大题总结(最终版)(共10页).doc

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1、精选优质文档-倾情为你奉上1、休克2期微循环的表现，血流动力学的改变特点及机制答：休克2期微循环状态的特征是血流淤滞，其表现为微循环中血管自律运动首先消失终末血管床对儿茶酚胺的反应性进行性下降，微动脉和毛细血管前括约肌的收缩逐渐减退，血液大量涌入毛细血管网，由于流出道的阻力增加，组织血液供应灌入多而流出少。血流动力学改变特点及机制为在休克2期血流速度降低的情况下，特别在血流缓慢的微静脉，红细胞发生聚集，加上组胺的作用使血管通透性增加，血浆外渗，血液黏度增高；灌流压下降，可导致白细胞嵌塞于毛细血管，使血流受阻，休克晚期还有细胞在微静脉附壁黏着，使毛细血管后阻力增加。2、水肿时毛细血管内外液体交换

2、失衡的机制答：1、毛细血管流涕静压增高，局部静脉压升高和钠、水瀦留是有效流涕静压增高的主要原因； 2、血浆胶体渗透压降低； 3、微血管壁通透性增加；4、淋巴回流受阻。3、心衰时心脏的代偿适应反应答：心力衰竭时心脏动用心力储备进行早期代偿，还可以通过心脏结构性改变进行慢性适应性代偿反应，有：1、心率加快；2、心肌收缩性增强；3、心脏扩张；4、心肌肥大。4、什么是血液性缺氧？说出其发生的原因及机制。答：血液性缺氧是红细胞数量和血红蛋白减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少，与血红蛋白结合的氧不易释放，导致组织缺氧。发生原因及机制：1、血红蛋白含量减少；2、一氧化碳中毒；3、血红

3、蛋白性质改变；4、血红蛋白与氧的亲和力异常增高。5、水肿的发生机制：答：（1）毛细血管内外液体交换失衡组织液生成增多。 1、毛细血管流体静脉压升高；2、血浆胶体渗透压降低；3、微血管壁通透性增加；4、淋巴回流受阻； （2）体内外液体交换失衡钠水潴留 1、肾小管滤过率下降；2、肾血流重分布；3、近端小管重吸收钠水增加（肾小球滤过分数增加，心房利钠肽分泌减少）； 4、远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增多，抗利尿激素分泌增加）。6、应激引起的两神经内分泌系统轴的反应，变化，代偿：答：a、蓝斑交感肾上腺髓质系统兴奋： 1、反应和变化：应激时蓝斑交感肾上腺髓质系统的中枢效应主要是杏仁复合体、海

4、马、边缘系统及大脑皮质去甲肾上 腺释放增多引起的兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应。而外周效应主要表现为血浆中肾上腺、去甲肾上腺素和多巴胺 等儿茶酚胺浓度的升高。 2、代偿的意义： 1)促进中枢神经系统的兴奋和警觉，有利于机体协调神经内分泌反应，使机体处于最佳状态来抵抗突发的有害事件。 2）支气管扩张，改善肺泡通气，提供更多的氧 3）全身血流重新分布，保证心脏、脑和骨骼肌的血液供应 4）促进糖原和脂肪分解，满足应激时集体增加的能量需要 5）影响其他激素的分泌，儿茶酚胺对绝大多数激素的分泌有促进作用，但对胰岛素的分泌却又抑制作用。 b、下丘脑垂体肾上腺皮质系统兴奋： 1、反应和变化：肾上腺皮质激素

5、合成和分泌增加，HPA轴的兴奋可差生明显的中枢效应，出现抑郁、焦虑及厌食等情绪行 为的改变。 2、适应的代偿意义： 提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性 促进蛋白质的分解和糖原的异生，抑制肌肉组织对葡萄糖的利用，提肝糖原的储备和提高血糖水平 稳定溶酶体酶，是溶酶体酶内的溶酶不致溢出，以免损伤细胞 促进炎症介质的生成、释放和激活，以免过强的炎症和变态反应等发生。7、休克2时期的机制答：1、微循环缺血期（1期） ： 特点： 少灌少流、灌少于流，组织呈缺血缺氧状态 临床表现：脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减少，尿量减少，烦躁不安，但神志清楚。 代偿机制：1）神经机制： 引起交感神经兴奋。 2

6、）体液机制：缩血管类物质分泌增多。 代偿意义：1）有助于动脉血压的维持 2）有组于心脑血液供应 2、微循环淤血期（2期）： 特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。 临床表现：1）血压和脉压下降，脉搏细速，静脉萎陷 2）患者表情冷淡，甚至昏迷； 3）少尿或无尿 4）皮肤黏膜发绀或花斑 代偿机制：1）神经体液机制 ：酸中毒；局部扩血管代谢产物增多；内毒素血症。 2） 血液流变学机制： 白细胞滚动、黏附于内皮细胞，导致血流淤滞。 3） 失代偿后果： 回心血量急剧减少；自身输液停止；心脑血液灌流量减少。8、试述肺原性心脏病的发病机制 缺氧与酸中毒，使肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心

7、负荷； 某些肺部本身的病变也成为肺动脉压高压的原因； 肺小动脉长期收缩，使血管壁增厚、官腔狭窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压； 慢性缺氧红细胞代偿增加，血粘度增高，增加肺血流阻力加重右心负荷； 缺氧与酸中毒使心肌收缩功能降低； 呼吸困难，影响心脏舒缩。9、试述休克早期微循环代偿方式及意义(一期缺血缺氧期)答：微循环代偿方式：小血管收缩或痉挛，真毛细血管关闭，血液通过直接通路和动-静脉吻合支回流，使组织灌流减少， 出现少灌少流、灌少于流的情况。 代偿意义： 自我输血由于容量血管中的肌性微静脉和小静脉收缩，以及肝脏储血库的动员，可使回心血量迅速增加，为心输 出量的增加提供了保障。 自我输液由

8、于毛细血管前阻力对儿茶酚胺的敏感性较毛细血管后阻力高，故前阻力增加更明显，使进入毛细血管内 的血流减少，流体静压随之下降，有利于组织液回流而增加回心血量。 血液重新分布由于不同器官的血管受体密度不同，对儿茶酚胺的反应亦各异。腹腔内脏及皮肤血管因受体密度 高，对儿茶酚胺敏感性强而收缩明显；心、脑血管则因受体密度低而无明显改变，其中冠脉可因受体的作用而 出现舒张反应。10、试述钙超载引起再灌注损伤的机制答：线粒体功能障碍：再灌注后，胞浆内Ca2+明显增加，刺激线粒体钙泵摄钙，使胞浆内Ca2+向线粒体转移。这在早期 由代偿意义，但过度摄入的话，消耗ATP 增多，Ca2+与线粒体内含磷酸根的化合物结合

9、，形成不溶性磷酸钙，干扰 氧化磷酸化，ATP 生成减少； 激活多种酶：Ca2+浓度升高可激活磷脂酶类，使细胞膜和细胞器膜均受损伤。此外，花生四烯酸、溶血磷脂增多， 亦加重细胞功能紊乱。Ca2+还激活蛋白酶、某些ATP 酶和核酶，使细胞损伤； 再灌注性心律失常； 促进氧自由基生成；肌原纤维过度收缩。11、试述慢性肾功能衰竭肾性骨营养不良的发病机制答：肾性骨营养不良是指慢性肾功能衰竭时，见于幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。 其发病机制如下： 钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进，致使骨质疏松和硬化； 维生素D 代谢障碍；酸中毒。12、论述肝性脑病时脑内神经递质改变的原因及其作用机

10、制答：1、氨中毒导致脑内神经递质改变 兴奋性神经递质减少：谷氨酸减少，乙酰COA 减少，从而使乙酰胆碱减少。 抑制性神经递质增多：谷氨酸与氨结合生成谷氨酰胺从而使谷氨酰胺增多，-氨基丁酸异常(早期由于底物减少而 减少，晚期由于底物增多且与氨的结合增多而增多)。 2、血浆氨基酸失衡：由于肝细胞灭活胰岛素和胰高血糖素的功能降低，两者浓度均增高，以胰高血糖素的增多更显著， 结果使组织的蛋白分解代谢增强，致使大量芳香族氨基酸释放入血；而由于胰岛素水平增高，支链氨基酸进入肌肉 组织增多，血中含量减少。 正常神经递质减少：由于酪氨酸羟化酶受抑制，使苯丙氨酸转化受阻，结果多巴胺和去甲肾上腺素减少。 假性神经

11、递质增多：芳香族氨基酸脱羧酶及苯丙氨酸羟化酶被激活，苯丙氨酸转化为苯乙醇胺和羟苯乙醇胺增多。 中枢抑制性神经递质增多：色氨酸增多，-羟化酶活化，生成的5-羟色胺增多。13、呼吸功能不全I型和II型的发病机制，给氧原则及其差别原因答：发病机制： I型：弥散障碍：1）弥散膜面积减少2）弥散膜厚度增加3）血液与肺泡的接触时间过短 II型：肺通气障碍：1）限制性通气不足：呼吸肌活动障碍；胸部和肺的顺应性降低；胸腔积液或气胸2）阻塞性通气不足： 中央性气道阻塞；外周性气道阻塞 给氧原则： 1.针对只有缺氧而不伴有CO2升高的I型呼衰，宜吸入较高浓度的O2，尽快使PaO2大于60 mmHg（80kPa），

12、SaO2上升到 85以上。 2.对于既有缺氧又有CO2潴留的II型呼衰，应持续性给予低浓度、低流量的O2（鼻导管给氧），使PaO2上升到55mmHg （7.33kPa）即可，此时SaO2已达80以上。如缺氧完全纠正则反而抑制呼吸，使PaCO2更高。 3.对COPD患者采用长期（程）氧疗，能降低肺动脉压，减轻右心负荷，并改善生活质量，提高生存率。14.水肿的发生机制：（1）毛细血管内外液体交换失衡组织液生成增多。 A毛细血管流体静脉压升高 B血浆胶体渗透压降低 C微血管壁通透性增加 D淋巴回流受阻（2）体内外液体交换失衡钠水潴留 A肾小管滤过率下降 B肾血流重分布 C近端小管重吸收钠水增加（肾小

13、球滤过分数增加，心房利钠肽分泌减少） D远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增多，抗利尿激素分泌增加）15.低钾血症：原因和机制：1、钾摄入不足 2、钾丢失过多 3、钾进入细胞内过多 对机体的影响：1、对肌肉组织的影响1） 肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或迟缓性麻痹2） 横纹肌溶解2、对心脏的影响心率失常 心肌细胞兴奋性增高，心肌传导性降低，房室束普肯野系统的快反应细胞自律性增高，心肌的收缩性增加 3、对肾脏的影响 功能变化：尿浓缩功能障碍，肾小管上皮细胞NH3生成增加，近曲小管对HCO3重吸收增强，引起碱中毒 形态结构的变化：近端小管上皮细胞发生空泡变性，可见间质纤维化和小管萎缩或扩

14、张 4、对消化系统的影响：胃肠道运动减弱，常发生恶心、呕吐和厌食，严重时可引起腹胀甚至麻痹性肠梗阻 5、对糖代谢的影响：低钾血症引起胰岛素分泌减少或作用减弱，引起轻度血糖升高 6、代谢性碱中毒16.高钾血症对机体的影响：1、 对肌肉组织的影响：1） 急性高血钾症：轻度高钾血症时，可有受阻感觉异常、疼、肌肉轻度震颤等症状。 严重高钾血症时，可有四肢软弱无力，腱反射消失甚至驰援性麻痹等症状。2） 慢性高钾血症：神经肌肉的功能变化远不如急性高钾血症明显2、对心脏的影响： 血钾浓度迅速轻度升高时，心肌的兴奋性增高，血钾浓度迅速显著升高时，心肌的兴奋性降低甚至消失； 心肌的传导性降低;心肌的自律性降低；

15、心肌收缩性降低。17.缺氧引起的呼吸系统，循环系统，血液系统等的变化：呼吸系统的变化：1、 动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加。2、 严重的急性缺氧可直接一直呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止。循环系统的变化：1、 心脏功能的变化：1）急性轻度和中毒缺氧时，心率增快。严重缺氧可直接抑制心血管运动中枢和导致心肌能量代谢障碍，是心率减慢； 2）缺氧初期，心肌收缩力增强，随心肌缺血时间的延长，心肌缺氧可降低心肌的舒缩功能，使心肌收缩力减弱，极严重的缺氧可直接抑制心血管运动中枢和导致心肌能量代谢障碍，使心肌收缩力减弱。3

16、）缺氧初期，心排出量增加，极严重的缺氧可因心率减慢、心肌收缩力减弱而导致心排出量降低2、血流分布改变：急性缺氧时，皮肤、腹腔器官因交感神经兴奋，缩血管作用占优势，使血管收缩；而心、脑血管因受局部组织代谢产物的扩血管作用使血流量增加3、肺循环的变化：肺泡缺氧及混合静脉的氧分压降低都可引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高。血液系统的变化：1）、红细胞增多2）、红细胞内2，3DPG含量增多，Hb氧离曲线右移中枢神经系统的变化 急性缺氧时可引起头痛、乏力、动作不协调、思维能力减退、多语好动、烦躁或欣快、判断能力和自主能力减弱、情绪激动和精神错乱等。严重缺氧时，中枢神经系统功能抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝、

17、嗜睡、甚至意识丧失。慢性缺氧时，精神症状较为缓和，可表现出精神不集中，容易疲劳，轻度精神抑郁等。缺氧引起的脑组织形态学改变主要表现为脑细胞肿胀、变性、坏死及间质脑水肿18.应激引起的两神经内分泌系统轴的反应，变化，代偿：蓝斑交感肾上腺髓质系统兴奋：1、反应和变化：应激时蓝斑交感肾上腺髓质系统的中枢效应主要是杏仁复合体、海马、边缘系统及大脑皮质去甲肾上腺释放增多引起的兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应。而外周效应主要表现为血浆中肾上腺、去甲肾上腺素和多巴胺等儿茶酚胺浓度的升高。2、代偿的意义： 1)促进中枢神经系统的兴奋和警觉，有利于机体协调神经内分泌反应，使机体处于最佳状态来抵抗突发的有害事件。

18、 2）支气管扩张，改善肺泡通气，提供更多的氧 3）全身血流重新分布，保证心脏、脑和骨骼肌的血液供应 4）促进糖原和脂肪分解，满足应激时集体增加的能量需要 5）影响其他激素的分泌，儿茶酚胺对绝大多数激素的分泌有促进作用，但对胰岛素的分泌却又抑制作用。下丘脑垂体肾上腺皮质系统兴奋：1、 反应和变化：肾上腺皮质激素合成和分泌增加，HPA轴的兴奋可差生明显的中枢效应，出现抑郁、焦虑及厌食等情绪行为的改变。2、 适应的代偿意义：1） 提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性2） 促进蛋白质的分解和糖原的异生，抑制肌肉组织对葡萄糖的利用，提肝糖原的储备和提高血糖水平3） 稳定溶酶体酶，是溶酶体酶内的溶酶不致溢出，

19、以免损伤细胞4） 促进炎症介质的生成、释放和激活，以免过强的炎症和变态反应等发生。19.DIC三期的表现，及其与休克关系（DIC又称血管内弥散性凝血）DIC时机体功能代谢变化：1、 出血 2、 休克 3、 脏器功能障碍4、 微血管性溶血性贫血与休克的关系：急性型DIC常伴有休克，重度及晚期休克又可促进DIC的形成。两者互为因果，形成恶性循环。DIC时：广泛微血栓形成，血管容量扩大，血容量减少，心泵功能障碍20.心功能不全机体的代偿机制变化和影响代偿机制：（一） 神经体液调节机制激活：交感神经兴奋性提高；肾素血管紧张素醛固酮系统激活；其它体液因素在心功能障碍时的变化。（二） 细胞因子和氧自由基生

20、成增加： 肿瘤坏死因子及白细胞介素表达上调；心肌中氧化应激。（三） 心肌改建和心室重构影响：（一）心排出量综合症：1） 心脏泵血功能降低 2） 血压变化3） 脏器血流量重分配 4） 外周血管和组织的适应性改变（二）静脉淤血综合症：1）循环血量增加2）心排出量减少3）体循环静脉淤血4）肺循环淤血21.呼吸功能不全I型和II型的发病机制，给氧原则及其差别原因发病机制：I型：弥散障碍：1）弥散膜面积减少2）弥散膜厚度增加3）血液与肺泡的接触时间过短II型：肺通气障碍：1）限制性通气不足：呼吸肌活动障碍；胸部和肺的顺应性降低；胸腔积液或气胸2）阻塞性通气不足：中央性气道阻塞；外周性气道阻塞给氧原则：1

21、.针对只有缺氧而不伴有CO2升高的I型呼衰，宜吸入较高浓度的O2，尽快使PaO2大于60 mmHg（80kPa），SaO2上升到85以上。2.对于既有缺氧又有CO2潴留的II型呼衰，应持续性给予低浓度、低流量的O2（鼻导管给氧），使PaO2上升到55mmHg（7.33kPa）即可，此时SaO2已达80以上。如缺氧完全纠正则反而抑制呼吸，使PaCO2更高。3.对COPD患者采用长期（程）氧疗，能降低肺动脉压，减轻右心负荷，并改善生活质量，提高生存率。22. 肝性脑病的四种学说，常见诱因及防治原则。 （肝性脑病的诱发因素有哪些？机制为？）答：肝性脑病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在

22、血循环中堆积，临床上出现一系列精神症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。其发病机制主要有以下四种学说：氨中毒学说(机制)严重肝性疾病时，由于氨的生成增多而清除不足，引起血氨增高及氨中毒。增多的血氨可通过血脑屏障（BBB）进入脑内，干扰脑细胞的代谢和功能，导致肝性脑病。1. 血氨增高的原因：氨生成过多（肠道等产氨过多，肾功减退时高浓度的尿素弥散至肠腔）；清除不足（肝内鸟氨酸循环合成尿素功能障碍）；肠道和尿液中PH的变化（临床上常口服不被小肠双糖酶水解的乳果糖使PH降低减少氨的吸收）。2. 氨对脑的毒性作用：干扰脑细胞的能量代谢；脑内神经递质的改变；对神经细胞有抑制作用。假性神经递质学说(机制)

23、假性神经递质主要有苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其结构与脑内重要神经递质去甲肾上腺素及多巴胺极为相似而生理作用相差甚远。当脑干网状结构中假性神经递质增多时，它们竞争性地取代去、多而被神经元摄取储存释放，产生微弱的生理作用，从而导致网状结构上行激动系统的功能障碍，使机体处于昏睡乃至昏迷状态。氨基酸失衡学说(不考)血浆中支链氨基酸BCAA与芳香族氨基酸AAA比值降低。大量AAA释放入血，肝脏对其分解能力降低，致使血浆AAA含量增高。AAA通过BBB并在脑内经脱羧酶和-羟化酶作用分解成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，造成脑内假性神经递质增多。同时AAA中的色氨酸可生成大量5-HT，抑制多巴胺生成，也可作为假性神经递质

24、，干扰脑细胞功能。-氨基丁酸学说(不考)脑内GABA水平升高，使神经细胞的静息电位处于超极化状态，产生突触后抑制作用，产生肝性脑病。常见诱因：消化道出血、碱中毒、感染、肾功能障碍、高蛋白饮食、镇静剂等。防治原则：消除诱因：防止消化道出血；控制蛋白质的摄入；纠正酸中毒；防治便秘。发病学治疗：减低血氨；应用左旋多巴；纠正aa失衡；应用BZ受体阻断剂。23.少尿期的特点，机制，及其引起肾性贫血，高血压，肾性骨营养不良的机制。(考其中的一个机制或者特点)答：少尿期的特点有1 少尿、无尿、尿钠增高、尿中有管型蛋白质及多种细胞；2 水中毒；3 氮质血症：指含氮代谢产物在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量显著增

25、高。4 高钾血症；5 代谢性酸中毒。发病机制：急性肾衰：肾血流动力学异常1. 肾血流量急剧减少：肾灌注压降低；肾血管收缩；肾血管阻塞。2. 肾内血流重分布：肾皮质缺血；肾髓质充血。肾小管损伤1. 形态学变化2. 功能受损：肾小管阻塞；原尿返漏。慢性肾衰：1. 健存肾单位进行性减少；2. 肾小管-间质损害；3. 矫枉失衡。血磷增高。PTH进行性分泌增多。可引起肾性骨病。肾性贫血：1. 促红细胞生成素减少；2. 红细胞生存期减短；3. 骨髓造血功能受抑制；4. 出血。肾性高血压：1. 钠、水潴留使血容量增多，引起心输出量增加；2. 肾素-血管紧张素系统活性增强使外周阻力提高；3. 肾合成PGE2、

26、PGA2等扩血管物质减少，引起血管收缩，进一步提高外周阻力。高血压能增加肾小球毛细血管张力，增加肾小球的滤过负荷，加速肾小球硬化。肾性骨营养不良：1. 钙、磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进；骨硬化/骨质疏松2. 维生素D代谢障碍；骨质钙化障碍3. 酸中毒。骨质脱钙24. 试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。 （右心功能不全转换为心功能不全）答：（1）肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度过高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；（2）肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬

27、化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压；（3）长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液粘度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心负荷；（4）有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因；（5）缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能；（6）呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则使胸内压异常降低，增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。25.为什么说血压降低不是休克早期的诊断指标？答：休克早期由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起一系列的代偿反应，可维持血压无明显降低。主要机理是：（1）通过“自身输血”与“自身输液”

28、，增加回心血量和心输出量；（2）心脏收缩力增强，心率加快；（3）血管外周总阻力升高。但是，尽管通过这些代偿机制血压维持在正常范围，但组织器官已有明显的缺血、缺氧；某些休克的原始病因例如内毒素性休克，可直接引起细胞损伤，在血压下降之前，已有骨骼肌细胞膜电位的降低和细胞氧化过程受抑制。因此，休克早期血压不一定下降，而血压没下降也并不意味着没有发生休克。26.试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制。答：蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为NH3增多，NH3能自由通过血脑屏障而入脑，参与肝性脑病发生。同时生成的苯乙胺和酪胺，当肝功能受

29、损时，可经肠道吸收进入门静脉。血液中的生物胺在通过肝时，不能充分解毒；或者由于门-体分流的形成而使生物胺直接进入到体循环中，苯乙胺和酪胺继而由血液进入脑组织，再经脑神经细胞内非特异性-羟化酶的作用形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这是两个在化学结构上与去甲肾上腺素和多巴胺正常神经递质相似的生物胺，但生理效能远较正常神经递质为弱，故称为假性神经递质。当脑干网状结构中假性神经递质增多时，则竞争性地取代正常神经递质，被神经末梢所摄取和贮存，当发生神经冲动时再释放出来。因假性神经递质作用效能不及正常神经递质强，致使网状结构上行激动系统功能失常，传至大脑皮层的兴奋冲动受阻，以致大脑功能发生抑制，出现意识障碍甚至昏迷。27. 脂型胆红素增多的机制:1）由于肝排泄功能障碍,大量醋型胆红素在肝内滞留并返流入血。2）相邻肝细胞坏死引起毛细血管破裂，胆汁成分从破裂处入血3）毛细血管通透性增高，胆汁成分可经肝细胞进入血液。4）毛细胆管被阻塞或被肿大的肝细胞压迫，都可促进胆汁成分入血。专心-专注-专业