糖尿病酮症酸中毒ppt课件.pptx

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1、 糖尿病酮症酸中毒（DKA）一、糖尿病酮症酸中毒(DKA)概述 DKA 由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下，胰岛素缺乏以及拮抗激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征.临床表现为烦渴、多饮、多尿、无力等症状加重，但食欲锐减、嗜睡、呼吸深大且有酮味、神志不清、失水、休克、昏迷等。二、糖尿病酮症酸中毒的诱因 各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染为最常见 不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、使用相对禁忌的药物、药物抗药性的产生等 饮食失调 应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等

2、。并发或合并严重疾病三、糖尿病酮症酸中毒发病机理 胰岛素不足(相对或绝对)升糖激素增加 胰升糖素 肾上腺素 皮质醇等 血糖升高FFA 增加细胞外液高渗 大量酮体产生细胞内脱水,电解质紊乱代谢性酸中毒DKA 临床表现四、DKA 高血糖的病理生理 高血糖原因 胰岛素的缺乏 升血糖激素分泌增多 脱水等 高血糖导致高渗性利尿产生脱水、口干、脉快而细、肢体厥冷，进一步发展为血压下降、尿少、休克及意识障碍 由于代谢紊乱可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状DKA 高酮血症的病理生理 原因：胰岛素缺乏促使糖的利用障碍及拮抗激素的增加以及细胞因子等因素参与 脂肪分解加速及儿茶酚胺促使LPL 活性增强造成大量的FF

3、A 堆积，进而通过肝脏 氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和-羟丁酸增多产生酮体，由于酸性代谢产物的产生增多而出现酮症酸中毒。此时为代偿出现呼吸加快、加大、加深而呼出过多的二氧化碳，同时气体有烂苹果味DKA 酸碱平衡失代偿的病理生理 酸中毒：酸性代谢产物的堆积 碳酸氢根的大量丢失 急性肾功能衰竭等 脱水 渗透性利尿 酸性代谢产物的排出 入量不足等 电解质紊乱 以低钾为主 血磷也降低五、糖尿病酮症酸中毒的分级按程度可分为三级 轻度：仅有酮症而无酸中毒 中度：有酮症及轻、中度酸中毒 重度：有酮症酸中毒伴有昏迷者或虽无意识障碍，co2CP10mmol/L六、DKA 的临床症状 原糖尿病症状加重：肢软无力，极

4、度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH7.0 时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。脱水和休克症状：中、重度的DKA 常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。七、血糖的实验室检查 血糖明显升高 一般在左右 33.3mmol/L 多伴有高渗状态或肾功能障碍 极少数病人可达

5、55.5mmol/L 以上血酮体的实验室检查 血酮体定性强阳性，定量5mmol/L 酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羟丁酸（后两者为酸性）现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感 在缺氧时，产生乙酰乙酸较-羟丁酸少，故酮体可阴性，酮症酸中毒纠正后缺氧状态好转，酮体可反而呈阳性 血酮体 正常0.5mmol/L 轻度升高,需要多饮水 1.5-3mmol/L 为中度升高,应补充液体 3.0mmol/L 为重度升高,应积极治疗血糖与血酮体的关系 血酮体（-）血酮（+）血酮明显升高血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA 糖尿病 血糖控制不良 碳水化合物摄入血糖正常 空腹状态时可 DKA 纠正后乙 能夜间

6、低血糖 酰乙酸升高 DKA 时胰岛素 用量过多血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷 非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病其他实验室检查 CO2-CP 和PH 下降 酸中毒分度 轻度:CO2-CP 20mmol/L,pH 7.35 中度:CO2-CP 15mmol/L,pH 7.20 重度:CO2-CP 10mmol/L,pH 7.05 HCO3-下降（失代偿期可降至15-10mmol/L 以下）尿糖、尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出现尿糖及尿酮体下降）电解质紊乱,以低血钾为主辅助检查血酸度：酸中毒代偿期血pH 在正常范围内；失代偿期常pH320mOsm/L。公式：血浆渗透压=2

7、(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。八糖尿病酮症酸中毒的诊断要点 DKA 的临床症状 血糖13.9mmol/L（250mg/dl）血pH 7.35 阴离子间隙:也称阴离子间隙（AG）：指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）浓度间的差值，即AG=UAUC。增大：提示为酸中毒 减低：可能为酸性代谢产物增多 血酮体阳性 尿糖、酮体阳性九、治疗目的 降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态

8、。九糖尿病酮症酸中毒的治疗原则 积极补充液体 胰岛素的应用 见尿补钾 补充镁 热量的补充 适当和有必要时补充碱性药物 及时处理诱发因素 对症处理补充液体 充分的液体补充可使血糖下降25 50%输 液 量 及 速 度：按 体 重 的10%为 第 一 天 的 补 液 量，一 般 为4000 5000ml；严 重 失 水 者 可 达6000ml 8000ml，头2h 补 充1000ml 2000ml，第3 6h 补 充1000 2000ml；液 体 种 类：开 始 输 入 生 理 盐 水，当 血 糖 下 降 至250mg/dl（13.9mmol/L）左 右 时，开 始 输 入5%葡 萄 糖 液或葡萄

9、糖盐水 注意个体化原则胰岛素治疗 胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公斤体重0.1U 速度，持续静脉输注。给药途径：持续静滴，为目前首选。血糖下降速度每小时3.6 6.1mmol/L(70100mg/d1)为宜。如开始治疗后2 小时血糖无肯定下降，胰岛素剂量应加倍。当血糖降至11.1 13.9mmol/L，改输5 葡萄糖液加入普通胰岛素(按每34g 葡萄糖加1U 胰岛素计算)。纠正酸中毒 酸中毒对机体影响：（1）血PH 值7.0,抑制心肌收缩力，引起心律失常；（2）血PH 值与通气功能关系 血PH 值7.2，通气功能 酸中毒大呼吸；血PH 值7.0

10、，抑制呼吸中枢；（3）胰岛素敏感性下降纠正酸中毒 目前明确认为DKA 治疗时补碱并非必要及有益。因DKA 的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA 时的酸中毒自然会被纠正。补碱指征 血pH7.0；纠酮治疗后2 小时血pH7.1；CO2CP6.5mmol/L）；对输液无反应的低血压；治疗后期发生严重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给碳酸氢钠50mmol，相当于5 NaHCO3 84ml，用注射用水稀释成 1.25 溶液，静脉滴注。pH7.2 或H

11、CO3 15mmol/L 后，即可停止补碱补钾 DKA 时失钾严重，即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗14 小时后发生低钾。补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.55.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L 立即补钾。尿量少于30ml/h 不补；血钾高于 5.5mmol/L 不补。补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g 氯化钾/h)。第1 日内可补氯化钾4.5 9g。补钾2 6 小时后必须查血钾。补钾速度快者，必须有心电图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄

12、糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行57 天才能纠正钾代谢紊乱。钾的补充 当血钾6.0mmol/L 或尿量30ml/h，血钾5.5mmol/L,输注胰岛素的同时即可开始补钾 补钾为13 20mmol/h（相当于的氯化钾溶液）,24 小时总量3 6g。若以后仍5.5mmol/L,每增加1000ml 液体加1 1.5 克钾 使血钾维持在3.5mmol/L 以上 监测血钾（心电图监测、血钾测定）必要时考虑胃肠道补钾葡萄糖的补充 补充葡萄糖的目的 促进酮体的消除 补充热量 补充葡萄糖的量 最低需要量为800Kcal/d 20Kcal/kg/d 葡萄糖或碳水化合物150-200g/d 静脉补充葡萄糖的速

13、度：8g/h补充镁离子 无 低 血 钾 出 现 或 经 治 疗 低 血 钾 已 纠 正 后，发 生 室 性 心 律 紊乱的患者，可能有镁的不足 补充镁疗法 可在100ml 液体中加入2.5 5ml 的50%的硫酸镁静脉滴注 观察心率紊乱是否得以纠正低血容量休克 原因：DKA 时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮

14、质激素和升压药物 肺水肿 DKA 治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速补液。胰腺炎 DKA 时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高时应注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。急性心梗 心梗可为DKA 的并发症，也可促发DKA。是DKA 死亡

15、的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。其他 感 染：根据患者情况，结合病原学检查，选用合适的抗菌素。脑水肿 肾功能不全 脑血栓 胃肠道表现；因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺炎。酮症酸中毒治愈标准：治愈标准：症状消失，失水纠正，神志、血压正常。血酮正常，尿酮阴性。碳酸氢盐、血pH 正常。血电解质正常。护理 一、严密观察病情 1)体温、脉搏、呼吸、血压等一般生命体征的观察。2)准确记录出入量，防止严重失水。3)定时测定血钾、钠、钙、氯，防止电解质平衡紊乱。4)观

16、察血糖、尿糖，二氧化碳结合力的变化，严防低血糖。5)观察神志、意识等中枢神经功能。二、按重症护理保持病室安静，空气新鲜，并备齐急救药品和设备等便于抢救。注意保持呼吸道通畅，持续性低流量吸氧，增加脑组织供血供氧，保护脑细胞，取侧卧位或平卧位头偏向一侧，预防肺部感染。安全护理 躁动及意识障碍的病人为防止其意外拔管及坠床，应予适当的保护性肢体约束。跟患者及家属解释说明适当约束的必要性和重要性，以取得其支持和配合。约束的部位予棉垫等保护皮肤，2 小时观察其皮肤有无发红，破溃，每班要进行交班。四、呕吐的护理一般床旁需备吸痰装置，必要时备电动吸引器。床头应垫与中单防止呕吐时弄脏床单位，呕吐时头偏向一侧，观

17、察呕吐物的量、颜色、性状，及时清理呕吐物五、皮肤护理，预防褥疮勤翻身，勤擦洗，勤更换，以杜绝褥疮的发生。因一旦发生将加重病情，延长病程，严重者甚至继发感染引起败血症而危及生命。注意保暖，避免烫伤。六、口腔护理由于患者机体内糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，抵抗力降低，暂未进食，因而细菌可在口腔内迅速繁殖，易致口腔气味重，进而产生炎症，溃疡等，通过口腔护理可保持口腔清洁、湿润。七、留置导尿护理患者尿失禁，易污湿床单，故留置导尿，并做好相应的护理。八、心理护理 因糖尿病是一种慢性终身性疾病，长期服药、病情迁延反复及长期需要控制饮食，易并发各种并发症，患者一旦出现并发症，病情危重，病死率较高，易加重患者心理

18、负担，产生悲观失望及恐惧心理等不良情绪，护理人员应告知患者本病可防，重点在于防止诱发因素，控制饮食，定量定期服药，配合治疗，以消除患者恐惧心理，使各种治疗护理措施得以实施，取得患者的配合。健康指导 定期进行全面检查：对血糖、尿糖、酮体进行监测，发现异常及时进行治疗。生活要有规律：必须合理地控制饮食，坚持体育锻炼，保证充足的睡眠，增强机体的抵抗力。胰岛素注射的方法，降糖药的服用 避免同传染病患者接触：以防感染。有感染时应积极治疗。避免各种诱因：有应激情况时应随时调整胰岛素用量。注意劳逸结合，防止过度劳累。如出现厌食、恶心、呕吐等症状时应及时到医院就诊：检查血糖和尿酮体，以便早诊断早治疗。厌食是酮症酸中毒的早期信号，要特别引起警惕。嘱病人随身携带糖尿病保健卡，注明诊断，家庭住址，以防万一发生酮症昏迷便于抢救。