燃煤型地方性氟(砷)中毒概况9568.pptx

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1、燃煤型地方性氟（砷）中毒（生活方式病）第一部分 地方性氟(砷)中毒的基本知识一、地方性氟(砷)中毒的基本概念 1.地方性氟中毒：是在特定的地理环境中发生的一种地球化学性疾病。它是在自然条件下，人们长期生活在高氟环境中，主要是通过饮水、空气或食物等介质，摄入过量的氟而导致的全身慢性蓄积性中毒。2.地方性砷中毒：是一种生物地球化学性疾病，是居住在特定地理环境条件下的居民长期通过饮水、空气、食物摄入过多的砷，而引起的以皮肤色素脱失、着色、角化及癌变为主的全身性的慢性中毒。二、地方性氟(砷)中毒的病区类型1.地方性氟中毒 1)饮水型 2)燃煤污染型 3)饮茶型2.地方性砷中毒 1)饮水型 2)燃煤污染

2、型 3)混合型三、燃煤污染型地方性氟(砷)中毒的病区分布燃煤污染型地方性氟(砷)中毒：云南、贵州，四川，重庆，湖北，湖南，陕西，河南，江西，山西，广西，浙江，辽宁，北京。燃煤污染型地方性砷中毒：贵州 陕西 四、地方性氟(砷)中毒的病情及防治情况1.地方性氟中毒的病情现况全国地方性氟中毒病情统计表病区类型县数(个)村数(个)氟斑牙人数(人)氟骨症人数(人)饮水型 1,117 117,389 22,136,729 1,364,412燃煤型 201 28,005 15,345,494 1,392,501合计 1,318 1,45,394 37,482,223 2,756,9132.地方性氟中毒的防治

3、现况全国地方性氟中毒防治情况统计表病区类型病区村数(个)/户数(户)已改水村数(个)/已改灶户数(户)改水/改灶率(%)实际受益人口(万人)饮水型 117,389 47,428 40.40 4,193.40燃煤型 5,217,438 2,026,448 38.84 709.463.地方性砷中毒病情现况全国地方性砷中毒病情统计表病区类型 县数(个)村数(个)病人数(人)饮水型 44 480 9,755燃煤型 4 26 2,336合计 48 506 12,0914.地方性砷中毒的防治现况全国地方性砷中毒防治情况统计表病区类型病区村数(个)/户数(户)已改水村数(个)/已改灶户数(户)改水/改灶率(

4、%)实际受益人口(万人)饮水型 480 251 52.29 54.30燃煤型 6,641 2,655 39.98 1.09五、地方性氟(砷)中毒的临床表现1.地方性氟中毒的临床表现 1)氟斑牙临床表现及分型 釉质光泽度改变 釉质着色 釉质缺损2)氟骨症临床表现临床体征 骨关节运动功能障碍，肢体变形，神经系统改变体征。X线改变 骨质硬化，骨质疏松，骨质软化，骨间断性生长，关节退行性变，骨干骨间膜、肌腱附着点钙化骨化。2.地方性砷中毒的临床表现 皮肤表现：皮肤改变特征是三联征：色素沉着、色素脱失、掌跖角化、皮肤癌。神经系统主要表现：视神经、听神经损伤，末稍神经炎，感觉神经传导减慢等。另外，呼吸系统

5、，消化系统，心、脑血管及末梢循环，泌尿生殖系统均有一定损伤。六、燃煤污染型氟(砷)中毒的预防 停用高氟(砷)煤，改烧低氟(砷)煤 改炉改灶 改变粮食、辣椒等食物的烘烤、保存、食用方式。改变燃料结构 调整住房结构 地方性氟(砷)中毒的预防工作，很重要的一条是对病区居民进行健康教育，改变其不良的生活习惯，使其自觉地认识疾病、预防疾病。第二部分 地方性氟(砷)中毒的流行病学调查结果燃煤污染型病区 调查省份抽取的调查村数量 省 调查村数贵州 48云南 21湖北 12湖南 39重庆 186四川 75合计 3811.防治措施落实状况及炉灶报废情况 2.食物氟含量检测结果玉米氟含量检测结果 辣椒氟含量检测结

6、果 3.调查省儿童尿氟检测结果 4.儿童氟斑牙检查结果 5.成人度氟骨症病人检出结果 省 县 残废型氟骨症人数云南 镇雄 50湖北 秭归 3重庆 巫山 14彭水 188黔江 1合计 203四川 古蔺 4合计 260第二部分 研究热点一、生活燃煤污染型地方性氟中毒到2010年全国新改炉改灶降氟300万户，病区户改炉改灶率达到75%，90%以上的新建炉灶在5年后性能良好，居民正确使用炉灶率达到95%以上。二、地方性砷中毒到2010年，完成所有生活燃煤污染型地方性砷中毒病区的改灶，居民正确使用炉灶率要达到95%以上。三、实现地方性氟（砷）中毒防治目标保障措施1.加强领导，建立健全工作机制。2.加强法

7、制管理，依法行政。3.拓宽筹资渠道，加大经费投入力度。4.加强地方病防治专业机构建设，提高人员素质。5.实施全国重点地方病干预项目，推动西部地区和贫困地区地方病防治工作。6.建立监督和评价机制。四、研究热点1.继续开展地方性氟（砷）中毒的流行病学研究，其目的是摸清地方性氟（砷）中毒的病情及防治现状，为防治措施的落实提供依据。2.地氟病发病机制研究氟骨症属于“钙矛盾”疾病的学说：确认膳食低钙是地氟病的主要促发因素，氟骨症从发病机理上属于钙矛盾疾病。进一步明确氟中毒骨相损害是影响骨转换，骨转换加速是形成骨病变多样性的基础。膳食低钙不仅促进肠道氟的吸收和骨氟沉积，而且它本身就可启动成骨、破骨活跃和骨

8、转换加速，与氟的骨骼效应具有高度一致性，即氟的作用有相当大的部分是通过使体液Ca2+降低和靶细胞Ca2+内流升高来介导的。氟中毒继发甲旁亢，促使骨病变向骨软化、骨质疏松转化。大剂量氟可造成非骨相的某些脏器损害，但骨骼远比心、肝、肾等脏器敏感，因而不宜仅以非骨相损害指标去探索氟中毒的发病机理。过量氟可在整体动物诱导肝、脑、肾等细胞凋亡，这一发现在慢性氟中毒亚临床的非骨相损害中具有重要意义。氟中毒诱发的自由基增多和氧化应激反应与非骨相损害关系比较密切，但与骨相损害缺乏明确的相关性。在此基础上，还需做进一步探讨：除 Ca以外，其它营养因素在地氟病发病机制中究竟起到什么作用；氟骨症与氧化应激的关系；开

9、展人群干预实验，验证 Ca和抗氧化物质在地氟病防治中的作用。3.饮茶型氟中毒的研究饮茶型氟中毒流行特征是成人病情重，儿童病情相对轻；藏族病情重，蒙古族病情相对轻。X线影像特征以骨关节病病变占多数，特别在藏族病区，更为明显。发现了尿氟与病情矛盾现象，即无论尿氟均值，还是尿氟最高值，蒙古族儿童和成人的尿氟水平均高于藏族，但病情却较轻。影响病情主要因素，除致病因子砖茶氟外，还有营养因素。提出砖茶含氟量300mg/kg标准。动物实验证明，含氟量高的砖茶可引起牙齿、骨骼等组织的病理改变，也可引起肾脏、肝脏等器官的组织病变。低氟砖茶研制取得一定进展。4.防治地氟（砷）病的健康教育干预模式各级政府领导重视，

10、实施行政干预。做好乡村医生和教师的健康教育培训。组织播放健康教育录像。开展健康咨询工作。在每个乡村所在地及公路沿线制作永久性标语和宣传栏。每家发放宣传资料，张贴宣传画进行宣传。5.除氟技术研究筛选出羟基磷灰石和载锆骨炭两种除氟剂，除氟容量分别为10.7、12.4mg/g。6.环境砷与病情关联分析病区饮水中水砷严重超过国家饮用水水质标准，且水砷含量越高，病人病情越严重。井水中所含砷大多以无机砷的形式存在，所占比例为总砷含量的92%98%，其中As()为无机砷的52.784.3%。在水砷含量相近的情况下，三价砷比例越高，病情越重。7.地砷病诊断指标探索经过研究，1998年10月中国发布了修订后的“

11、地方性砷中毒临床诊断标准”，即以“皮肤三联征”。作为主要指标。从砷致DNA损伤的断片分布规律和混杂因素分析入手，探索了DNA损伤作为地方性砷中毒效应标志的可行性。首次发现砷致DNA损伤的特异性表现，并建立了末梢血全血慧星实验检测DNA损伤方法，具有取血微量、简捷、经济的特点。8.地砷病病理机制研究“砷致机体组织器官损害的多样性机制”以及“砷致癌机制”一直是研究的难点和热点。细胞毒性：生物膜损伤的主要原因可能是脂质过氧化作用。医学界已认定砷还具有基因毒性，是人类确切的致癌物，但砷诱癌动物模型仍未复制成功，机制也不明了。谢谢观看/欢迎下载BY FAITH I MEAN A VISION OF GOOD ONE CHERISHES AND THE ENTHUSIASM THAT PUSHES ONE TO SEEK ITS FULFILLMENT REGARDLESS OF OBSTACLES.BY FAITH I BY FAITH