【实用资料】临床医学内科进展心急性冠脉综合症诊治进展PPT.ppt

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1、临床医学内科进展心急性冠脉综合症诊治进展 急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（ACSACSACSACS）是冠状动脉（）是冠状动脉（）是冠状动脉（）是冠状动脉（CACACACA）粥硬）粥硬）粥硬）粥硬 化斑块不稳定为基本病理生理特点，以急性心肌缺化斑块不稳定为基本病理生理特点，以急性心肌缺化斑块不稳定为基本病理生理特点，以急性心肌缺化斑块不稳定为基本病理生理特点，以急性心肌缺血为共同特征的一组综合征，包括不稳定型心绞痛血为共同特征的一组综合征，包括不稳定型心绞痛血为共同特征的一组综合征，包括不稳定型心绞痛血为共同特征的一组综合征，包括不稳定型心绞痛 （UAPUAPUA

2、PUAP）、非）、非）、非）、非ST ST ST ST 段抬高心肌梗死（段抬高心肌梗死（段抬高心肌梗死（段抬高心肌梗死（NSTEMINSTEMINSTEMINSTEMI）和）和）和）和ST ST ST ST 段段段段抬高心肌梗死（抬高心肌梗死（抬高心肌梗死（抬高心肌梗死（STEMI STEMI STEMI STEMI）。由于对）。由于对）。由于对）。由于对ACS ACS ACS ACS 的病理基础的病理基础的病理基础的病理基础和发病机理的研究有了很大的进展，进而导致了治和发病机理的研究有了很大的进展，进而导致了治和发病机理的研究有了很大的进展，进而导致了治和发病机理的研究有了很大的进展，进而导

3、致了治疗策略的巨大变化，伴随关于疗策略的巨大变化，伴随关于疗策略的巨大变化，伴随关于疗策略的巨大变化，伴随关于ACS ACS ACS ACS 诸多临床试验结诸多临床试验结诸多临床试验结诸多临床试验结果的公布，经循证医学证实的有效治疗措施如急诊果的公布，经循证医学证实的有效治疗措施如急诊果的公布，经循证医学证实的有效治疗措施如急诊果的公布，经循证医学证实的有效治疗措施如急诊经皮冠状动脉介入治疗（经皮冠状动脉介入治疗（经皮冠状动脉介入治疗（经皮冠状动脉介入治疗（PCIPCIPCIPCI）、低分子肝素、血）、低分子肝素、血）、低分子肝素、血）、低分子肝素、血管紧张素转换酶抑制剂（管紧张素转换酶抑制剂

4、（管紧张素转换酶抑制剂（管紧张素转换酶抑制剂（ACEIACEIACEIACEI）、）、）、）、受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂和他汀类调脂药等被不同国家和地区写进了和他汀类调脂药等被不同国家和地区写进了和他汀类调脂药等被不同国家和地区写进了和他汀类调脂药等被不同国家和地区写进了ACS ACS ACS ACS 治治治治疗指南。疗指南。疗指南。疗指南。吕树铮（首都医科大学附属北京安贞医院心内科，北京 100029）急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（Acute Coronary Acute Coronary Syndrome,ACSSyndrome,ACS）标志着冠心病标志着冠心病:由慢性期转

5、变为急性期由慢性期转变为急性期;由稳定状态转为不稳定状态由稳定状态转为不稳定状态;ASC ASC病情重、变化快，迅速、及时、有效地处病情重、变化快，迅速、及时、有效地处理甚为重要。理甚为重要。不稳定性心绞痛（不稳定性心绞痛（UAPUAP）在）在ACSACS中处于核心地位中处于核心地位;最新的斑块病理学研究表明，最新的斑块病理学研究表明，ACSACS共同的基本共同的基本病理改变为血栓形成和病理改变为血栓形成和/或炎症改变。或炎症改变。ACS分类的演变8080年代以前年代以前 透壁透壁/非透壁（心内膜下）非透壁（心内膜下）80-9080-90年代年代 Q-Q-波波/非非Q Q波波9090年代以后年

6、代以后 ST ST段抬高段抬高/非非STST段抬高段抬高胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图持续ST段抬高急性冠状动脉综合征（ACS）ST段不抬高TnT(TnI)升高TnT(TnI)不升高STEMINSTEMIUAP急性冠状动脉综合征的新分型急性冠状动脉综合征的新分型 非非 ST 段抬高段抬高急性冠脉综合征急性冠脉综合征 UANQMIQW MINSTEMINSTEMI心肌梗塞心肌梗塞ST 段抬高段抬高Troponin elevated or notCK-MB or TroponinACUTE CORONARY SYNDROMESv不同临床表现常由以下病理生理不同临床表现常由以下病理生理机制所致

7、机制所致:动脉粥样斑块的破裂动脉粥样斑块的破裂;不同程度的血栓不同程度的血栓;远端栓塞远端栓塞;不稳定的动脉粥样硬化斑块不稳定的动脉粥样硬化斑块薄的，破裂的薄的，破裂的纤维帽及血栓纤维帽及血栓致密的巨噬致密的巨噬细胞浸润细胞浸润 稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块富含平滑肌细胞的富含平滑肌细胞的厚纤维帽厚纤维帽 ACSACS治疗的新模式治疗的新模式 CCU CPC 干预并发症干预并发症 及早开通及早开通IRA预防预防 MI限制限制MI面积面积 CK/CK-MB TnT/I 肌红蛋白肌红蛋白 监测心律失常监测心律失常 监测心肌缺血监测心肌缺血 （单一导联）（单一导联）（12导联）导联）

8、监测除颤分离监测除颤分离 监测除颤一体监测除颤一体 床旁床旁/袖珍超声袖珍超声 Q波波MI 非非ST段段ACS ACSACS的现代治疗的现代治疗6060年代以前年代以前 消极治疗消极治疗60-8060-80年代年代 被动治疗被动治疗 干预并发症干预并发症80-9080-90年代年代 主动治疗主动治疗 预防梗死预防梗死 限制梗死面积限制梗死面积 开通罪犯血管开通罪犯血管(阻塞的血管阻塞的血管)ACSACS的治疗决策的治疗决策STST段抬高的急性冠状动脉综合征段抬高的急性冠状动脉综合征段抬高的急性冠状动脉综合征段抬高的急性冠状动脉综合征 开通已经闭塞的冠状动脉开通已经闭塞的冠状动脉开通已经闭塞的冠

9、状动脉开通已经闭塞的冠状动脉 避免形成避免形成避免形成避免形成Q Q 波波波波 溶栓或者直接溶栓或者直接溶栓或者直接溶栓或者直接PTCAPTCASTST段不抬高的急性冠状动脉综合征段不抬高的急性冠状动脉综合征段不抬高的急性冠状动脉综合征段不抬高的急性冠状动脉综合征 避免冠状动脉闭塞避免冠状动脉闭塞避免冠状动脉闭塞避免冠状动脉闭塞 避免形成避免形成避免形成避免形成STST段抬高的心肌梗死段抬高的心肌梗死段抬高的心肌梗死段抬高的心肌梗死 不能溶栓不能溶栓不能溶栓不能溶栓 抗栓抗栓抗栓抗栓+抗缺血抗缺血抗缺血抗缺血+PCI+PCI急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征STST抬高的抬高的ACSACS

10、STST段抬高的心肌梗死段抬高的心肌梗死段抬高的心肌梗死段抬高的心肌梗死（STEMISTEMI）闭塞性血栓，纤维蛋白成闭塞性血栓，纤维蛋白成闭塞性血栓，纤维蛋白成闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主分为主分为主分为主 血管性闭塞，血流持续中血管性闭塞，血流持续中血管性闭塞，血流持续中血管性闭塞，血流持续中断断断断 尽早、完全、持续开通梗尽早、完全、持续开通梗尽早、完全、持续开通梗尽早、完全、持续开通梗死相关动脉死相关动脉死相关动脉死相关动脉 溶栓、直接溶栓、直接溶栓、直接溶栓、直接PTCAPTCA“亡羊补牢亡羊补牢亡羊补牢亡羊补牢”，有一定的不，有一定的不，有一定的不，有一定的不可挽救性可挽救性可挽救

11、性可挽救性STST不抬高的不抬高的ACSACS STST段不抬高的心肌梗死，段不抬高的心肌梗死，段不抬高的心肌梗死，段不抬高的心肌梗死，不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛 非闭塞性血栓，血小板成非闭塞性血栓，血小板成非闭塞性血栓，血小板成非闭塞性血栓，血小板成分为主分为主分为主分为主 血流减少，或者间歇中断；血流减少，或者间歇中断；血流减少，或者间歇中断；血流减少，或者间歇中断；栓塞栓塞栓塞栓塞 稳定破裂的斑块，维持冠稳定破裂的斑块，维持冠稳定破裂的斑块，维持冠稳定破裂的斑块，维持冠状动脉呈开通状态状动脉呈开通状态状动脉呈开通状态状动脉呈开通状态 抗栓、抗缺血抗栓、抗缺血

12、抗栓、抗缺血抗栓、抗缺血 可可可可“防患未然防患未然防患未然防患未然”，具有可挽，具有可挽，具有可挽，具有可挽救性救性救性救性STEMISTEMI直接直接PCI/PCI/静脉溶栓静脉溶栓时间就是心肌时间就是心肌/时间就是生命时间就是生命CPC/CPC/绿色通道绿色通道有胸痛，上医院！有胸痛，上医院！不稳定性心绞痛危险度分层不稳定性心绞痛危险度分层高危组（有以下特征之一者）：高危组（有以下特征之一者）：高危组（有以下特征之一者）：高危组（有以下特征之一者）：先前先前先前先前4848小时内缺血症状加重小时内缺血症状加重小时内缺血症状加重小时内缺血症状加重 持续静息性胸痛持续静息性胸痛持续静息性胸痛

13、持续静息性胸痛2020分钟分钟分钟分钟 肺水肿，肺水肿，肺水肿，肺水肿，EF40%EF0.05mV0.05mV，VTVT 心绞痛伴心绞痛伴心绞痛伴心绞痛伴S3S3奔马律或罗音奔马律或罗音奔马律或罗音奔马律或罗音 心绞痛伴低血压心绞痛伴低血压心绞痛伴低血压心绞痛伴低血压 充血性心衰充血性心衰充血性心衰充血性心衰 CTnICTnI明显升高明显升高明显升高明显升高中中中中危危危危组组组组（无无无无高高高高危危危危组组组组特特特特征征征征但但但但有有有有以以以以下下下下特特特特征征征征之一者）：之一者）：之一者）：之一者）：静息性心绞痛已消失，但可能有冠心病静息性心绞痛已消失，但可能有冠心病静息性心绞

14、痛已消失，但可能有冠心病静息性心绞痛已消失，但可能有冠心病 静静静静息息息息性性性性心心心心绞绞绞绞痛痛痛痛（2020分分分分钟钟钟钟）或或或或休休休休息息息息或或或或应应应应用用用用硝酸甘油后缓解者硝酸甘油后缓解者硝酸甘油后缓解者硝酸甘油后缓解者 心绞痛伴心绞痛伴心绞痛伴心绞痛伴T T波动态改变者波动态改变者波动态改变者波动态改变者 夜间心绞痛夜间心绞痛夜间心绞痛夜间心绞痛 过过过过去去去去2 2周周周周内内内内新新新新发发发发生生生生的的的的或或或或级级级级心心心心绞绞绞绞痛痛痛痛，多多多多个个个个导导导导联联联联有有有有QQ波波波波或或或或STST段段段段压压压压低低低低0.1mV0.1

15、mV，年龄，年龄，年龄，年龄6565岁岁岁岁 CTnI or TCTnI or T轻度升高轻度升高轻度升高轻度升高低低低低危危危危组组组组（无无无无高高高高中中中中危危危危组组组组的的的的特特特特征征征征但但但但有有有有以下表现之一者）：以下表现之一者）：以下表现之一者）：以下表现之一者）：心心心心绞绞绞绞痛痛痛痛频频频频率率率率、严严严严重重重重性性性性、持持持持续续续续时时时时间间间间增加增加增加增加 轻微的促发因素即可诱发心绞痛轻微的促发因素即可诱发心绞痛轻微的促发因素即可诱发心绞痛轻微的促发因素即可诱发心绞痛 2 2周周周周至至至至2 2月月月月内内内内新新新新发发发发生生生生的的的的

16、心心心心绞绞绞绞痛痛痛痛，心心心心电图正常或无新的变化电图正常或无新的变化电图正常或无新的变化电图正常或无新的变化 CTnI or TCTnI or T正常正常正常正常心电图的几点体会心电图的几点体会 STST段水平型压低段水平型压低段水平型压低段水平型压低0.05mv0.05mv（一般为（一般为（一般为（一般为0.1mv0.1mv）;T T波在波在波在波在R R波为主导联倒置（波为主导联倒置（波为主导联倒置（波为主导联倒置（0.2mv0.2mv），少数伴有），少数伴有），少数伴有），少数伴有QQ波波波波;观察中观察中观察中观察中STST段压低价值大于段压低价值大于段压低价值大于段压低价值大于

17、T T波的变化要注意动态变化波的变化要注意动态变化波的变化要注意动态变化波的变化要注意动态变化;新出现的束支传导阻滞，尤其为新出现的束支传导阻滞，尤其为新出现的束支传导阻滞，尤其为新出现的束支传导阻滞，尤其为LBBB;LBBB;新出现的室速新出现的室速新出现的室速新出现的室速.传统的心肌损伤标志物再认识（一）传统的心肌损伤标志物再认识（一）目前认为目前认为目前认为目前认为 AST AST、总、总、总、总LDH LDH 活力、活力、活力、活力、LDH1LDH1和总和总和总和总CK CK 活力测活力测活力测活力测定用于定用于定用于定用于AMIAMI早期诊断已经过时早期诊断已经过时早期诊断已经过时早

18、期诊断已经过时.ASTAST、LDH LDH、LDH1LDH1和和和和CKCK组织特异性差，且在血清中出现时组织特异性差，且在血清中出现时组织特异性差，且在血清中出现时组织特异性差，且在血清中出现时间较晚间较晚间较晚间较晚;8080年代年代年代年代CK-MBCK-MB被认为是诊断被认为是诊断被认为是诊断被认为是诊断AMIAMI金标准，金标准，金标准，金标准，CK-MB CK-MB、LDH1LDH1被被被被认为是心肌损伤特异的，目前认为在骨骼肌损伤恢复期，分认为是心肌损伤特异的，目前认为在骨骼肌损伤恢复期，分认为是心肌损伤特异的，目前认为在骨骼肌损伤恢复期，分认为是心肌损伤特异的，目前认为在骨骼

19、肌损伤恢复期，分化较差的骨骼肌细胞可大量表达化较差的骨骼肌细胞可大量表达化较差的骨骼肌细胞可大量表达化较差的骨骼肌细胞可大量表达CK-MB CK-MB、LDH1.LDH1.肌钙蛋白（肌钙蛋白（肌钙蛋白（肌钙蛋白（+）CK CKMBMB cTnT cTnT的特异性比的特异性比的特异性比的特异性比cTnIcTnI略低、略低、略低、略低、cTnTcTnT的高低可作预测参数的高低可作预测参数的高低可作预测参数的高低可作预测参数 心肌酶谱：包括乳酸脱氢酶（LDH）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CKMB）、羟丁酸脱氢酶（HBDH）。传统的心肌损伤标志物再认识（二）传统的心肌损

20、伤标志物再认识（二）90年代以来，肌红蛋白（年代以来，肌红蛋白（Myoglobin）、）、CTnT、CTnI相继出现，成为目前优秀相继出现，成为目前优秀的心肌损伤标志物的心肌损伤标志物Myoglobin优点优点 1小时血清出现小时血清出现Myoglobin缺点缺点 1、组织特异性差，骨骼肌损伤时、组织特异性差，骨骼肌损伤时也可大量释放入血；也可大量释放入血；2、诊断窗口短，、诊断窗口短，MI发生后发生后4小时即恢复到正常水平。小时即恢复到正常水平。有可能加用硝酸脂和钙拮抗剂急性冠脉综合征药物治疗以抵克力得与氯吡格雷为代表;Weitz,N Engl J Med 1997;337:688-98 H

21、irsh et al,Chest 1998;114:489S-510S已破裂的斑块重点修复，使不稳定变稳定;尽早、完全、持续开通梗死相关动脉氯吡格雷:75 mg/d，和阿司匹林 75-100mg到了80年代后期,新的心肌损伤标志物-心肌肌钙蛋白(cTn)出现,至1996年发表了大样本的心肌肌钙蛋白T(cTnT)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)的临床应用报告,由于cTn有极高的心肌特异性,使之在心肌损伤标志物中独占鳌头.由于对ACS 的病理基础和发病机理的研究有了很大的进展，进而导致了治疗策略的巨大变化，伴随关于ACS 诸多临床试验结果的公布，经循证医学证实的有效治疗措施如急诊经皮冠状动脉介入治疗（

22、PCI）、低分子肝素、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、受体阻滞剂和他汀类调脂药等被不同国家和地区写进了ACS 治疗指南。TIMI危险积分介于014分之间，所对应的30天死亡率分别为：0分0.稳定斑块、阻止新的不稳定斑块形成;心肌梗死急性期治疗的 时限性（最佳治疗时间窗）！避免形成ST段抬高的心肌梗死“亡羊补牢”，有一定的不可挽救性GPIIb/IIIa拮抗剂闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主 传统的心肌损伤标志物再认识（三）传统的心肌损伤标志物再认识（三）CTnT CTnT、CTnI CTnI是心肌肌钙蛋白亚型，是心肌肌钙蛋白亚型，是心肌肌钙蛋白亚型，是心肌肌钙蛋白亚型，MIMI发作发作发作发作早

23、期（早期（早期（早期（3-63-6小时）在血清出现，持续时间较小时）在血清出现，持续时间较小时）在血清出现，持续时间较小时）在血清出现，持续时间较CK-CK-MBMB长长长长;研究发现研究发现研究发现研究发现CTnTCTnT在肾衰、肺疾病在肾衰、肺疾病在肾衰、肺疾病在肾衰、肺疾病 、骨骼肌损伤、骨骼肌损伤、骨骼肌损伤、骨骼肌损伤时也升高（时也升高（时也升高（时也升高（Rifai N,1999;Lmmer FF,1998Rifai N,1999;Lmmer FF,1998）;从从从从早期诊断早期诊断早期诊断早期诊断、灵敏度灵敏度灵敏度灵敏度 、特异性特异性特异性特异性、诊断时间窗口诊断时间窗口诊

24、断时间窗口诊断时间窗口四个方面考虑，四个方面考虑，四个方面考虑，四个方面考虑，CTnI CTnI是目前效率最高的是目前效率最高的是目前效率最高的是目前效率最高的MIMI标标标标志物志物志物志物 心脏标志物在各种心血管疾病诊断中起着重心脏标志物在各种心血管疾病诊断中起着重心脏标志物在各种心血管疾病诊断中起着重心脏标志物在各种心血管疾病诊断中起着重要的作用要的作用要的作用要的作用.天门冬氨酸转氨酶天门冬氨酸转氨酶天门冬氨酸转氨酶天门冬氨酸转氨酶(AST)(AST)(AST)(AST)、肌酸激酶、肌酸激酶、肌酸激酶、肌酸激酶(CK)(CK)(CK)(CK)、乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶(

25、LDH)(LDH)(LDH)(LDH)及它们的同工酶及它们的同工酶及它们的同工酶及它们的同工酶(CK-MB(CK-MB(CK-MB(CK-MB、LDH1)LDH1)LDH1)LDH1)等等等等一套心肌酶谱在一套心肌酶谱在一套心肌酶谱在一套心肌酶谱在20202020世纪世纪世纪世纪6060606070707070年代对急性心肌梗死年代对急性心肌梗死年代对急性心肌梗死年代对急性心肌梗死(AMI)(AMI)(AMI)(AMI)的辅助诊断发挥了重要作用的辅助诊断发挥了重要作用的辅助诊断发挥了重要作用的辅助诊断发挥了重要作用.到了到了到了到了80808080年代后期年代后期年代后期年代后期,新的心肌损伤

26、标志物新的心肌损伤标志物新的心肌损伤标志物新的心肌损伤标志物-心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白(cTn)(cTn)(cTn)(cTn)出现出现出现出现,至至至至1996199619961996年发表了大样本的心肌肌钙蛋白年发表了大样本的心肌肌钙蛋白年发表了大样本的心肌肌钙蛋白年发表了大样本的心肌肌钙蛋白T(cTnT)T(cTnT)T(cTnT)T(cTnT)和心和心和心和心肌肌钙蛋白肌肌钙蛋白肌肌钙蛋白肌肌钙蛋白I(cTnI)I(cTnI)I(cTnI)I(cTnI)的临床应用报告的临床应用报告的临床应用报告的临床应用报告,由于由于由于由于cTncTncTncTn有极有极有极有

27、极高的心肌特异性高的心肌特异性高的心肌特异性高的心肌特异性,使之在心肌损伤标志物中独占鳌使之在心肌损伤标志物中独占鳌使之在心肌损伤标志物中独占鳌使之在心肌损伤标志物中独占鳌头头头头.近几年来近几年来近几年来近几年来,国内外对心肌损伤标志物的应用指南、国内外对心肌损伤标志物的应用指南、国内外对心肌损伤标志物的应用指南、国内外对心肌损伤标志物的应用指南、准则等准则等准则等准则等,均一致认为心肌肌钙蛋白是心肌损伤的确均一致认为心肌肌钙蛋白是心肌损伤的确均一致认为心肌肌钙蛋白是心肌损伤的确均一致认为心肌肌钙蛋白是心肌损伤的确诊标志物诊标志物诊标志物诊标志物.ACSACS治疗原则（从病理分为三个环节）治

28、疗原则（从病理分为三个环节）稳定斑块、阻止新的不稳定斑块形成稳定斑块、阻止新的不稳定斑块形成稳定斑块、阻止新的不稳定斑块形成稳定斑块、阻止新的不稳定斑块形成;已破裂的斑块重点修复，使不稳定变稳定已破裂的斑块重点修复，使不稳定变稳定已破裂的斑块重点修复，使不稳定变稳定已破裂的斑块重点修复，使不稳定变稳定;阻止完整和已破裂斑块的血栓形成阻止完整和已破裂斑块的血栓形成阻止完整和已破裂斑块的血栓形成阻止完整和已破裂斑块的血栓形成.体检体检,ECG监测监测,采血采血无持续节段升高无持续节段升高GPIIb/IIIa拮抗剂拮抗剂冠脉造影冠脉造影低危低危高危高危阳性阳性两次阴性两次阴性负荷试验负荷试验冠脉造影

29、冠脉造影肝素肝素(低分子或低分子或 普通普通),阿司匹林阿司匹林,氯吡格雷氯吡格雷(波立维波立维)*,受体阻断剂受体阻断剂,硝酸脂硝酸脂第二次肌钙蛋白测量第二次肌钙蛋白测量*除非计划5天内进行冠脉搭桥术.急性冠脉综合症（急性冠脉综合症（ACSACS）治疗法则治疗法则*断定为高危的病人（演变至心梗或死亡）断定为高危的病人（演变至心梗或死亡）针对高危患者的治疗策略针对高危患者的治疗策略*冠脉造影冠脉造影冠脉造影冠脉造影 4-484-48小时内小时内小时内小时内 如果出现以下情况如果出现以下情况如果出现以下情况如果出现以下情况,尽早开始：尽早开始：尽早开始：尽早开始：主要的心律失常主要的心律失常主要

30、的心律失常主要的心律失常 血液动力学不稳定血液动力学不稳定血液动力学不稳定血液动力学不稳定 曾行冠脉搭桥术曾行冠脉搭桥术曾行冠脉搭桥术曾行冠脉搭桥术 梗塞后早期的不稳定心绞痛梗塞后早期的不稳定心绞痛梗塞后早期的不稳定心绞痛梗塞后早期的不稳定心绞痛 治疗管理治疗管理治疗管理治疗管理 如果行血管成形术，开始灌输如果行血管成形术，开始灌输如果行血管成形术，开始灌输如果行血管成形术，开始灌输GPIIb/IIIaGPIIb/IIIa受体拮抗剂并持续受体拮抗剂并持续受体拮抗剂并持续受体拮抗剂并持续1212小小小小时时时时(Abciximab)(Abciximab)或或或或2424小时小时小时小时(Tiro

31、fiban,Eptifibatide)Tirofiban,Eptifibatide)对适宜行对适宜行对适宜行对适宜行PCIPCI术或不适宜行血运重建术的病人给予氯吡格雷术或不适宜行血运重建术的病人给予氯吡格雷术或不适宜行血运重建术的病人给予氯吡格雷术或不适宜行血运重建术的病人给予氯吡格雷;对准备进行冠脉搭桥术的病人，术前对准备进行冠脉搭桥术的病人，术前对准备进行冠脉搭桥术的病人，术前对准备进行冠脉搭桥术的病人，术前5 5天停用氯吡格雷天停用氯吡格雷天停用氯吡格雷天停用氯吡格雷;针对低危患者的治疗策略针对低危患者的治疗策略观察期内无胸痛观察期内无胸痛观察期内无胸痛观察期内无胸痛反复发作反复发作

32、无无无无 STST段压低或抬高，但有负段压低或抬高，但有负段压低或抬高，但有负段压低或抬高，但有负T T波波波波,平伸平伸平伸平伸的的的的T T波或正常波或正常波或正常波或正常ECGECG起初和重复检查无心肌钙蛋白升高起初和重复检查无心肌钙蛋白升高或其他心肌坏死的生物学标记或其他心肌坏死的生物学标记基础治疗基础治疗阿司匹林阿司匹林,氯吡格雷氯吡格雷(负荷量负荷量300mg，然后每天，然后每天75mg),受体阻受体阻断剂断剂,有可能加用硝酸脂和钙拮抗剂有可能加用硝酸脂和钙拮抗剂无无ECG变化变化第二次肌钙蛋白测量第二次肌钙蛋白测量:阴性阴性停用肝素停用肝素口服阿司匹林口服阿司匹林,氯吡格雷氯吡格

33、雷,受体阻断剂受体阻断剂,有可能加用硝酸脂和钙拮抗剂有可能加用硝酸脂和钙拮抗剂负荷负荷试验试验-确立冠状动脉疾病确立冠状动脉疾病(CAD)的诊断的诊断-评估将来事件的危险评估将来事件的危险针对低危患者的治疗策略针对低危患者的治疗策略积极和广泛地纠正危险因素积极和广泛地纠正危险因素积极和广泛地纠正危险因素积极和广泛地纠正危险因素氯吡格雷氯吡格雷氯吡格雷氯吡格雷:75 mg/d:75 mg/d，和阿司匹林和阿司匹林和阿司匹林和阿司匹林 75-100mg75-100mg 受体受体受体受体阻断剂阻断剂阻断剂阻断剂降脂药降脂药降脂药降脂药:HMG-CoAHMG-CoA还原酶抑制剂还原酶抑制剂还原酶抑制剂

34、还原酶抑制剂 ACEIACEI无持续无持续STST段抬高的段抬高的ACSACS长期治理长期治理目前尚无证据表明可降低死亡率或防止心肌梗死，而只能减轻症状.新近研究表明：早期干预策略尤其是与b/a 受体拮抗剂合用时，可减低死亡和心梗发生率.若谷丙转氨酶超过正常3倍或CK超过正常10倍，应考虑他汀类药物的副作用而及时停用.GPIIb/IIIa拮抗剂CTnT、CTnI是心肌肌钙蛋白亚型，MI发作早期（3-6小时）在血清出现，持续时间较CK-MB长;80年代CK-MB被认为是诊断AMI金标准，CK-MB、LDH1被认为是心肌损伤特异的，目前认为在骨骼肌损伤恢复期，分化较差的骨骼肌细胞可大量表达CK-M

35、B、LDH1.吕树铮（首都医科大学附属北京安贞医院心内科，北京 100029）临床医学内科进展心急性冠脉综合症诊治进展的-受体阻断作用；心绞痛伴S3奔马律或罗音ST段不抬高的心肌梗死，不稳定性心绞痛心绞痛伴二尖瓣返流性杂音心率超过100次/分；GPIIb/IIIa拮抗剂无持续ST段抬高的ACS必须清醒地意识到挽救心肌与病人长期预后的主要决必须清醒地意识到挽救心肌与病人长期预后的主要决必须清醒地意识到挽救心肌与病人长期预后的主要决必须清醒地意识到挽救心肌与病人长期预后的主要决定因素是三个而不是一个，即：定因素是三个而不是一个，即：定因素是三个而不是一个，即：定因素是三个而不是一个，即：1 1）再

36、灌注的早晚；）再灌注的早晚；）再灌注的早晚；）再灌注的早晚；2 2）早期持久性完全开通梗塞相关血管；）早期持久性完全开通梗塞相关血管；）早期持久性完全开通梗塞相关血管；）早期持久性完全开通梗塞相关血管；3 3）微血管水平也获得正常灌注。）微血管水平也获得正常灌注。）微血管水平也获得正常灌注。）微血管水平也获得正常灌注。危险分层的意义危险分层的意义早期危险分层将有利于合理利用卫生资源早期危险分层将有利于合理利用卫生资源根据个体选择不同的监护级别根据个体选择不同的监护级别指导选择不同的干预治疗手段指导选择不同的干预治疗手段非非STST段抬高段抬高ACSACS危险分层危险分层1.1.年龄年龄年龄年龄

37、6565岁或以上岁或以上岁或以上岁或以上2.2.3 3个或更多冠心病危险因素个或更多冠心病危险因素个或更多冠心病危险因素个或更多冠心病危险因素3.3.既往检查发现冠脉狭窄程度超过既往检查发现冠脉狭窄程度超过既往检查发现冠脉狭窄程度超过既往检查发现冠脉狭窄程度超过50%50%4.4.STST段偏移段偏移段偏移段偏移5.5.过去过去过去过去2424小时内心绞痛发作超过小时内心绞痛发作超过小时内心绞痛发作超过小时内心绞痛发作超过2 2次次次次6.6.过去过去过去过去1 1周内服用过阿司匹林周内服用过阿司匹林周内服用过阿司匹林周内服用过阿司匹林7.7.CKCK或或或或CKMBCKMB增高增高增高增高

38、最低积分（最低积分（最低积分（最低积分（0 0或或或或1 1）三重风险为）三重风险为）三重风险为）三重风险为4.7%4.7%；2 2分为分为分为分为8.3%;38.3%;3分分分分为为为为13.2%;413.2%;4分为分为分为分为19.9%;519.9%;5分为分为分为分为26.2%;26.2%;最高积分最高积分最高积分最高积分(6(6或或或或7)7)为为为为40.9%40.9%TIMI积分方案STST段抬高段抬高ACSACS危险分层危险分层 年龄超过年龄超过年龄超过年龄超过7575岁；收缩压低于岁；收缩压低于岁；收缩压低于岁；收缩压低于100mmHg100mmHg，各设为，各设为，各设为，

39、各设为3 3分分分分.65657575岁；心率超过岁；心率超过岁；心率超过岁；心率超过100100次次次次/分；分；分；分；KillipKillip分级分级分级分级2 24 4级，各级，各级，各级，各设为设为设为设为2 2分分分分.有冠心病、高血压和心绞痛史设为有冠心病、高血压和心绞痛史设为有冠心病、高血压和心绞痛史设为有冠心病、高血压和心绞痛史设为1 1分分分分.体重低于体重低于体重低于体重低于67kg67kg；开始治疗时间超过；开始治疗时间超过；开始治疗时间超过；开始治疗时间超过4 4小时，各设为小时，各设为小时，各设为小时，各设为1 1分分分分.前壁心肌梗死或左束支传导阻滞设为前壁心肌梗

40、死或左束支传导阻滞设为前壁心肌梗死或左束支传导阻滞设为前壁心肌梗死或左束支传导阻滞设为1 1分分分分.TIMI TIMI危险积分介于危险积分介于危险积分介于危险积分介于0 01414分之间，所对应的分之间，所对应的分之间，所对应的分之间，所对应的3030天死亡率天死亡率天死亡率天死亡率分别为：分别为：分别为：分别为：0 0分分分分0.8%0.8%；2 2分分分分1.6%;31.6%;3分分分分2.2%;42.2%;4分分分分7.3%;57.3%;5分分分分12%;612%;6分分分分16%;716%;7分分分分23%;823%;8分分分分27%;827%;8分以上分以上分以上分以上36%36%

41、TIMI积分方案用于危险度分层的无创检查用于危险度分层的无创检查心电图与心电图与X线线静息左心室功能（静息左心室功能（UCG与核素成像）与核素成像）运动试验运动试验负荷影象检查（核素和负荷影象检查（核素和UCG）冠冠 脉脉 造造 影影 有以下表现者为有以下表现者为:危险性随病变血管支数、病变弥漫程度、危险性随病变血管支数、病变弥漫程度、小血管病变、闭塞血管病变数而增高小血管病变、闭塞血管病变数而增高左主干病变左主干病变含血栓性病变含血栓性病变病变形态复杂病变形态复杂,行介入治疗行介入治疗 难以或无法植入支架难以或无法植入支架高危险性高危险性药药 物物 治治 疗疗抗凝治疗抗凝治疗溶栓剂溶栓剂抗血

42、小板治疗抗血小板治疗硝酸酯类硝酸酯类调脂治疗调脂治疗受体阻滞剂受体阻滞剂ACEIACEI类类钙拮抗剂钙拮抗剂LMWHLMWH相对于相对于UFHUFH的优势的优势血浆半减期比血浆半减期比血浆半减期比血浆半减期比UFHUFH长，皮下注射给药后的生物利长，皮下注射给药后的生物利长，皮下注射给药后的生物利长，皮下注射给药后的生物利用度比用度比用度比用度比 UFH UFH好好好好 与血浆蛋白和内皮细胞的结合率低，对血小板因与血浆蛋白和内皮细胞的结合率低，对血小板因与血浆蛋白和内皮细胞的结合率低，对血小板因与血浆蛋白和内皮细胞的结合率低，对血小板因子子子子4 4的的的的 敏感性降低敏感性降低敏感性降低敏感

43、性降低抗凝效应的预测性更好抗凝效应的预测性更好抗凝效应的预测性更好抗凝效应的预测性更好根据体重调整剂量，每日根据体重调整剂量，每日根据体重调整剂量，每日根据体重调整剂量，每日2 2次或次或次或次或1 1次皮下注射给药次皮下注射给药次皮下注射给药次皮下注射给药无需监测凝血参数无需监测凝血参数无需监测凝血参数无需监测凝血参数更少血小板减少症的发生更少血小板减少症的发生更少血小板减少症的发生更少血小板减少症的发生节省费用节省费用节省费用节省费用 幅度：幅度：幅度：幅度：34%34%57%57%(1)(1)Weitz,N Engl J Med 1997;337:688-98 Hirsh et al,C

44、hest 1998;114:489S-510S ACC/AHAACC/AHA及及ESC ESC 治疗指南建议治疗指南建议对急性冠状综合症对急性冠状综合症,PCI,PCI的患者的患者,提提倡在用倡在用ASAASA和和/或氯吡格雷治疗的基或氯吡格雷治疗的基础上础上,应用皮下应用皮下LMWHLMWH或静脉或静脉UFH.UFH.提倡提倡LMWHLMWH取代取代UFHUFH ACC/AHA ACC/AHA 治疗建议治疗建议 ACC/AHA guideline“不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛/非非非非STSTSTST段抬高心梗患者，除非段抬高心梗患者，除非段抬高心梗患者，除非段抬

45、高心梗患者，除非计划在计划在计划在计划在24242424小时内行冠脉搭桥手术，相对于普通小时内行冠脉搭桥手术，相对于普通小时内行冠脉搭桥手术，相对于普通小时内行冠脉搭桥手术，相对于普通肝素，依诺肝素（肝素，依诺肝素（肝素，依诺肝素（肝素，依诺肝素（EnoxaparinEnoxaparinEnoxaparinEnoxaparin）作为抗凝剂应）作为抗凝剂应）作为抗凝剂应）作为抗凝剂应优先选用。优先选用。优先选用。优先选用。(证据级别证据级别证据级别证据级别 A)A)A)A)”“Enoxaparin is preferable to UFH as an anticoagulant Enoxapar

46、in is preferable to UFH as an anticoagulant Enoxaparin is preferable to UFH as an anticoagulant Enoxaparin is preferable to UFH as an anticoagulant in patients with UA/NSTEMI,unless CABG is planed with 24 hoursin patients with UA/NSTEMI,unless CABG is planed with 24 hoursin patients with UA/NSTEMI,u

47、nless CABG is planed with 24 hoursin patients with UA/NSTEMI,unless CABG is planed with 24 hours(level of evidence A).(level of evidence A).(level of evidence A).(level of evidence A).”抗血小板聚集治疗抗血小板聚集治疗ACSACS治疗中最有效的方法治疗中最有效的方法治疗中最有效的方法治疗中最有效的方法阿司匹林可使阿司匹林可使阿司匹林可使阿司匹林可使ACSACS患者心梗发生率与死亡率减患者心梗发生率与死亡率减患者心

48、梗发生率与死亡率减患者心梗发生率与死亡率减少少少少70%70%，开始剂量，开始剂量，开始剂量，开始剂量160160325mg/d325mg/d，并按，并按，并按，并按7575325mg/d325mg/d终身维持，超过终身维持，超过终身维持，超过终身维持，超过325mg/d325mg/d不能进一步不能进一步不能进一步不能进一步改善治疗效果，反而增加副作用（胃肠道出血）改善治疗效果，反而增加副作用（胃肠道出血）改善治疗效果，反而增加副作用（胃肠道出血）改善治疗效果，反而增加副作用（胃肠道出血）的发生率的发生率的发生率的发生率环氧化酶抑制剂环氧化酶抑制剂急性冠脉综合征急性冠脉综合征药物药物治疗治疗A

49、DP受体拮抗剂受体拮抗剂以抵克力得与氯吡格雷为代表以抵克力得与氯吡格雷为代表以抵克力得与氯吡格雷为代表以抵克力得与氯吡格雷为代表;机理：抑制血小板表面的机理：抑制血小板表面的机理：抑制血小板表面的机理：抑制血小板表面的ADPADP受体，且不影响受体，且不影响受体，且不影响受体，且不影响阿司匹林阻滞的环氧化酶通路阿司匹林阻滞的环氧化酶通路阿司匹林阻滞的环氧化酶通路阿司匹林阻滞的环氧化酶通路;因血流动力学和皮肤学的副作用，抵克力得现因血流动力学和皮肤学的副作用，抵克力得现因血流动力学和皮肤学的副作用，抵克力得现因血流动力学和皮肤学的副作用，抵克力得现已被氯吡格雷代替已被氯吡格雷代替已被氯吡格雷代替

50、已被氯吡格雷代替;氯吡格雷起效更快、安全性更好，可用于阿司氯吡格雷起效更快、安全性更好，可用于阿司氯吡格雷起效更快、安全性更好，可用于阿司氯吡格雷起效更快、安全性更好，可用于阿司匹林禁忌或是阿司匹林耐受的匹林禁忌或是阿司匹林耐受的匹林禁忌或是阿司匹林耐受的匹林禁忌或是阿司匹林耐受的ACSACS的替代治疗的替代治疗的替代治疗的替代治疗;对于高危的对于高危的对于高危的对于高危的ACSACS或是行介入治疗以后的患者可或是行介入治疗以后的患者可或是行介入治疗以后的患者可或是行介入治疗以后的患者可与阿司匹林合用与阿司匹林合用与阿司匹林合用与阿司匹林合用;急性冠脉综合征急性冠脉综合征药物药物治疗治疗血小板