除活化了的凝血因子、纤维蛋白、纤维蛋白单体、FDP和红、白细胞碎片等。

9、见于长期大量应用糖皮质激素、反复感染或严重肝病第29 页，本讲稿共49 页严重肝功能疾病q 引起肝病的病因：肝炎病毒、Ag-Ab复合物和某些药物等可引起凝血系统激活。q 急性肝坏死时可释放大量TF和溶酶体酶q（抗）凝血因子很多在肝脏产生和灭活，严重肝病患者，维持机体凝血、抗凝的平衡能力低。第30 页，本讲稿共49 页血液高凝状态q 原发性高凝状态见于遗传性AT、PC缺乏症等；q 继发性高凝状态见于恶性肿瘤、白血病等。q 妊娠后期或老年生理性高凝状态。q 酸中毒可使EC受损，肝素抗凝活性减弱，凝血活性和血小板聚集性增高，是严重缺氧(如循环功能障碍)时引起血液高凝状态的重要原因。第31 页，本讲稿

10、共49 页微循环障碍休克等原因引起微循环障碍时，微循环内血流缓慢，血液粘度增高，血流淤滞。红细胞聚集，血小板粘附聚集。加之在原始动因(如菌血症与内毒素血症)或严重缺氧、酸中毒和炎症介质作用下使EC 受损均有利于DIC 的发生。第32 页，本讲稿共49 页机体纤溶系统功能降低q 高龄吸烟妊娠后期糖尿病患者q 临床上不恰当地使用纤溶功能抑制药物第33 页，本讲稿共49 页分期 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶期凝血、纤溶系统激活，凝血酶微血栓形成凝血系统激活的同时纤溶系统也被激活；凝血因子和血小板消耗；纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生成；FDP产生；实验室检查血液凝固性升高 降低 降低凝血时间血小

11、板粘附性血小板，Fg凝血时间延长3P试验阳性血小板，Fg,FDP，3P试验阳性凝血酶时间延长第34 页，本讲稿共49 页临床表现n 出血n 器官功能障碍n 休克n 贫血第35 页，本讲稿共49 页出血n 广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释；n 常伴有DIC的其它临床表现，如休克等；n 常规的止血药无效。第36 页，本讲稿共49 页DIC出血的发生机制致病因素微血栓形成血小板、凝血因子消耗激活凝血出血纤溶激活纤溶酶水解凝血因子FDP第37 页，本讲稿共49 页器官功能障碍n DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓形成！n 累及脏器不同，可有不同的临床表现第38 页，本讲稿共49 页心肌第39

12、页，本讲稿共49 页肝第40 页，本讲稿共49 页肺第41 页，本讲稿共49 页肾脏第42 页，本讲稿共49 页脑第43 页，本讲稿共49 页休克n 回心血量减少n 心输出量降低n 外周血管阻力降低第44 页，本讲稿共49 页DIC微循环灌流不足休 克出血血量减少凝血酶增多 继发性纤溶 FXII 激活微血栓形成静脉回流减少心输出量减少纤维蛋白A 肽B肽生成小血管收缩血流减少纤溶酶增多激活补体系统生成过敏毒素小血管扩张及通透性增加瘀血激肽释放酶增多激肽增多血浆渗出第45 页，本讲稿共49 页微血管病性溶血性贫血nmicroangiopathic hemolytic anemian这种贫血除具备溶血性贫血的一般特征外，外周血涂片中发现有某些形态特殊的变形的红细胞称裂体细胞（schistocyte），其外形呈盔甲形、星形、新月形等，为红细胞碎片。这些碎片脆性高，易发生溶血。由于这种溶血性贫血多发生于微血管内异常变化时，故称为微血管病性溶血性贫血。第46 页，本讲稿共49 页发生机制第47 页，本讲稿共49 页RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左2000，右5200）第48 页，本讲稿共49 页 DIC 血象（裂体细胞）第49 页，本讲稿共49 页