各种脑血管疾病的诊断和治疗(PPT194)(1)ked.pptx

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1、各种脑血管疾病的诊断和治疗第一节 短暂性脑缺血发作(TIA)短暂性脑缺血发作(Transient Ischemic Attack，TIA)是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状在24小时内完全消失，不遗留神经功能缺损症状和体征。TIA是由动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏疾患、血液成分异常和血流动力学变化 等多因素促成的临床综合征。TIA的发病机制主要是微栓子学说，来源于颈部和颅内大动脉，尤其是动脉分叉处的动脉硬化斑块、附壁血栓或心脏的微栓子脱落，引起颅内供血小动脉闭塞，产生临床症状，但是栓子很小，易于溶解，因此闭塞很快消失，血流恢复，症状缓解。在椎-基底动脉系统T

2、IA患者中，因 无名动脉或锁骨下动脉发生狭窄或闭塞时，上肢活动能引起经椎动脉的锁骨下动脉盗血的现象。如果存在颅内动脉严重狭窄的情况下，因为血压的波动，使原来靠侧支循环维持的脑区发生一过性缺血，引起血流动力学脑缺血改变。血液黏度增高等血液成分改变，如纤维蛋白原含量增 高 也 与 TIA的 发 病 有 关。TIA患者发生卒中的几率明显高于一般人群，动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死发病前约有25-50患者存在TIA发作，心源性栓塞者约占11-30、腔隙性脑梗死则是在11-14之间。总体上，一次TIA发作后一个月内卒中是4-8，一年内约1213，五年内则达24-29。TIA患者发生卒中在第一年内 较一般人

3、群高13-16倍，5年内也达7倍之多。不同病因的TIA患者预后不同。表现为大脑半球症状的TIA和伴有颈动脉狭窄的患者有70的人预后不佳，在2年内发生卒中的几率是40。椎基底动脉系统发生脑梗死的比例较少。相比较而言，孤立的单眼视觉症状的患者预后较好；年轻的TIA患 者发生卒中的危险较低。在评价TIA患者时，应尽快确定病因以判定预后和决定治疗。一、诊断(一)临床特点 TIA好发于老年人，男性多于女性。TIA的临床特征：(1)发病突然：(2)局灶性脑或视网膜功能障碍的症状；(3)持续时间短暂，一般十余分钟，多在1小时内，最长不超过24小时；(4)恢复完全，不遗留神经功能缺损体征：(5)反复发作的病史

4、。TIA的症状是多种多样的，取决于受累血管的分布。颈内动脉系统的TIA，多表现为单侧(同侧)眼睛或大脑半球症状。视觉症状表现为一过性黑矇、雾视、视野中有黑点或有时眼前有阴影仿佛 光线减少。大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木，可以出现言语困难(失语)和认知及行为功能的改变。椎-基底动脉系统的TIA通常表现为眩晕、头昏、构音障碍、跌到发作、共济失调、异常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失。注意临床孤立的眩晕、头昏、或恶心很少是由TIA引起的。椎一基底动脉缺血的患者可能有短暂的眩晕发作，但需同时伴有其它的症状，较少出现晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡、记忆缺失或癫痫等症状。

5、(二)辅助检查 辅助诊断检查目的在于确定或排除可能需要特殊治疗的TIA的病因，并 寻找可改善的危险因素以及判断预后。延误TIA诊断将会增加奉中的风险，例如TIA频繁发作和心室附壁血栓患者则早期发生卒中的风险较高。有研究指出发病一周内就医的TIA患者应在一周或更短的时间内完成诊断评估，必要时需入院做诊断评估，同时入院能给高危的患者以密切的观察和必要干预。1、头颅CT和MRI 头颅CT有助于排除与TIA类似表现的颅内病变，目前，临床上对类似TIA发作，而无客观神经系统检查体征的脑梗死诊断仍有争议，但是头颅CT所发现的病变数量、部位和血管分布有助于分析TIA表现的来源。头颅MRI的阳性率更高，但是临

6、床并不主张常规应用MRI筛查检查。2、超声检查 (1)颈动脉超声检查：能对颈动脉和椎-基底动脉的颅外段进行检查，应作为TIA患者的一个基本检查手段。注意颈动脉超声检查对轻中度动脉狭窄的临床价值较低，此外也无法辨别严重的狭窄和完全颈动脉阻塞。(2)经颅彩色多普勒超声：是发现颅内大血管狭窄的有力手段。临床上，其能发现严重的颅内血管的狭窄，评估椎-基底动脉的情况，判断已知动脉狭窄或阻塞患者的侧支循环情况，进行栓子监测，在血管造影前评估脑血液循环的状况。(3)经食道超声心动图(TEE)：与传统的经胸骨心脏超声相比，TEE的敏感性高，提高了心房、心房壁、房间隔和升主动脉的可视性，可以发 现房间隔的异常(

7、房间隔的动脉瘤、未闭的卵圆孔、房间隔缺损)、心房附壁血栓、二尖瓣赘生物以及主动脉弓动脉粥样硬化等多种栓子来源。3、脑血管造影 (1)选择性动脉导管脑血管造影：是评估颅内外动脉血管病变最准确的诊断手段(金标准)；严重动脉粥样硬化的TIA患者、临床怀疑血管炎、动脉夹层和栓塞时需行脑血管造影，尤其是椎-基底动脉系统的血管狭窄或阻塞。但是，脑血管造影较价格昂贵且有一定的风险，其严重并发症的发生率约为0.5-1.0。(2)CTA(计算机成像血管造影)和MRA(磁共振显像血管造影)：是一种无创性血管成像新技术，但是不如选择性导管动脉造影能提供详尽的 血管情况，且常导致对动脉狭窄程度的判断过度。4、其它检查

8、对小于50岁的人群或未发现明确原因的TIA患者、或是少见部位出现静脉血栓、有家族性血栓史的TIA患者应做血栓前状态的特殊检查。如发现血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、凝血酶原时间或部分凝血酶 原时间等常规检查异常，须进一步检查其它的血凝指标。腰椎穿刺脑脊液不是筛选TIA的常规检查，但怀疑中枢神经系统感染时可考虑。临床上没有TIA的常规、标准化评估顺序和辅助诊断的检查范踌，如三位老年有高血压的男性患者，有多次的单侧黑矇发作，应尽快检查颈 动脉；而若是个年轻女性患者，有自发性流产史、静脉血栓史，多灶性的TIA就应该检查抗磷脂抗体等因素。(三)鉴别诊断 临床类似TIA出现短暂神经功能缺损表现的疾患有

9、局限性癫痫、复杂性偏头痛、眩晕、晕厥、硬膜下血肿、低血糖以及低血压等，在考虑TIA诊断时须注意 鉴别。二、治疗(一)控制危险因素(参照第一章第三节内容)(二)、TIA的药物治疗 1抗血小板药物 近20年的临床实践，已证实对有卒中危险因素的患者进行抗血小板治疗能有效预防中风。(1)阿司匹林：通过抑制环氧化酶而抑制血小板功能，是抗血小板药物预防中风的标准治疗。70年代末的两项临床试验的结果，使美国FDA批准应用阿司匹林治疗脑血管病。每日给予阿司匹林(ASA)能使卒中的危险或死亡下降31，男性卒中的危险或死亡有明显降低(48)，但女性改变不明显；伴有多发TIA和颈动 脉狭窄超过50或动脉溃疡形成的患

10、者中，ASA降低死亡危险、脑梗塞和视网膜梗塞方面优于其他治疗。尽管在ASA剂量方面仍存争议，但山于低剂量可使不良反应下降，目前国际多推荐325mgd作为基础治疗量：国内CAST试验曾提出150mgd的治疗剂量能有效减少卒中再发。(2)双嘧达莫(gPA)：是环核苷酸磷 酸二酯酶抑制剂，联和应用环氧化酶抑制剂ASA在理论上可加强其药理作用，欧洲卒中预防(ESPS)研究提示联合应用(ASA和DPA缓释剂，二次d)有显著的益处，同时亦显示单独使用小剂量(25mg次)的ASA或DPA缓释剂(200mg次)有相似的有效性：但是DPA缓释剂(200rugd，二次d)有明显的胃肠道症状及头 痛，则明显降低治疗

11、的依从性。目前，欧洲急性脑卒中治疗指南已将ASA和DPA缓释剂作为推荐应用。(3)噻氯匹定：抗血小板作用与阿司匹林或双嘧达莫不同，不影响环氧化酶，而抑制ADP诱导的血小板聚集。噻氯匹定能降低严重血管事件，包括非致死性卒中的复发、非致死性心肌梗死和血管源性死亡。但是不 良反应较多(腹泻12.5、一过性中性粒细胞减少症2.4)，尤其约8的患者可发生严重的中性粒细胞减少症。(4)、氯比格雷：氯吡格雷系噻吩并吡啶衍生物，结构上与噻氯匹定相似，同属ADP诱导血小板聚集的抑制剂。氯比格雷75mg/天优于ASA 325mg/天，但上消化道出血显著减 少。目前，欧洲急性脑卒中治疗指南己推荐作为噻氯匹定的替代品

12、。回顾随机临床抗血小板治疗试验的结果，阿司匹林、双嘧达莫等药物的各种联合方式治疗，均降低血管源性的死亡、非致死性心血管事件，其中应用最广泛的抗血小板药物是ASA(160-325mg/d)。阿司匹林、噻氯匹定和氯吡格雷对TIA后的卒中预 防、男性和女性、糖尿病和非糖尿病患者、血压正常和高血压的患者以及老年和年轻患者均同样有效；考虑到收益的相对性、不良反应以及价格，对 大多数患者应首选阿司匹林。建议：(1)阿司匹林是抗血小板药物预防中风的标准治疗，推荐阿司匹林50-150mgd治疗TIA。(2)对于阿司匹林不能耐受或应用“阿司匹林无效”的患者，建议应用复合制剂ASA25mg和DPA缓释剂200mg

13、，二次d)或氯吡格雷75mgd。(3)目前，临床试验的证据不建议选择噻氯匹定治疗。如使用噻氯匹定应注意治疗前3个月内，须每2周检测全血细胞计数一次。2.抗凝药物 口服抗凝药治疗TIA已经有几十年的历史，临床试验尚无证据支持对TIA患者予常规的抗凝治疗。对于房颤和冠心病患者应使用抗凝治疗。没有卒中或TIA史的非瓣膜性房颤患者，口服抗凝药治疗明显降低缺血性卒中、总的卒中事件、总的致残或致死性卒中事件、多发性 梗塞和血管源性死亡的发生率，而颅内外出血的发生率无明显增高。对非心源性栓塞导致的缺血性卒中或TIA患者，抗凝治疗未降低死亡或依赖的比例、非致死性卒中、心肌梗死、血管源性死亡发生和复发；相反增加

14、了致死性颅内出血的比例和严重颅外出血的比例。建议：(1)抗凝治疗不应作为常规治疗，不论是急性期还是长期治疗。(2)对于伴发房颤和冠心病的TIA患者，强烈推荐使用抗凝治疗(感染性心内膜炎除外)。(3)TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，建议考虑抗凝治疗。3、降纤药物 TIA患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，有临床研究提出应用降纤酶治疗TIA，但是尚缺乏随机试验的证据。(三)TIA的外科治疗(1)颈动脉内膜切除术：是治疗颅外颈动脉疾病的主要手段之广。北美和欧洲的两项大规模随机对照试验初步证实了颈动脉内膜切除术对重度狭窄的患者有明显的益处，对于 轻度狭窄的患者；手术治疗的效

15、果不如单独药物治疗；手术能减少卒中或TIA，尤其在狭窄70以上的人群更明显。颈动脉内膜切除术并发症的发生率约在5内，总：并发症的发生率在3-18。(2)颅外/颅内旁路手术治疗：颅外/颅内旁路手术治疗血液动力学性TIA患者可能有益，但仍需更多的随机 临床试验加以研究证实。目前不推荐采用颅外/颅内旁路手术治疗TIA，尤其前循环的TIA患者。(3)椎-基底动脉系统疾病的外科治疗：目前尚无随机的临床试验证据，对于药物治疗已达最大限度仍无反应的后循环病变的TIA患者，手术或血管内介入治疗可能是合适的。建议：见本指南脑血管病外科治疗 部分TIA是卒中的高危因素，尽管许多方面仍存在争议，仍需要对其治疗做出可

16、行性的指导。辅助诊断检查的目标是确定或排除需要特殊治疗的病因，并且评价可以改善的危险因素，同时判断患者的预后。整个治疗应尽可能个体化，处理患者的病因和降低危险因素，选择合适的药物和外科治疗手段。第二节 脑梗死脑梗死是指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。血管壁病变、血液成分病变和血液动力学改变是引起脑梗死主要原因。脑梗死发病率为11010万人口，约占全部卒中60-80。脑梗死的诊治重在据发病 时间、临床表现、病因及病理行分型分期，综合全身状态实施个体化方案。在超急性期和急性期采取积极、合理的治疗措施尤为重要。一、诊断 (一)临床特点1.多数在静态下起病，动态起病

17、者以心源性脑梗死多见。2.多数急性起病，有较明确的发病 时刻。3.部分病例病前有TIA前驱症状。4.病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。5.以中、老年多见,但动脉灸所致者则以中青年居多。6.临床表现主要为局灶性神经功能缺损症状，部分可有全脑症状。(二)辅助检查1血液检查了解血小板数量、凝血功能、血糖水平等。2脑的影像学检查脑的影像学检查可以直观地显示脑缺血和梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况，以及血液动力学 改变。帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度，对临床诊断和治疗至关重要。(1)头颅计算机断层扫

18、描(CT)头颅CT平扫是最常用的检查。可以明确显示脑出血，帮助排除脑肿瘤等非血管源性卒中。但是对超早期缺血性病变和皮层或皮层下小的梗死灶不敏感，特别是在观察后颅窝 病变时有很大的局限性。通常平扫在临床上已经足够使用。进行CT血管成像、灌注成像，或者需要排除肿瘤、炎症等情况下，需要打造影剂增强显像。在超早期阶段(发病6小时内），CT可以发现一些轻微的改变：大脑中动脉高密度征；皮层边沿，尤其在岛叶外侧沿，以及豆状核区灰白质 分解不清楚；脑沟效应等。这些改变的出现提示预后不好，选择溶栓治疗应慎重。早期出现脑组织广泛受累则提示溶栓后容易继发出血。(2)核磁共振(MRI)标准的MRI系列(Tl、T2和质

19、子相)对发病几个小时内的脑梗死不敏感。只有5 0以下的患者出现异常。弥散加权成像厂DW1)可以显示出现症 状几分钟后的缺血区。灌注加权成像(Pw1)是静脉注射顺磁性造影剂后显示脑组织相对血液动力学改变的成像。DwI可以早期显示缺血组织的大小、部位和时间。甚至在皮层下、脑干和小脑的小梗死灶也可以显现。就是在梗死的早期其诊断敏感性达到88-l00，特异性达到95-l00。弥 散和灌注成像显示的组织改变与随诊显示卒中引起的最终梗死面积密切相关，同时与临床症状轻重和预后有密切关系。核磁共振检查可以显示缺血半暗带，表现为灌注加权改变的区域较弥散加权改变范围大，出现弥散一灌注不对称现象提示存在半暗带。最近

20、有研究显示在某些情况下弥散加权 改变范围大，出现弥散一灌注不对称现象提示存在半暗带。最近有研究显示在某些情况下弥散加权异常的脑组织改变可以是可逆的，不能完全当作脑梗死的表现。MRI最大缺陷是诊断急性脑出血。最近有一些报道显示应用梯度回波技术(GRE)和平面回波敏感加权技术可以观察到急性脑实质出血。但是，仍然有待更多的研究证实。核磁检查的其他缺点就是费用比较高。还有一些患者有幽闭恐怖症、心脏起搏器或金属植入物都不能做核磁检查。(3)正电子发射断层扫描(PET)PET最先证实了卒中患者的半暗带区域。氧-15-PET可以定量检查局部脑灌注和氧消耗，显示局部组织脑血 流(rCBF)下降，氧吸收分数(O

21、EF)增加，氧代谢相对保留。PET显示的半暗带改变应该有临床应用价值。但是，PET的费用和管理限制了其在临床的应用。(4)氙加强CT通过吸入氙气可以定量检测脑血流量。灌注CT通过图形显示注入离子造影剂在脑组织的分布，显示脑血 流量的分布。两种技术在临床上都可以用于帮助区分脑缺血后组织的可逆性或不可逆性。这两种技术优点是检查比较快，用普通CT就可以完成，患者不需要再次搬动。但是还需要更多的研究以确定这些方法的临床价值。(5)单光子发射计算机断层扫描(SPECT)这是一种微创检测相对脑血流量的方方法。有助于区分可逆缺血的组织，预测预后和监测治疗反应。缺点是比较贵、同位素不是随时都有，需要预订。另外

22、，影响因素比较多，有时同位素稀疏区不一定是责任病灶。(6)经颅多普勒超声(TCD)无创，检查费用低，可以到床边检查，对判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛，或者侧枝循环建立程度 的判断有帮助。最近，应用于溶栓治疗监测，对预后判断有参考意义。缺点是操作需要有一定的经验，部分患者颞窗信号不好，影响观察和判断。(7)血管造影数字减影(DSA)虽然现代的血管造影已经达到了微创，低风险水平，但是对于脑梗死的诊断没有必要常规进行DSA检查。在开展血管内治疗、动脉内溶栓、判断治疗效果等方面DSA很有帮助。缺点是仍有一定的风险，检查费用较高，要求检查技术高等。(8)其他血管成像技术核磁血管成像(MRA)、C T

23、血管成像 (CTA)等是无创或者微创的检查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助。(三)各部位脑梗死的临床诊断要点1临床表现可概括为四组临床综合征(OCSP分型)：(1)完全前循环梗死(TACl)：表现为三联征，即完全大脑中动脉综合征的表现：大脑较高级神经活动障碍；同向偏盲：偏身运动和或感觉障碍。多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。(2)部分前循环梗死(PACI)：有以上三联征的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。提示是MCA远段主干、各级分支或ACA及分支闭塞引起的中、小梗死。(3)后循环梗死(POCI)表现为各种程度的椎基动脉综合征。可有椎

24、基动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗死。(4)腔隙性梗死(LACl)：表现为腔隙综合征。大多是基底节或桥脑小穿通支病变引起的小腔隙灶。受累部位不同可引起不同的临床表现。常见的有单纯运动性轻偏瘫、纯感觉卒中、运动和感觉卒中、共济失调轻偏瘫、手笨拙-构音障碍等。2不同受累部位的定位体征：(1)大脑半球主干或皮层支堵塞，主 要表现如下：偏瘫 偏身感觉障碍对侧空间忽略偏盲 凝视麻痹失语(优势侧)(2)半球深部(皮层下)或脑干偏瘫(纯运动性卒中)或感觉缺失(纯感觉性卒中)构音障碍，包括构音障碍一手笨拙共济失调一轻偏瘫没有认知、语言或视力的异常(3)脑干四肢运动或者感觉缺失 交叉征(同侧面部和对侧

25、肢体症状)凝视障碍眼震共济失调构音障碍吞咽障碍(4)小脑 同侧肢体共济失调步态共济失调二脑梗死的处理 内科综合支持治疗是基础：针对梗 死灶行分型分期个体化治疗是关键；急性期应据临床病理类型酌情选用改善脑血循环脑保护、抗脑水肿、降颅压等措施，病情允许者应积极行康复治疗，有适应证者可行手术治疗，病因明确者同时行病因治疗。（一）内科综合支持治疗(详见脑出血)二、抗脑水肿、降颅压 应重视面积较大和或易引致脑脊液循环障碍的脑梗死(TACI、部分PACI或POCl)，此类梗死可致脑水肿、颅压升高，严重者可致脑疝、死亡。应积极监测颅高压临床表现并采取有效控制颅内压措施。降颅压常选用甘露醇、甘油果糖等高渗性脱

26、水药，也可酌情选用速尿、白蛋白。建议尽量不应用类固醇。脱水治疗 注意监测心肺功能和水电解质酸碱平衡，警惕肾功能损害。内科治疗无法控制颅内高压者需考虑减压手术。(三)改善脑血循环1溶栓治疗大多数脑梗死是由于血栓栓塞引起颅内动脉闭塞所致，因此治疗的关键恢复或改善缺血组织的灌注。梗 死组织周边存在半暗带是现代治疗缺血性中的基础。即使是脑梗死早期，病变的中心部位坏死已经是不可逆的，但及时恢复血流和改善组织代谢就可以抢救梗死周围仅有功能改变的组织，避免组织的坏死。治疗开始的早晚是成败的关键，越早开始治疗效果越好。因此，应该重视建立诊治的绿色通道，提高治 疗效果。1)选择性溶栓治疗指征：(1)确诊的缺血性

27、卒中，神经系统缺失体征持续存在(超过1小时)、且比较严重(NIHSS7-22)(2)开始治疗应该在症状出现3-6小时之内(3)既往3个月内没有头颅外伤、脑卒中、心肌梗死，3周内无胃肠或泌 尿系统出血，2周内没有大的外科手术I周内在无法压迫的部位没有动脉穿刺(4)血 压 不 能 太 高(收 缩 压 小 于 l8 5mmHg，舒张压小于110mmHg)(5)体检没有发现活动出血或者外伤(如骨折)的证据(6)没有口服抗凝，或者抗凝者应该INR50mgdl(2.7mmol/L)(8)没有抽搐后遗留神经系统(9)CT没有明显脑梗死征象(10)病人或家属能够理解溶栓治疗的好处和风险，需有患者家属或患者代表

28、签署知情同意书 2)静脉溶栓(1)重组组织纤溶酶元激活物(rtPA)已经有研究验证rtPA静脉溶栓效果和副作用i证明早期溶栓治疗效果是 肯定的。rtPA使用方案如下：有明确的发病时间，用药应该在起病3小时以内，使用剂量为0.9mg/kg，最大剂量不超过90mg，总量的10一次推注，余量在一小时内静脉点注，进行溶栓前应将血压控制在180/100mmHg以下，2 4小时后可以开始使用抗凝和抗血小板药物。急性缺血性卒中静脉rtPA溶栓治疗方案如下：点滴剂量为09mgkg(最大剂量为90mg)，以上推完，余量60分钟点滴完 收到重症监护病房或者卒中单元静脉点滴rtPA过程中每15分钟进行一次神经功能评

29、分，6小时内每30分钟检查一次，此后每小时检查一次。密切。使用降压药物以维持血压在这个范围内，或者低于这个范围。要是舒张压在180-230mmHg，1-2分钟内静脉推注10mg labetalol，必要时，每10-20分钟可以重复使用一次，最大总剂量为300mg。另一种方法为开始剂量推注，此后连续点滴或泵入，剂量为28mgmin。如果血压仍然不能控制，可以选择硝普钠点滴。舒张压大于140mmHg开始使用硝普钠，0.5mg/Kg/min。不要太早放置鼻胃管十导尿管或者动脉插管。溶栓治疗最容易出现的并发症出血。导致出血危险性增高的因素 主要有：第一次头颅C T已经显示有水肿或 占位效应：就诊时卒中

30、症状严重，NIHSS22分；年龄大于75岁；治疗时血压大于185110mmHg；早期合并使用抗凝药。(2)链激酶 有3个研究因为治疗期间患者的结果不好或者死亡率增加而终止。但是 这些研究使用的剂量为150万单位，入组的标准为6小时以内，治疗观察的患者病情也太重。因此不能肯定，也不能否定链激酶溶栓治疗缺血性脑血管病的效果。只是至今没有链激酶治疗缺血性卒中成功的研究。(3)尿激酶我国有一个随机双盲研究显示使用尿激酶对发病6小时以内的急性脑梗 死有旨定的效果。使用方法为：发病6小时内；150万单位，30分钟内静脉点滴完。适应证：年龄小于75岁；发病6小时内；CT排除颅内出血和与神经功能缺失相应的低密

31、度责任病灶：神志清楚或轻度嗜睡，无昏睡、昏迷等严重 意 识 障 碍；血 压 控 制 在 180100mmHg以下；排除TIA。禁忌证：颅内出血、蛛网膜下腔出 血、出血性脑梗死及既往有上述病史者；体温39以上，有意识障碍；有纤溶禁忌者；全身状况欠佳。但尚需行更大样本的临床试验，以进一步提高疗效和安全性。（4）其他溶栓治疗药物有报道使用reteplase，anistreplase，葡激酶等治疗急性缺血性卒中也有效果，但是均缺乏大样本的研究，所以 至今尚无定论。3)动脉溶栓 动脉溶樘是治疗急性脑梗死的另一条途径，已经有一些研究观察了溶栓后血管再通率、安全性、使用药物类型等方面：但是至今尚无肯走的结论

32、。有一个前瞻性、随机、安慰剂对照的 期临床研究观察了动脉内给重组尿激酶原(r-proUK)加肝素治疗的效果。血管再通率明显提高，但是颅内出血增加。另一个随机对照多中心研究观察了大脑中动脉堵塞患者动脉内溶栓治疗的效果；使用的也是r-proUK，同时加用肝素。90天时Rahkin评分0-2的患者在r-proUK治疗组为40，对照组25，统计学有显著意义(p=0.043)(级)。r-proUK治 疗 血 管 再 通 达 66，对 照 组 l8(p50mmHg)的患者应给予吸氧。(4)鼻饲：昏迷或有吞咽困难者在发病第23天即应鼻饲。(5)对症治疗：过度烦躁不安的患者可适量用镇静药；便秘者可选用缓泻剂。

33、(6)预防感染：加强口腔护理，及时吸痰，保持呼吸道通畅：留置导尿时应做膀胱冲：昏迷患者可酌情用 抗菌素预防感染。(7)观察病情：严密注意患者的意识改变、瞳孔大小、血压、呼吸，有条件时应对昏迷患者进行监护。2调控血压 脑出血患者血压的控制并无一定的标准，应视患者的年龄、既往有无高血压、有无颅内压增高、出血原因、发病时间等情况而定。一般可 遵循下列原则：(1)脑出血患者不要急于降血压，因为脑出血后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节，应先降颅内压后，再根据血压情况决定是否进行降压治疗。(2)降 颅 内 压 治 疗 后，血 压 仍200/110mmHg时，应降血压治疗，使血压维持在略高于发病

34、前水平；收缩压180mmHg或舒张压150cms，提示脑血管痉挛。局部脑血流测定用以检测局部脑组织血流量的变化，可用于继发脑缺血的检测。二、治疗(一)一般处理及对症治疗1监护治疗 SAH确诊后有条件应争取监护治疗，密切监测生命体征和神经系统体征的变化；保持气道通畅，维持稳定的呼吸、循环系统功能。2降低颅内压 抬高床头、适当限制液体入量、防治低钠血症、过度换气等都有助于降低颅内压。临床上主要是用脱水剂，常用的有甘露 醇、速尿、甘油果糖或甘油盐水，也可以酌情选用白蛋白。若伴发的脑内血肿体积较大时，应尽早手术清除血肿，降低颅内压以抢救生命。3纠正水、电解质平衡紊乱 注意液体出入量平衡。适当补液补钠、

35、调整饮食和静脉补液中晶体胶体的比例可以有效预防低钠血症。低钾血症也较常见，及时纠正可以避免引起或加重心律失常。4对症治疗 烦躁者予镇静药物，头痛予镇痛药，注意避免选用阿司匹林等可能影响凝血功能的非甾体类消炎镇痛药物或吗啡、杜冷丁等可能影响呼吸功能的药物。痫性发作时可以短期采用抗癫痫药物如安定；卡马西平或者丙戊酸钠。5加强护理 就地诊治，卧床休息，减少探视、避免声光刺激。给予高纤维、高能量饮食，保持大、小便通畅。意识障碍者可予鼻胃管，小心鼻饲慎防窒息和吸入性肺炎。尿潴留者停留尿管，注意预防尿路感染。采取勤翻身、肢体被动活动、气垫床等措施预防褥疮、肺不张和深静脉血栓形成等并发症。如果DSA检查证实

36、不是颅内动脉瘤引起的，或者颅内动脉瘤已行手术夹闭或介入栓塞术，没有再出血危险的可以适当缩短卧床时间。(二)防治再出血 1安静休息 绝对卧床4-6周，镇静、镇痛，避免用力和情绪刺激。2.调控血压 去除疼痛等诱因后，如果 平 均 动 脉 压 125mmHg或 收 缩 压180mmHg，可在血压监测下使用短 效降压药物使血压下降，保持血压稳定在正常或者起病前水平。常选用钙离 子 通 道 阻 滞 剂 如 尼 莫 地 平：(nimodipine)、受体阻滞剂如倍他洛克(betaloc)或 ACEI类 如 开 搏 通(capton)等。3抗纤溶药物 常用6-氨基己酸(EACA)，初次剂量4-6g溶于lOO

37、ml NS或者5GS中静滴(15-30分钟)后 维持静滴1g/h，12-24g/天，使用2-3周或到手术前。抗纤治疗可以降低再出血的发生率，但同时也增加CVS和脑梗塞的发生率，建议与钙离子通道阻滞剂同时使用。4.外科手术 动脉瘤性SAH(Hunt和Hess 级以下)早期手术夹闭动脉瘤或者介入栓塞。(三)防治脑动脉痉挛及脑缺血1.维持正常血压和血容量 血压偏高给予降压治疗；血压偏低首先去除诱因如减或停脱水和降压药物；予胶体溶液(白蛋白、血浆等)扩容升磨；必要时使用升压药物如多巴胺静滴。2.早期使用尼莫同 常用剂量10-20mg/d，静脉滴注lmg/h，并维持至10-14天，注意其低血压的副作用。

38、3CSF置换术 在早期(起病后1-3天)行脑脊液置换可能利于预防脑动脉痉挛，减轻后遗症状。剧烈头痛、烦躁等严重脑膜刺激征的患者，可考虑酌情选用。注意有诱发颅内感染、再出血及脑疝的危险。4外科手术 早期夹闭动脉瘤、清除血肿、冲洗和引流。(四)防治脑积水 1CSF置换术 早期、反复CSF置换灌洗可以减少蛛网膜下腔粘连和脑室阻塞，预防脑积水。2外科手术 早期手术清除蛛网膜下腔积血，有助于减少粘连、预防脑积水。3药物治疗 轻度的急、慢性脑积水都应先行药物治疗，给予醋氮酰胺等药物减少CSF分泌，酌情选用甘 露醇、速尿和地塞米松等。4.CSF外引流术 CSF外引流术适用于SAH后导水管以下脑室积血或者出现

39、急性脑积水经内科治疗后症状仍进行性加剧，有意识障碍；或者患者年老、心、肺等内脏严重功能障碍，不能耐受开颅手术者紧急脑室穿刺外引流术可以降低颅内压、改善脑脊液循环，减少梗阻性脑积 水和脑血管痉挛的发生，可使5080的患者临床症状改善，引流术后尽快夹闭动脉瘤。CSF外引流术可与CSF置换术联合应用。5CSF分流术慢性脑积水多数经内科治疗可逆转，如内科治疗无效或脑室CSF外引流效果不佳，CT或MR见脑室明显扩大者，要及时行脑室-心房或脑室-腹 腔 分 流 术 i以 防 加 重脑损害。(五)病变血管的处理1血管内治疗 介入治疗无需开颅和全身麻醉，对循环影响小，近年来已经广泛应用于颅内动脉瘤治疗。术前须

40、控制血压，使用尼莫地平预防血管痉挛，行DSA检查确定动脉瘤部位及大小形态，选择栓塞材料行瘤体栓塞或者载瘤动脉的闭塞术。颅内动静脉畸形(AVM)有适应证者也可以采用介入治疗闭塞病变动脉。2外科手术 需要综合考虑动脉瘤的复杂性、手术难易程度、患者临床情况的分级等以决定手术时机。动脉瘤性SAH倾向于早期手术(3天内)夹闭动脉瘤：一般Hunt和Hess级以下多主张早期手术；、V级患者内科治疗情况好转后可行延迟性手 术(10-14天)。AVM可反复出血，在年轻病人、病变范围局限和曾有出血史的患者首选显微手术切除。3立体定向放射治疗(Y刀治疗)主要用于小型AVM以及栓塞或手术治疗后残余病灶的治疗。建议：1

41、SAH的诊断检查首选颅脑CT，动态观察有助了解出血吸收、再出血、继发损害等。2临床表现典型，而CT无出血征象，可谨慎腰穿CSF检查，以获得确诊。3条件具备应争取脑血管影像，可先行MRA或CTA，怀疑动脉瘤须尽早行选择性动脉导管脑血管造影。4积极的内科治疗有助于稳定病情和功能恢复。为防再出血、继发出血等，可考虑抗纤溶药与钙通道阻 滞剂合用。5依据脑血管异常病变、病情及医疗条件等，来考虑选用血管介入、开颅手术或-刀等治疗。第五节 脑静脉系统血栓形成脑静脉系统血栓形成是由多种病因所导致的以脑静脉回流受阻、脑脊液吸收障碍为特征的另外一组脑血管病。依病变的性质可分为感染性 和非感染性,前者常继发于头面部

42、或其他部位化脓性感染灶，故又称化脓性血栓形成或血栓性静脉炎及静脉窦炎；后者的发生多与高凝状态、血液淤滞及管壁损伤有关，见于衰竭、脱水、产褥期、服用避孕药或雄激素以及颅脑外伤、内科多种疾病的患者，也有不明原因者，近年来对本病遗传学的研究认为活性蛋 白C抵抗(APC-R)是重要的危险因素。据血栓部位可区分为皮质静脉血栓形成、深静脉血栓形成和硬膜窦血栓形成。后者又可分为海绵窦、上矢状窦、横窦、乙状窦等血栓形成，临床上以上矢状窦血栓形成为多见，也有数窦血栓并存。单纯趵皮质静脉血栓形成罕见多为硬膜窦血栓扩展所致。由于脑静脉系统血栓形成远较脑动脉血栓少见，临床奉现又橙易与良性颅内压增高、颅内占位病变、缺血

43、或出血性卒中、脑脓肿、脑炎、代谢性脑病等多种疾病相混淆，以往对本病存在较多的误诊、漏诊。随着神经影像学的发展，尤其是CT、MRI和MRV的临床应用，为及时正确诊断提供了无创而可靠的检查手段，近年来临床病例报告已明显增多。一诊断 (一)临床特点脑静脉系统血栓的临床表现主要取决于血栓的性质、大小及部位等，与脑动脉血栓形成相比较，有如下临床特点：1、起病方式有多种，其中亚急性(48h30d)、慢性(30d以上)起病 者占多数(73)。2、临床表现不仅复杂多样，而且除海绵窦血栓形成外均缺乏特征性。既可表现为单纯颅内压增高；也可为局灶性脑功能受累的表现(瘫痪、癫痫、失语、偏盲、感觉障碍等)伴或不伴有颅内

44、高压：尚可表现为以意识障碍为主症而颇似亚急性弥漫性脑病。3、由于脑静脉间吻合丰富，尤其是大脑皮质静脉受累时，症状体征波动多变；可单侧或双侧，或左右交替；分布也不符合动脉血栓致供血区功能障碍的特点。4、伴发脑实质出血(出血性梗死、皮质下血肿)或及蛛网膜下腔出血也较脑动脉血栓为多。5、各年龄组均见发病，年轻患者居 居多；常无高血压、动脉硬化病史。综上，由于脑静脉系统血栓形成具有起病形式多种、病情病程多变、临床表现多样的特点，对临床疑似病例宜及时行神经影像学检查，以期确诊。(二)辅助检查的临床意义 1神经影像学检查：对临床疑似脑静脉系统血栓患者的确诊，有赖于 影像学检查的支持，其中DSA对本病的诊断

45、价值曾有“金标准”之誉。CT可较好地显示血栓所致出血、水肿等脑内继发性改变的间接征象，而对血栓直接征象的显示，如增强扫描的“空三角征”对上矢状窦血栓的诊断，虽具特征性，但检出率不高。MRI以其对血流的敏感、可显示血栓、为非损伤性检测手段等诸优点，近 年来受到推崇。但是，血栓MRI信号的显示源于血红蛋白的生化演变，随时间的推移而变化，除亚急性期可显示可靠的血栓典型的高信号外，急性期也缺乏特征性改变，加上血流相关伪影的影响，故对诊断难以确定者，尚需行DSA检查。DSA可显示充盈不良及静脉期循环时间延长，提示血栓的部位和轮廓，为诊断提 供有力的证据。由于DSA为损伤性检查，且有加重颅内高压的危险，近

46、年采，有被MRV取代的倾向。MRV的直接征象为高血流信号缺失或边缘模糊且不规则的较低的血流信号。前者提示血栓填满整个窦腔，血流完全梗阻；后者说明尚有血流通过，可能系窦内血栓未填满整个窦腔，或为梗阻后的部分再通。间接征象 为梗阻处静脉侧枝循环形成及其它途径引流静脉异常扩张。2.其它检查：对脑静脉血栓形成的诊断本身，血液和脑脊液检查虽无特异性，但炎症改变对感染性者却有定性的价值，其细菌培养及药物敏感实验有助于查找病原菌及指导临床用药。与凝血机制相关的血液学检查，利于发现患者有无高凝状 态及监测抗栓治疗。对非感染性血栓形成者为确定病因尚应进行其它检查，特别是与内分泌血液二免疫及肿瘤性疾患如毒性甲状腺

47、肿、真性红细胞增多症、血小板增多症、蛋白C及蛋白S或抗凝血酶缺乏、系统性红斑狼疮、臼塞氏病及各种癌肿等疾病相关的特殊检查，以期发现病因，也有不少(20)病例一时难以查出确切病因者，则应追踪随访。(三)常见部位血栓形成的诊断要点 1海绵窦血栓形成 1)多继发于眶周、鼻及上面部“危险三角”的化脓性感染。患者可有面部疖肿挤压史。2)常急性起病，多有全身感染中毒症状。3)眶内静脉回流受阻而致眶周、眼睑及结膜水肿、眼球突出。4)行于海绵窦的动眼神经、滑车神经、外展神经及三叉神经的眼支、上颌支受损，可出现眼睑下垂、眼球各方活动受限，甚至固定，前L散大、光反应消失，病侧额、颊部痛觉减退、角膜反射消失。视神经

48、较少受累。5)因双侧海绵窦经环窦左右相连，发病早期病变居一侧，不久可波及对侧，但多仍以始发侧为重。6)MRI检查可明确诊断并能摒除其它类似海绵窦综合征者。7)若并发脑膜炎者的脑脊液可见有白细胞增高等炎性改变。2上矢状窦血栓形成1)多为非感染性，以产褥期妇女、婴幼儿及老年患者居多。2)急性或亚急性起病。3)以颅内压增高为主症，早期即可出现头痛、呕吐、视乳头水肿。婴儿呕吐可呈喷射状，前囟膨及其周围静脉怒张、颅骨又缝分离。可有不同程度的意识障碍，嗜睡甚至昏迷。也可有癫痫发作(部分或全身)或精神症状。4)其它神经功能缺损的表现因受累脑组织的部位不同而有差异，也因侧支循环的建立而有变化。若旁中央小叶受损

49、可致双下肢瘫痪及膀胱功能障碍；一侧中央前、后回受损也可致偏瘫、偏身感觉障碍，但多以下肢表现为重；累及枕叶视觉皮质区可引起偏盲。5)早期部分患者CT增强扫描可见 空三角征(高密度的三角形边为静脉窦壁，其内容等密度凝血块)，MRI的表现随发病时间的不同而有变化，最初正常的血液流空效应消失，为新鲜血栓所替代，呈等T1 1和低T2 2信号：发病1-2周，血栓内红细胞开始溶解，高铁血红蛋白增多，表现为T1 1、T2 2均为高信号；以后由于血栓溶解血管再通，流空效应又复出现。DSA显示 上矢状窦血栓形成的部位和引流静脉不显影。横窦、乙状窦血栓形成1)多有化脓性中耳炎、乳突炎病史，可有全身感染、局部乳突区周

50、围水肿、静脉曲张的表现。2)主症为颅内压增高，多无局灶性神经定位体征。3)若血栓扩及颈内静脉，则颈静 脉增粗、压痛；如累及颈静脉孔附近影响舌咽、迷走、副神经，则可表现为颈静脉孔综合征。4)腰穿查脑脊液呈炎性改变、压力增高。谨慎行Queckenstedt试验：压迫对侧颈内静脉脑脊液压力显著上升，压迫患侧颈内静脉则压力不上升或上升甚少(Ayer征)。4.大脑大静脉血栓形成1)多为非感染性，轻壮年女性多见。2)多以颅内高压急性起病，进展迅速，病情危重，预后不良。3).表现复杂，主要累及丘脑、穹隆、底节、内囊等深部结构，可见意识障碍、精神异常、去脑强直、痫性发作、锥体束或锥体外系体征、无感染征象的高热