【实用资料】麻醉期间肺保护PPT.ppt
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1、麻醉期间肺保护麻醉期间肺保护麻醉期间肺保护提提 纲纲 呼吸机引起的肺损伤发生机制呼吸机引起的肺损伤发生机制 肺保护性通气策略肺保护性通气策略 液体治疗液体治疗 机械通气本身引起的肺损伤机械通气本身引起的肺损伤 机械通气机械通气最严重的并发症最严重的并发症呼吸机引起的肺损伤呼吸机引起的肺损伤ventilator-induced lung injury(VILI)Fleischmann等回顾性研究了等回顾性研究了3970例例50岁以上岁以上行非心脏手术的患者,发现发生肺部并发症行非心脏手术的患者,发现发生肺部并发症与心脏并发症发生率相似与心脏并发症发生率相似肺部并发症肺部并发症 2.7%心脏并发症
2、心脏并发症 2.5%术后肺部并发症发生率术后肺部并发症发生率Am J Med 2003;115:515520肺泡壁薄且暴露于肺泡压中,毛细血管表面积巨大,呈肺泡壁薄且暴露于肺泡压中,毛细血管表面积巨大,呈高流高流低压低压特点特点肺的肺的重吸收功能很强重吸收功能很强,可保持,可保持“干干”的状态,有利于气体交的状态,有利于气体交换换肺泡性肺水肿发生前,增宽的肺泡性肺水肿发生前,增宽的肺组织间隙可储存大量液体肺组织间隙可储存大量液体肺内淋巴管可吸收组织间隙内白蛋白,降低组织间隙胶体渗肺内淋巴管可吸收组织间隙内白蛋白,降低组织间隙胶体渗透压,减轻静水压增高引起的间质性肺水肿的临床表现透压,减轻静水压
3、增高引起的间质性肺水肿的临床表现肺肺 脏脏 特特 点点 肺组织内液体生成过多及清除减少肺组织内液体生成过多及清除减少 机械力破坏了肺微循环血气屏障机械力破坏了肺微循环血气屏障 肺血管通透性增加肺血管通透性增加 内皮细胞及上皮细胞的破坏或凋亡、细胞间连接断裂内皮细胞及上皮细胞的破坏或凋亡、细胞间连接断裂VILI 肺损伤主要表现肺水肿 呼吸机引起的肺损伤呼吸机引起的肺损伤Gajic等回顾性研究了等回顾性研究了3261例接受机械通气的患者,例接受机械通气的患者,其中其中205例(例(6.2%)发生)发生ARDS,Logistic回归分析回归分析发现以下因素与发现以下因素与 ARDS的发生相关的发生相
4、关v大潮气量(大潮气量(700 ml)v高气道峰压(高气道峰压(30 cmH2O)v高呼气末压(高呼气末压(5 cmH2O)VILI发生机制发生机制Intensive Care Med 2005;31:9226气压伤(气压伤(baratrauma)容量伤(容量伤(volutrauma)不张伤(不张伤(atelectrauma)生物伤(生物伤(biotrauma)VILI发生机制发生机制1944年年Macklin等首先发现机械通气患者的高气道等首先发现机械通气患者的高气道压是引起气体外溢致气胸、纵隔气肿等肺损伤的主压是引起气体外溢致气胸、纵隔气肿等肺损伤的主要因素,定义为要因素,定义为气压伤气压
5、伤1988年年Dreyf等利用动物模型发现大潮气量机械通气等利用动物模型发现大潮气量机械通气可引起严重的肺水肿可引起严重的肺水肿,同样压力的小潮气量通气则同样压力的小潮气量通气则不引起肺损伤,提出了不引起肺损伤,提出了容积伤容积伤的概念的概念VILI发生机制发生机制 跨肺压跨肺压关键因素关键因素 指肺内压与胸膜腔内压之差指肺内压与胸膜腔内压之差VILI发生机制发生机制跨肺压跨肺压肺泡过度扩张、破裂肺泡过度扩张、破裂容量伤容量伤气压伤气压伤增加肺泡内压和间质静水压,有利于肺泡和间质液回流入血管内2血尿素氮:BUN7.心脏并发症 2.4胸部x线片:术前应常规行胸部正侧位x线片检查机械通气可活化炎性
6、细胞并促进释放细胞因子,激发肺内或肺外组织的炎症反应,导致或加重ARDS或多系统器官衰竭对于肾功能正常而手术中尿量 7.1944年Macklin等首先发现机械通气患者的高气道压是引起气体外溢致气胸、纵隔气肿等肺损伤的主要因素,定义为气压伤肺泡壁薄且暴露于肺泡压中,毛细血管表面积巨大,呈高流低压特点根据压力-容积曲线(P-V 曲线)中呼气支的低拐点增加肺泡内压和间质静水压,有利于肺泡和间质液回流入血管内 气压伤、容量伤气压伤、容量伤VILI发生机制发生机制肺泡上皮细胞断裂肺泡上皮细胞断裂跨肺压跨肺压气道峰值压力高气道峰值压力高(35cm H 35cm H2 2O O)潮气量过大潮气量过大间质气肿
7、间质气肿皮下气肿皮下气肿纵膈气肿纵膈气肿气胸气胸毛细血管内皮细胞及基底膜的破坏毛细血管内皮细胞及基底膜的破坏毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加肺水肿肺水肿液体大量渗出液体大量渗出 剪切力剪切力p 机械通气时,闭陷的肺泡在吸气压的作用下张开,呼气机械通气时,闭陷的肺泡在吸气压的作用下张开,呼气 期若没有适当的呼气末正压维持,肺泡再次闭陷,肺泡期若没有适当的呼气末正压维持,肺泡再次闭陷,肺泡 在周期性的反复张开与闭陷过程中持续的产生剪切力在周期性的反复张开与闭陷过程中持续的产生剪切力p 跨肺压跨肺压30 cmH20时,肺泡周围的剪切力约时,肺泡周围的剪切力约150 cmH20VILI发生机制发生
8、机制 生物性损伤生物性损伤 机械通气可活化炎性细胞并促进释放细胞因机械通气可活化炎性细胞并促进释放细胞因子,激发肺内或肺外组织的炎症反应,导致或加子,激发肺内或肺外组织的炎症反应,导致或加重重ARDS或或多系统器官衰竭多系统器官衰竭VILI发生机制发生机制 发生机制发生机制细胞表面分子构形改变细胞表面分子构形改变细胞膜的破坏细胞膜的破坏张力敏感性阳离子通道张力敏感性阳离子通道VILI发生机制发生机制跨肺压跨肺压剪切力剪切力肺损伤肺损伤由机械力诱导的由机械力诱导的,以炎症细胞激以炎症细胞激活为基础的生物学损伤活为基础的生物学损伤本质本质Oliveira等研究比较了传统通气量与保护性通气对等研究比
9、较了传统通气量与保护性通气对支气管肺泡灌洗液中支气管肺泡灌洗液中TNF-a和和IL-8的影响的影响研究发现,大潮气量组研究发现,大潮气量组(10 12 ml/kg)支气管肺支气管肺泡灌洗液中泡灌洗液中TNF-a和和IL-8明显高于明显高于小潮气量组小潮气量组(6 8 ml/kg)VILI发生机制发生机制Crit Care 2010;14:R39机械通气不仅导致机械通气不仅导致肺组织结构性损伤肺组织结构性损伤且引起肺组织且引起肺组织“生物学损生物学损伤伤”,肺泡的过度扩张、终末肺单位反复开放和关闭产生的剪,肺泡的过度扩张、终末肺单位反复开放和关闭产生的剪切力加重肺的损伤,诱发严重的炎症反应切力加
10、重肺的损伤,诱发严重的炎症反应病理改变病理改变与与ALI/ARDS相似相似VILI发生机制发生机制小小 结结发生机制发生机制跨肺压跨肺压 关键因素关键因素剪切力剪切力生物性损伤生物性损伤气压伤气压伤容量伤容量伤1血常规检查:血常规检查:Hb160 gL,HCT60,往往提示慢性缺氧,往往提示慢性缺氧2血尿素氮:血尿素氮:BUN7.5 mmolL预示术后肺部并发症的风险因素预示术后肺部并发症的风险因素3血清白蛋白:血清白蛋白血清白蛋白:血清白蛋白45mmHg,术后肺部并发症明显增加,术后肺部并发症明显增加术术 前前 评评 估估实验室检查与辅助检查指在进行机械通气支持的同时,指在进行机械通气支持的
11、同时,保护肺组织保护肺组织免受呼吸机相关性肺损伤免受呼吸机相关性肺损伤保护性肺通气策略保护性肺通气策略小潮气量(小潮气量(Tidal volume,VT)低气道平台压(低气道平台压(Pplat)根据不同病情设定的适合的呼气末正压(根据不同病情设定的适合的呼气末正压(positive end-expiratory pressure,PEEP)容许性高碳酸血症(容许性高碳酸血症(permissive hypercapnia,PH)肺复张手法(肺复张手法(lung recruitment maneuvers,LRM)保护性肺通气策略保护性肺通气策略2000年美国一项大规模前瞻性研究表明,对年美国一项
12、大规模前瞻性研究表明,对861例例ALI/ARDS的病人行机械通气支持治疗,的病人行机械通气支持治疗,小潮气量小潮气量(6ml/kg)通气的病人死亡率显著低于传统潮气量)通气的病人死亡率显著低于传统潮气量(12ml/kg)通气)通气被认为是过去被认为是过去10年在年在ALI/ARDS治疗上取得的最大治疗上取得的最大进步进步小小 潮潮 气气 量量N Eng J Med 2000;342:1301-1308采用小潮气量、低气道压机械通气,容许一定范围采用小潮气量、低气道压机械通气,容许一定范围内的高内的高CO2血症血症最大限度的降低机械通气所产生的牵张、剪切力等最大限度的降低机械通气所产生的牵张、
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