课件冠状动脉痉挛冠状动脉疾病中常见特殊临床综合征.ppt

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1、冠状动脉痉挛冠状动脉疾病中常见特殊临床综合征冠状动脉疾病中常见特殊临床综合征中国医科大学心脏血管疾病研究所 中国医科大学心脏血管疾病研究所中国医科大学附属第一医院 中国医科大学附属第一医院 曾定尹 曾定尹冠状动脉痉挛研究的历史19世纪初20世纪中期20世纪末至今1910年Osler认为，冠状动脉粥样硬化时，任何用力可引起心肌缺血和痉挛。1927年Gallavardin首先提出CAS可导致冠状动脉闭塞1951年Prizmen tal首次报道了变异型心绞痛发作时心电图表现ST段抬高，提出是由于CAS所致。1973年Oliva 经冠状动脉造影、1977年Mescri的病理生理学观察均支持随着冠状动脉

2、造影技术在临床的广泛应用，发现冠状动脉痉挛也可发生于稳定性和不稳定性心绞痛患者。Bertrand报告心绞痛连续冠脉造影中CAS发生率达，新近AMI中20有CAS18世纪中叶18世纪中叶病理学家在AMI猝死的患者尸检中发现5070的AMI患者冠状动脉固定狭窄50。1845年Latham首先提出CAS可致心绞痛CAS高发病率 临床应予关注l l 2008 2008年 年CASPAR CASPAR试验：超过 试验：超过1/4 1/4的 的CAS CAS患者无明显的冠脉血 患者无明显的冠脉血管堵塞，其中约 管堵塞，其中约50%50%的患者存在明确的冠脉痉挛 的患者存在明确的冠脉痉挛l l Freque

3、ncy of provoked coronary artery arterial spasm in Frequency of provoked coronary artery arterial spasm in 1089 patients undergoing arteriography 1089 patients undergoing arteriographyNormalAtypical chest painExertional angina Angina at restRecent myocardial infarctOld myocardial infarctValvular dise

4、aseCardiomyopathyFrom Michel E Circulation 1982,V ol 65 No71 299-1304AS 59 AS 59 CAS CAS冠状动脉痉挛与缺血性心脏病l l 心绞痛成因与 心绞痛成因与CAS CAS CAS CAS在安静心绞痛、劳累性心绞痛及 在安静心绞痛、劳累性心绞痛及AMI AMI等缺血性心脏病发生中发挥重要作用 等缺血性心脏病发生中发挥重要作用 变异型心绞痛：心外膜冠脉剧烈收缩引起一过性血流下降 变异型心绞痛：心外膜冠脉剧烈收缩引起一过性血流下降 CAS CAS在冠脉微血管也可发生 在冠脉微血管也可发生 心肌内微小冠脉痉挛不一定伴心肌耗

5、氧量增加 心肌内微小冠脉痉挛不一定伴心肌耗氧量增加 CAS CAS部位易进展为 部位易进展为AS AS 血流量降低 血流量降低 血小板与纤溶系统活化 血小板与纤溶系统活化 平滑肌细 平滑肌细 胞增殖 胞增殖 CAS CAS可见于不同程度冠脉硬化部位，可见于不同程度冠脉硬化部位，CAS CAS部位与初期冠脉硬化部位相一致 部位与初期冠脉硬化部位相一致 CAS CAS为新型心肌梗死重要相关因素 为新型心肌梗死重要相关因素 冠状动脉痉挛与急性冠脉综合征l l CAS CAS是急性冠脉综合症重要诱发因素 是急性冠脉综合症重要诱发因素 不稳定斑块破裂与 不稳定斑块破裂与CAS CAS密切相关 密切相关

6、CAS CAS致纤维包膜应力不均衡 致纤维包膜应力不均衡 斑块破裂 斑块破裂 交感神经应激性增高 交感神经应激性增高 斑块炎症细胞激活 斑块炎症细胞激活 CAS CAS纤维系统活性亢进，纤溶活性下降，血小板及粘附因子活化，造 纤维系统活性亢进，纤溶活性下降，血小板及粘附因子活化，造成易血栓状态，同时促进血管收缩性增加 成易血栓状态，同时促进血管收缩性增加 ACS ACS防治中斑块稳定与 防治中斑块稳定与CAS CAS防治有重要临床意义 防治有重要临床意义CAS CASAP UAP（VAP）NSTEMI STEMI SMICMSACAS的临床表现按冠状动脉痉挛发生部位分为：l l心外膜冠状动脉痉

7、挛心外膜冠状动脉痉挛典型表现变异性心绞痛典型表现变异性心绞痛l l冠状动脉微血管痉挛冠状动脉微血管痉挛微血管痉挛与心肌微微血管痉挛与心肌微 血管功能障碍血管功能障碍心外膜冠状动脉痉挛 典型变异型心绞痛 静息心绞痛 劳累性心绞痛 不稳定性心绞痛 急性心肌梗死 PCI围手术期以“胸痛、晕厥1个月，加重5小时”为主诉来急诊。1个月前活动后出现意识丧失，3-5秒后意识恢复，伴有胸痛。5小时前活动后出现胸痛，伴有心悸、大汗。发现高血压10年，否认糖尿病，吸烟30年，10支/天。病例 张XX 男 54岁 入院 2.2.急诊急诊ECGECG（2012-5-20 14:342012-5-20 14:34）电复

8、律术后）：电复律术后）：窦性心律，窦性心律，5151次次/分，分，IIII、IIIIII、aVF STaVF ST段抬高，段抬高，V1-V4 STV1-V4 ST段下移。急诊段下移。急诊CAGCAG未见冠脉异常，未见冠脉异常，22、33、44段心肌运动减弱。段心肌运动减弱。1.1.急诊急诊ECGECG（2012-5-20 13:472012-5-20 13:47）4.4.入院入院ECGECG（2012-5-23 8:162012-5-23 8:16）：急性下壁心肌梗死。）：急性下壁心肌梗死。3.3.入院入院ECGECG（2012-5-21 9:292012-5-21 9:29）：下壁心肌梗死演

9、）：下壁心肌梗死演变。变。cTnIcTnI。冠状动脉痉挛特殊临床表现 是指心外膜冠状动脉一过性次全或者完全闭塞导致心肌严重 是指心外膜冠状动脉一过性次全或者完全闭塞导致心肌严重缺血的临床综合征。缺血的临床综合征。ECG ECG特征：特征：暂时性 暂时性ST ST段抬高、对应导联 段抬高、对应导联ST ST段下移、段下移、T T波高耸、可发生严 波高耸、可发生严 重性心律失常，甚至室颤。重性心律失常，甚至室颤。运动试验时 运动试验时ST ST段抬高，与运动激活冠脉交感神经 段抬高，与运动激活冠脉交感神经 受体引 受体引 起 起CAS CAS有关。活动期、晨起诱发率高、加作核素心肌显像能 有关。活

10、动期、晨起诱发率高、加作核素心肌显像能 提高阳性率。提高阳性率。病情归转：病情归转：发病初头半年急性期伴有心绞痛，严重心律失常，猝死，发病初头半年急性期伴有心绞痛，严重心律失常，猝死，死亡率 死亡率10%10%，非致死性心肌梗死，非致死性心肌梗死20%20%。3 3 6 6个月病情逐渐稳定，可再次发 个月病情逐渐稳定，可再次发作 作。长期预后因素：器质性病变范围 长期预后因素：器质性病变范围 严重程度 严重程度变异型心绞痛（Prizmental 心绞痛）冠状动脉痉挛无创性诊断方法ll标准12导联心电图ll Holter心电图ll过度换气负荷与心电图运动负荷联合试验ll过度换气负荷与冷加压联合试

11、验ll核素灌注心肌显像负荷试验 病历 才XX 男 49岁 入院 入院 5年来反复大量饮酒、吸烟、熬夜后突发胸痛，含硝酸甘油可缓解，加重4天入院。无高血压及糖尿病史。CTnI 0.000(3 0.000(3次 次)。冠脉造影：阴性。24小时动态心电图 6 6月 月17 17日 日6 6月 月18 18日 日窦性心律 平均心率65次/分室性事件：104次房性事件：13次 aVF V3 V5 动态演变 持续 半分钟到数分钟 共16次室性事件：104次 室速5阵 1秒 16秒 缺血 室速 于ST段异常时出现Holter心电图 对对CASCAS检出具有非常重要的价值检出具有非常重要的价值l l 记录多导

12、联或 记录多导联或12 12导联 导联Holter Holter心电图 心电图l l 连续监测 连续监测24 2448 48小时或者增加监测次数，能提高诊断阳 小时或者增加监测次数，能提高诊断阳性率。性率。CAS CAS检出率 检出率20-30%20-30%l l 埋藏式 埋藏式Holter Holter能捕捉到发作次数较少的 能捕捉到发作次数较少的CAS CASl l 鉴别：与非病理性 鉴别：与非病理性ST ST段抬高鉴别 段抬高鉴别 早期复极综合征 早期复极综合征 心包炎 心包炎 体位变化 体位变化 过度换气 过度换气 低血钾 低血钾冠状动脉痉挛心电图学诊断与评估CAS CAS为 为ST

13、ST段持续 段持续性形态凹面向上 性形态凹面向上心电图运动负荷试验l l 采用 采用Bruce Bruce方法 方法l l 注意事项及判断：注意事项及判断：1.1.试验前逐渐停用硝酸酯类药物 试验前逐渐停用硝酸酯类药物 2.2.诱发 诱发ST ST上升及心绞痛持续时间长，予硝酸酯类药物 上升及心绞痛持续时间长，予硝酸酯类药物 易发时间及清晨试验阳性率高 易发时间及清晨试验阳性率高 4.4.诱发 诱发ST ST段上升的导联常与自发时导联一致，但 段上升的导联常与自发时导联一致，但ST ST下移的导联 下移的导联有时不一致 有时不一致 5.5.运动试验 运动试验ST ST段下移的病例多伴有严重冠脉

14、狭窄 段下移的病例多伴有严重冠脉狭窄 6.6.试验时 试验时ST ST段先下移继而抬高，或先上升继而下移，其与冠脉 段先下移继而抬高，或先上升继而下移，其与冠脉狭窄程度及侧支循环相关 狭窄程度及侧支循环相关 7.7.重复性差 重复性差，缘于，缘于CAS CAS程度随时变化 程度随时变化 8.8.有时 有时运动后才出现 运动后才出现ST ST段上升 段上升 特异现象 特异现象 9.9.运动时心肌氧供减低比心肌需氧增加更重要 运动时心肌氧供减低比心肌需氧增加更重要冠状动脉痉挛心电图学诊断与评估病历一：运动试验诱发冠脉痉挛运动试验诱发冠脉痉挛运动试验冠脉痉挛缓解后过度换气负荷试验原理 过度换气引起呼

15、吸性碱中毒 过度换气引起呼吸性碱中毒 细胞Na+/H+交换细胞内H+转移到细胞外，细胞外Na+转移到细胞内Na+/Ca2+交换Na+从细胞内转移至细胞外，Ca2+从细胞外转移至细胞内，导致细胞内Ca2+浓度升高诱发CAS冠状动脉痉挛心电图学诊断与评估过度换气负荷试验方法 方法1 1血管作用药的给药至少应在负荷试验前 血管作用药的给药至少应在负荷试验前48 48小时中止，期望在 小时中止，期望在清晨安静时进行。清晨安静时进行。2 2 过度换气负荷试验中，以及负荷后 过度换气负荷试验中，以及负荷后10 10分钟期间，使用 分钟期间，使用12 12导联 导联心电图进行常规观察。心电图进行常规观察。3

16、 3按照 按照1 1分钟间隔测定血压。分钟间隔测定血压。4 4患者取仰臥位，安静时的 患者取仰臥位，安静时的12 12导联心电图和血圧测定后，进行 导联心电图和血圧测定后，进行过度换气的说明。过度换气的说明。随后，在 随后，在患者尽可能的范围内，督促患者进行 患者尽可能的范围内，督促患者进行6 6分钟的频繁的 分钟的频繁的过度换气（以 过度换气（以25 25次 次/分以上为标准）。分以上为标准）。5 5过度换气负荷中观察到心绞痛发作的出现及心电图上出现显 过度换气负荷中观察到心绞痛发作的出现及心电图上出现显著的 著的ST-T ST-T变化的情况下，应迅速中止过度换气负荷。变化的情况下，应迅速中

17、止过度换气负荷。6 6出现心绞痛发作的情况下，迅速给予速效性硝酸酯类药物。出现心绞痛发作的情况下，迅速给予速效性硝酸酯类药物。7 7 ST ST水平的评价在心电图上的 水平的评价在心电图上的J J点至 点至80ms 80ms之间进行 之间进行。冠状动脉痉挛心电图学诊断与评估过度换气负荷试验l l评价评价 389 389例实验组与对照组（乙酰胆碱诱发）对比阳性例实验组与对照组（乙酰胆碱诱发）对比阳性率：自然发作率：自然发作55次次/W 84%/W 84%55次次/W 39%/W 39%1 1次次/W 29%/W 29%敏感性敏感性 61.7%61.7%特异性特异性 100%100%Nakao K

18、,Ohgushi M,Yoshimura M,Morooka K,Okumura K,Ogawa H,Kugiyama K,Oike Y,Fujimoto K,Yasue H.Hyperventilation as a specific test for diagnosis of coronary artery spasm.Am J Cardiol.1997;80:545-549.冠状动脉痉挛心电图学诊断与评估无创检测方法联合应用 能提高CAS检出率 过度换气与运动联合试验方法：首先行过度换气，心绞痛发作为阳性 若阴性则继续Bruce运动平板试验判定：符合以下至少1条为试验阳性 试验期间和试验

19、后至少 试验期间和试验后至少2 2个相邻导联出现 个相邻导联出现ST ST段抬高 段抬高；试验期间或试验后出现 试验期间或试验后出现ST ST段水平型或下斜型压低 段水平型或下斜型压低 Hiranoy etal InT J Cardiol Hiranoy etal InT J Cardiol（3 3）：）：331-337 331-337无创检测方法联合应用 无创检测方法联合应用 能提高 能提高CAS CAS检出率 检出率 过度换气与冷加压联合试验过度换气与冷加压联合试验方法：过快过深呼吸 方法：过快过深呼吸6 6分钟，分钟，30 30次 次/分，右手浸入冰水中（浸至 分，右手浸入冰水中（浸至腕

20、关节）腕关节）2 2分钟，分钟，15 15分钟内每隔 分钟内每隔1 1分钟做一次 分钟做一次12 12导 导ECG ECG。有条。有条件用超声心动图监测室壁运动并记录图像。件用超声心动图监测室壁运动并记录图像。判定：出现以下之一为阳性 判定：出现以下之一为阳性 典型胸痛；典型胸痛；ECG ECG显示 显示ST ST段移位 段移位；UCG UCG显示室壁运动异常 显示室壁运动异常CAS CAS敏感性 敏感性91%91%，特异性，特异性90%90%，精确性，精确性91%91%向定成等冠脉痉挛的诊断与治疗 向定成等冠脉痉挛的诊断与治疗 人民军医出版社 人民军医出版社 2013 2013CAS无创性检

21、测方法的比较1.敏感性（与冠脉狭窄程度有异）过度通气 过度通气 运动负荷 运动负荷 过度换气联合运动负荷 过度换气联合运动负荷 冠脉狭窄 冠脉狭窄75%15%40%84%75%15%40%84%冠脉狭窄 冠脉狭窄50%16%26%63%50%16%26%63%2.特异性几乎100%Sueda etal Jpn Heart J 2002,43 Sueda etal Jpn Heart J 2002,43（4 4）；）；307-317 307-317核素灌注心肌显像负荷试验 非创伤性检查最常用检查方法之一非创伤性检查最常用检查方法之一阳性判定：核素负荷试验前无心肌缺血，负荷试验后（静注潘生丁或下肢

22、运动）呈现反向再分布。敏感性100%，特异性40%。加上临床症状（静息性胸痛、胸闷）和ECG运动试验阴性或恢复期阳性时：敏感性96%，特异性94%，准确性92%谢振宏、向定成等，中国循环杂志2010：263-266冠脉痉挛诊断流程图药物治疗有效药物：有效药物：1.1.硝酸酯：提供 硝酸酯：提供NO NO供体，发作时应用 供体，发作时应用 预防应用选用长效硝酸盐 预防应用选用长效硝酸盐2.CCB(2.CCB(氨氯地平，硫氮卓酮 氨氯地平，硫氮卓酮)：首选药物，两种：首选药物，两种CCB CCB联合应用 联合应用 CCB CCB与硝酸盐类药物联用 与硝酸盐类药物联用3.3.尼可地尔：尼克酰胺衍生物

23、，选择性冠脉扩张作用，对血液动力 尼可地尔：尼克酰胺衍生物，选择性冠脉扩张作用，对血液动力学影响小 学影响小注意药物：注意药物：1.1.受体阻滞剂：氧耗量增加导致的心肌缺血是良好的适应症。传统 受体阻滞剂：氧耗量增加导致的心肌缺血是良好的适应症。传统的 的 受体阻滞剂 受体阻滞剂（受体占优势），可导致 受体占优势），可导致CAS CAS加重 加重2.aspirin 2.aspirin可能加重病情 可能加重病情心外膜冠状动脉痉挛冠状动脉搭桥术后CAS l l 术前后内源性血管收缩物质产生 术前后内源性血管收缩物质产生、外源性儿茶酚胺及血管收缩药致 外源性儿茶酚胺及血管收缩药致冠脉易痉挛状态 冠脉

24、易痉挛状态 围手术期血流动力学不稳定 围手术期血流动力学不稳定CAS CAS可使患者陷入致死状态具有反复发 可使患者陷入致死状态具有反复发生特征 生特征 治疗：硝酸盐类 治疗：硝酸盐类、CCB CCB、K K+通道开放剂（尼可地尔）通道开放剂（尼可地尔）、Rho Rho激酶抑 激酶抑制剂（有前途药物）制剂（有前途药物）非药物治疗：非药物治疗：IABP IABP、非体外循环 非体外循环CABG CABG、血管桥的选择、血管桥的选择冠状动脉微血管痉挛 冠脉微血管痉挛心绞痛完全识别、诊断很困难：小冠状动脉不能被CAG直接观察评估冠脉微循环方法复杂、耗时，临床难以进行心肌缺血标志物、心肌缺血代谢产物检

25、测不到心肌微血管病（CMVD）的分类Camici PG,Crea F.Coronary microvascular dysfunction.N Engl J Med.2007;356:830840.冠状动脉痉挛特殊临床表现与心电图特征原发性冠脉微血管性心绞痛常见类型 常见类型：（：（1 1）原发性心肌微血管病 原发性心肌微血管病（2 2）继发性心肌微血管病 继发性心肌微血管病1.稳定型原发性微血管心绞痛（MVA）具有与劳累相关的症状具有与劳累相关的症状 无器质性心脏病或全身性疾病无器质性心脏病或全身性疾病 可伴有危险因子（高血压、糖尿病）可伴有危险因子（高血压、糖尿病）冠状动脉痉挛特殊临床表现

26、原发性冠脉微血管性心绞痛 3.3.2.2.4.4.1.1.冠脉微血管性心绞痛1973年Kenp 典型劳累型心绞痛、CAG正常的心绞痛综合征 1983年Opherk 病变可能在冠状动脉的心肌内分支“心脏X综合征”1991年Cannon 冠状动脉微血管痉挛所致“冠状微血管性心绞痛”目前观点 小冠状动脉扩张储备功能减低及冠状动脉痉挛 痉挛部位在CAG不能显影的冠状前小动脉 心理和精神因素是重要影响因素治 疗 诊 断多见于年轻或中年女性，常无CAD危险因素。临床依据：有典型或不典型劳累型心绞痛，EET“+”或MPI显示心肌缺血证据而CAG正常者则予以诊断。与非心源性胸痛如胸膜炎、反流性食道炎、肋间神经

27、痛及心脏神经官能症和主动脉夹层及肥厚性心肌病等疾病相鉴别。尚无特异方法。药物治疗以缓解心绞痛和改善冠脉微循环为主。CCB如硝苯地平或硫氮唑酮可改善心肌血流灌注，尼索地平有扩张冠脉心肌内分支疗效。-blocker用于微血管性心绞痛有效。硝酸盐类能改善部分患者症状，但不能提高运动耐量。冠脉微血管性心绞痛的鉴别诊断和治疗冠状动脉痉挛特殊临床表现与心电图特征 2.不稳定型原发性微血管心绞痛 冠脉微循环障碍导致的新发的或恶化型心绞痛 冠脉微循环障碍导致的新发的或恶化型心绞痛 发作时间长，胸痛重，类似 发作时间长，胸痛重，类似NSTE-ACS NSTE-ACS 静止状态下或轻微刺激均可引起复发 静止状态下

28、或轻微刺激均可引起复发 ECG ECG新发生的异常 新发生的异常ST-T ST-T并且逐渐恢复正常 并且逐渐恢复正常 CAG CAG阴性 阴性 cTnI cTnI可轻度增高 可轻度增高 存在 存在CMVD CMVD证据，除外心外膜冠脉痉挛 证据，除外心外膜冠脉痉挛 冠状动脉痉挛特殊临床表现与心电图特征原发性冠脉微血管性心绞痛 3.3.伴伴STST抬高原发性抬高原发性CMVDCMVD(微血管变异型心绞痛微血管变异型心绞痛)小冠状动脉广泛剧烈痉挛导致严重心肌缺血小冠状动脉广泛剧烈痉挛导致严重心肌缺血 UCG UCG可探测到左室功能运动障碍可探测到左室功能运动障碍 ECGECG可表现为可表现为STS

29、T段抬高段抬高冠状动脉痉挛特殊临床表现与心电图特征原发性冠脉微血管性心绞痛l l冠状动脉痉挛和微循环功能障碍是胸痛常见原因，冠状动脉痉挛和微循环功能障碍是胸痛常见原因，临床医生认识不足。临床医生认识不足。l l稳定性冠状动脉疾病还包括稳定性冠状动脉疾病还包括无症状的、无症状的、ACSACS之后之后的不同病程阶段的不同病程阶段和和冠状动脉痉挛引发的静息性心冠状动脉痉挛引发的静息性心绞痛绞痛。稳定性冠状动脉疾病诊断与治疗指南（稳定性冠状动脉疾病诊断与治疗指南（ESC 2013 ESC 2013）l l冠心病的一种特殊类型，目前认为冠心病的一种特殊类型，目前认为与交感神经冠脉微与交感神经冠脉微小血管

30、痉挛、心肌微循环障碍密切相关小血管痉挛、心肌微循环障碍密切相关。l lSMISMI发生率：发生率：MI MI后或心绞痛，可无临床症状 后或心绞痛，可无临床症状 AP AP劳累诱发心肌缺血的 劳累诱发心肌缺血的75%75%UAP UAP：84%AMI 84%AMI：30%30%l lCohnCohn临床分型：临床分型：型 型 完全无症状的心肌缺血 完全无症状的心肌缺血 型 型 心肌梗死后无症状的心肌缺血 心肌梗死后无症状的心肌缺血 型 型 心绞痛伴无症状的心肌缺血 心绞痛伴无症状的心肌缺血冠状动脉痉挛特殊临床表现与心电图特征无症状性心肌缺血（SMI）l lHolterHolter特征：特征：ST

31、 ST段压低，也可 段压低，也可ST ST段抬高 段抬高，有报道，有报道变异型 变异型 心绞痛 心绞痛SMI SMI的 的ST ST段抬高，可占全部缺血发作 段抬高，可占全部缺血发作 的 的70%70%80%80%l l发病特征：发病特征：6 6AM AM 12 12AM AM 占缺血次数 占缺血次数55%55%与 与AMI AMI心脏性猝死高峰时间相仿 心脏性猝死高峰时间相仿l l预后：预后：MI MI后无症状 后无症状 EET“”1 EET“”1年病死率为 年病死率为2-3%2-3%（猝死占（猝死占0.7%0.7%）EET“+”1 EET“+”1年死亡率 年死亡率27%27%（猝死率（猝死

32、率 16%16%）冠状动脉痉挛特殊临床表现与心电图特征无症状性心肌缺血（SMI）应激相关性心肌病（心肌球形综合征 Tabotsubo 心肌病）l l 机制：机制：交感神经过度激活致冠脉微血管严重痉挛 交感神经过度激活致冠脉微血管严重痉挛l l 临床特征：多发生绝经期女性（临床特征：多发生绝经期女性（80%80%90%90%）与 与ACS ACS相似，典型胸痛 相似，典型胸痛 严重可致急性心力衰竭，心源性休克 严重可致急性心力衰竭，心源性休克 ECG ECG特征：动态 特征：动态ST ST抬高，抬高，T T波改变、波改变、Q Q波变化 波变化 UCG UCG特征：心影呈烧瓶状 特征：心影呈烧瓶状

33、 预后较好，数天血流动力学和 预后较好，数天血流动力学和ECG ECG异常可恢复 异常可恢复冠状动脉痉挛特殊临床表现与心电图特征继发性微血管病 冠脉微血管痉挛与PCI后无复流急性心肌梗死无复流 急性心肌梗死无复流 直接PCI(PPCI)后心外膜血管再通，局部心肌无灌注或灌注不足，文献报道发生率5%-50%。继发性心肌微循环障碍最常见的形式 Catheter Cardiovasc Interv 2008;72:950 7.Eur Heart J 2001;22:729 39.无复流现象机制l l冠脉远端栓塞冠脉远端栓塞l l缺血性损伤缺血性损伤l l再灌注损伤再灌注损伤 内皮细胞损伤 内皮细胞损

34、伤 中性粒细胞聚集 中性粒细胞聚集 释放缩血管素 释放缩血管素 血小板活化 血小板活化 Na Na/H+/H+泵交换 泵交换 细胞内 细胞内Na+Na+钙超载 钙超载 血管平滑肌收缩 血管平滑肌收缩l l个体差异个体差异 遗传 遗传 DM-PPCI DM-PPCI 高胆固醇血症 高胆固醇血症 AMI AMI应激高血糖 应激高血糖再灌注损伤 再灌注损伤 心肌保护药物 心肌保护药物l l 糖蛋白 糖蛋白IIb/IIIa IIb/IIIa受体拮抗剂（受体拮抗剂（推荐类型 推荐类型 IIa IIa，证据水平，证据水平 B B）提高心肌再灌注，减少血小板聚集 提高心肌再灌注，减少血小板聚集 替罗非班 替

35、罗非班l l 腺苷（腺苷（推荐类型 推荐类型 IIa IIa，证据水平，证据水平 B B）产生于 产生于ATP ATP降解，拮抗血小板、中性粒细胞、降低 降解，拮抗血小板、中性粒细胞、降低Ca Ca超载、降低氧自由基 超载、降低氧自由基 AMISTAD I-II AMISTAD I-II 大规模临床研究：大规模临床研究：腺苷静注 腺苷静注3h 3h不完全 不完全STR STR比例减少 比例减少 住院期间、住院期间、6 6个月后临床预后与安慰剂相仿。个月后临床预后与安慰剂相仿。再灌注损伤 心肌保护药物l l 尼可地尔 尼可地尔 尼克酰胺衍生物，尼克酰胺衍生物，K KATP ATP通道开放剂 通道

36、开放剂 选择性扩张冠脉及冠脉微血管 选择性扩张冠脉及冠脉微血管l l 维拉帕米 维拉帕米 改善靶血管 改善靶血管TIMI TIMI分级、分级、TMP TMP分级 分级 心肌声学造影评估能更好改善微血管功能 心肌声学造影评估能更好改善微血管功能 应用于逆转 应用于逆转PPCI PPCI术后无复流。术后无复流。l l 硝普钠（硝普钠（推荐类型 推荐类型 IIb IIb，证据水平，证据水平 C C）NO NO供体 供体l l 他汀类药物改善冠脉微循环的研究 他汀类药物改善冠脉微循环的研究l l RHo RHo激酶抑制剂 激酶抑制剂 研究中有发展前途的新制剂 研究中有发展前途的新制剂通心络的营卫调节作

37、用机制通心络的营卫调节作用机制内膜参与的机制内膜参与的机制n NO/ET-1n eNOSn n PGI2/TXA2平滑肌及外膜参与的机制平滑肌及外膜参与的机制n nnNOSnNOS（ERKERK）n nRho-Rho-激酶途径激酶途径n nCNPCNPn n血管紧张素血管紧张素及受体及受体n nPKCPKC途径途径通心络有 效 抑 制 血 管 痉 挛国家重点研究发展计划“973”课题 课题编号：2005CB523310中医药的研究通心络防治AMI介入后心肌无再流的随机双盲安慰剂平行对照多中心临床试验国家重点研究发展计划973课题 课题编号：2005CB523303中医药的研究结语l l冠状动脉痉挛发病率高，临床表现复杂，严重影冠状动脉痉挛发病率高，临床表现复杂，严重影响冠心病预后响冠心病预后l l冠状动脉痉挛和微循环障碍是冠状动脉疾病的常冠状动脉痉挛和微循环障碍是冠状动脉疾病的常见原因，临床医生认识不足见原因，临床医生认识不足l l冠脉动脉痉挛完全识别、诊断很困难冠脉动脉痉挛完全识别、诊断很困难l l再灌注损伤致内皮损伤，冠脉微血管痉挛是再灌注损伤致内皮损伤，冠脉微血管痉挛是PPClPPCl后心肌微循环障碍重要机制之一，合理的药物防后心肌微循环障碍重要机制之一，合理的药物防治具有重要的意义治具有重要的意义 任重道远 任重道远 抛砖引玉 抛砖引玉 供深入的探讨 供深入的探讨