重症监护病房镇静治疗的应用精品文稿.ppt
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1、重症监护病房镇静治疗的应用第1页,本讲稿共63页提纲 1 镇静治疗概述定义、方法和目的定义、方法和目的2在ICU镇静治疗的必要性 烦躁的原因烦躁的原因烦躁的后果烦躁的后果3镇静治疗药物的选择理想的镇静药物的特性理想的镇静药物的特性临床常用镇静药物的比较临床常用镇静药物的比较第2页,本讲稿共63页提纲 4镇静治疗的策略与评价 镇静治疗的使用策略镇静治疗的使用策略 镇静治疗效果的评价镇静治疗效果的评价 5镇静治疗的副作用 常见的副作用常见的副作用 依赖与成瘾问题依赖与成瘾问题第3页,本讲稿共63页1镇静治疗概述 定义:原则上是通过使用药物的方法镇静患者,使患者在精神和肉体上舒适,并利于诊疗措施的实
2、施。第4页,本讲稿共63页1镇静治疗概述 方法 方法:使用各种类型的镇静剂使用各种类型的镇静剂,包括:包括:安定剂安定剂-抗烦躁、谵妄抗烦躁、谵妄 抗焦虑剂抗焦虑剂-一般性的焦虑、神经官能性的焦一般性的焦虑、神经官能性的焦 虑、感情过激虑、感情过激 安眠药安眠药-抗失眠 抗失眠 镇痛药 镇痛药-包括阿片和非阿片类的镇痛药包括阿片和非阿片类的镇痛药 心理疗法:精神治疗、放松法、自我调节法等心理疗法:精神治疗、放松法、自我调节法等物理疗法:按摩和理疗,如:超声、激光和电物理疗法:按摩和理疗,如:超声、激光和电 流等流等 第5页,本讲稿共63页1镇静治疗概述 目的:目的:11、改善患者精神与肉体的舒
3、适度;、改善患者精神与肉体的舒适度;22、保证烦躁患者及医疗人员的安全;、保证烦躁患者及医疗人员的安全;33、利于诊疗措施的实施,保证最佳治疗效果;、利于诊疗措施的实施,保证最佳治疗效果;44、通过改善人机协调性,尽可能使严重呼吸功、通过改善人机协调性,尽可能使严重呼吸功 能障碍患者最大程度地受益于机械通气治疗;能障碍患者最大程度地受益于机械通气治疗;55、利于短时诊治措施的进行,减少医源性的危、利于短时诊治措施的进行,减少医源性的危 险因素。如:清醒患者的内窥镜检查等;险因素。如:清醒患者的内窥镜检查等;66、降低应急反应。、降低应急反应。第6页,本讲稿共63页2在ICU镇静治疗的必要性 烦
4、躁的原因:烦躁是指异常的或非合理的运动过激表现。在ICU的发病率约55%,其可源于原发性疾病或/和继发性因素。第7页,本讲稿共63页烦躁的原因:非器质性或病理性因素:非器质性或病理性因素:焦虑:机械通气、恐慌、交流不能等焦虑:机械通气、恐慌、交流不能等。身体的不适:因监护或治疗而固定患者,所造成的不 身体的不适:因监护或治疗而固定患者,所造成的不适。适。周周围围环环境境的的刺刺激激:单单调调的的机机械械报报警警声声、经经常常性性的的睡眠干扰、情感的、社会的孤独等。睡眠干扰、情感的、社会的孤独等。疼痛:恶性刺激、有创的检查和治疗、换药等。疼痛:恶性刺激、有创的检查和治疗、换药等。需强调,焦虑焦虑
5、-失眠失眠-疼痛疼痛-焦虑焦虑可形成恶性可形成恶性循环,加剧烦躁!循环,加剧烦躁!第8页,本讲稿共63页烦躁的原因:器质性或病理性因素:原发病:中枢神经系统的损害、各型脑病等;代谢障碍:低氧血症、高碳酸血症、低钠和低血糖等;机械性因素:结石梗阻、肠梗阻、尿潴留等。第9页,本讲稿共63页烦躁的原因:其它因素:戒断症状:镇静剂、阿片类等;中毒表现:镇静剂、洋地黄类及其它药物(抗菌素);药物过量或付作用:抗胆碱类、抗癫痫类、苯二氮卓类等。第10页,本讲稿共63页烦躁的后果:焦虑-烦躁的不良影响包括即时和远期效应。第1 1页,本讲稿共63页烦躁的后果:即时(近期)效应:干扰器质性病因的诊断;引起血液动
6、力学的紊乱,如高血压、心动过速、心输出量增加;恶化气体交换、增加耗氧量和CO2的产生;(仅对抗呼吸机,机体就可消耗25%的氧运输量!)第12页,本讲稿共63页烦躁的后果:即时(近期)效应(II):引起横纹肌溶解综合征;增加患者自残发生率,例如:意外拔管(气管插管、气切套管、深静脉导管等).第13页,本讲稿共63页烦躁的后果:远期效应:一项法国MICU(Ranimation Mdicale)对ICU生存患者的问卷调查结果显示,55%的患者述在ICU期间存在明显的焦虑,其中78%患者表示在ICU的经历不同程度影响日后的生活质量(中国医学论坛报2002;28卷20期第3版)。美国的一项研究结果表明,
7、患有焦虑者高于上述比例。(Crit Care Clin 2001 Oct;17(4):821-42)。第14页,本讲稿共63页烦躁的后果:远期效应(远期效应(IIII):):一一项项美美国国多多家家医医院院对对曾曾接接受受过过生生命命支支持持的的患患者者,进进行行的的问问卷卷调调查查结结果果表表明明:尽尽管管预预计计治治疗疗后后疾疾病病转转归归良良好好,但但是是治治疗疗负负荷荷(指指侵侵入入性性的的诊诊疗疗措措施施,如如机机械械通通气气治治疗疗等等。)的的高高低低仍仍明明显显影影响响患患者者是是否否治治疗疗的的主主观观意意愿愿。然然而而,当当预预计计治治疗疗后后疾疾病病转转归归差差或或遗遗留留
8、功功能能残残疾疾,则则不不愿愿意意接 接受 受高 高负 负荷 荷治 治疗 疗患 患者的比例达 者的比例达88.8%88.8%。(N Engl J Med 2002N Engl J Med 2002;346346:1061 1061)第15页,本讲稿共63页烦躁的后果:综上所述,不论从患者的近期或远期治疗效果而言,尤其对于接受高负荷治疗的患者,镇静治疗都应成为ICU患者整体治疗不可缺少的一部分。第16页,本讲稿共63页3镇静治疗药物的选择 31理想的镇静药物的特性 32临床常用镇静治疗药物的比较 33美国急救医学会ICU使用镇静治疗的建议(简介)第17页,本讲稿共63页31理想的镇静药物的特性作
9、用迅速且持续时间可预测;作用迅速且持续时间可预测;具有遗忘作用,以及抗焦虑和 具有遗忘作用,以及抗焦虑和/或镇痛作用;或镇痛作用;无副作用,尤其是对呼吸与循环功能的影响;无副作用,尤其是对呼吸与循环功能的影响;通过静脉给药能控制其药物动力学(吸收、分布、通过静脉给药能控制其药物动力学(吸收、分布、代谢和排泄,代谢和排泄,ADMEADME););治疗指数高(治疗指数高(TI TI:半数致死量与半数有效量的:半数致死量与半数有效量的比值比值LDLD50 50/ED/ED5050););第18页,本讲稿共63页31理想的镇静药物的特性尽管存在脏器功能衰竭,仍无蓄积(即无肝脏的尽管存在脏器功能衰竭,仍
10、无蓄积(即无肝脏的代谢和肾脏的排泄);代谢和肾脏的排泄);代谢产物无药物活性;代谢产物无药物活性;实施治疗简单;实施治疗简单;药供方便且价格低廉;药供方便且价格低廉;可逆转性或药效消失快(半衰期短);可逆转性或药效消失快(半衰期短);具有拮抗剂;具有拮抗剂;与其它药物的相互作用弱。与其它药物的相互作用弱。第19页,本讲稿共63页32临床常用镇静治疗药物的比较 常用镇静药物的分类 苯二氮卓类(苯二氮卓类(BenzodiazepineBenzodiazepine,BDBD)非苯二氮卓类的安定药非苯二氮卓类的安定药 阿片类(镇痛药)阿片类(镇痛药)异丙芬异丙芬 氯胺酮氯胺酮 第20页,本讲稿共63页
11、32临床常用镇静治疗药物的比较 常用镇静药物的比较 安定(地西泮,安定(地西泮,ValiumValium)与咪唑安定(力月)与咪唑安定(力月西,西,MidazolamMidazolam)共同药物学特点:共同药物学特点:镇静镇静 催眠催眠 抗焦虑抗焦虑 肌松肌松 抗惊厥抗惊厥 致遗忘作用致遗忘作用 其它:脑保护作用等其它:脑保护作用等 第21页,本讲稿共63页安定与咪唑安定的差别 安定与咪唑安定的差别:安定 安定 咪唑安定 咪唑安定水溶性 水溶性 1.0 1.54 1.0 1.54分布容积(分布容积(L/kg L/kg)1-2 1-2?分布半衰期(分布半衰期(H H)0.6 0.3 0.6 0.
12、3血浆清除半衰期(血浆清除半衰期(H H)32-47 2-3 32-47 2-3(约为前者的 约为前者的1/10)1/10)代谢产物 代谢产物 肝脏代谢:去甲 肝脏代谢:去甲 羟甲基有活性 羟甲基有活性,但 但 基仍有活性:基仍有活性:T T1/2 1/2短于原药。短于原药。T T1/2 1/230-150H 30-150H剂量 剂量 根据临床需要给 根据临床需要给 同左 同左 推荐:推荐:0.1-0.2 mg/Kg 0.15-0.30mg/Kg 0.1-0.2 mg/Kg 0.15-0.30mg/Kg作用起始时间 作用起始时间 1-5 1-5(min min)立即 立即 副作用 副作用 静脉
13、的刺激 静脉的刺激 低血压 低血压 代谢产物较多 代谢产物较多(静脉扩张 静脉扩张)药费(¥元)药费(¥元)0.56/0.56/支 支 26.1/26.1/支 支 第22页,本讲稿共63页32临床常用镇静治疗药物的比较 常用镇静药物的比较 吗啡(吗啡(MorphineMorphine)-芬太尼(芬太尼(Fentanyl Fentanyl)疼痛:是与组织损伤、潜在损伤,或对损伤疼痛:是与组织损伤、潜在损伤,或对损伤描述相关的一种情感和感觉上不适的经历。在镇描述相关的一种情感和感觉上不适的经历。在镇静治疗中多与镇静催眠药联合应用。若明确为疼静治疗中多与镇静催眠药联合应用。若明确为疼痛引起的烦躁或痛
14、引起的烦躁或/和谵妄,则可单独使用,如手和谵妄,则可单独使用,如手术后、癌痛等。术后、癌痛等。第23页,本讲稿共63页吗啡与芬太尼的比较 吗啡与芬太尼的比较(II)吗啡吗啡 芬太尼芬太尼水溶性水溶性 高高 低低血浆清除半衰期(血浆清除半衰期(H H)2-3 3.72-3 3.7代谢产物代谢产物 肝脏代谢:葡醛化吗啡肝脏代谢:葡醛化吗啡 肝:氧化肝:氧化(活性比原药高(活性比原药高50 50倍)倍)去碱作用去碱作用 去甲去甲吗啡吗啡 无活性 无活性剂量剂量 根据临床需要给予 根据临床需要给予 同左同左 推荐:推荐:2-10mg/2-4H 0.05-0.1mg/0.5-2H2-10mg/2-4H
15、0.05-0.1mg/0.5-2H麻醉效果麻醉效果 1 80-1001 80-100药费(¥元)药费(¥元)2.83/2.83/支支 4.11/4.11/支 支第24页,本讲稿共63页吗啡与芬太尼的比较 吗啡与芬太尼的比较(IIII)吗啡的副作用吗啡的副作用-抑制咳嗽反射、呼吸中枢;抑制咳嗽反射、呼吸中枢;-HR-HR、BPBP,颅内血管扩张,颅内血管扩张颅内压颅内压;-扩约肌收缩,而促蠕动的平滑肌抑制 扩约肌收缩,而促蠕动的平滑肌抑制 便秘便秘芬太尼的副作用 芬太尼的副作用-基本同吗啡,但低血压反应较弱。基本同吗啡,但低血压反应较弱。-特殊点:肌肉僵硬,尤以胸部为显著。特殊点:肌肉僵硬,尤以
16、胸部为显著。(2%2%的发生率)的发生率)第25页,本讲稿共63页32临床常用镇静治疗药物的比较 联合用药加强镇静作用的机理(联合用药加强镇静作用的机理(II)阿片碱类激动剂与中枢神经系统的 阿片碱类激动剂与中枢神经系统的、三类阿片受体结合,受体则通过三类阿片受体结合,受体则通过GG蛋白介导而抑蛋白介导而抑制腺苷酸环化酶,使细胞内制腺苷酸环化酶,使细胞内cAMPcAMP含量下降;受体含量下降;受体也可直接与离子通道偶联,激活也可直接与离子通道偶联,激活KK+离子通道和抑离子通道和抑制制CaCa2+2+离子通道。离子通道。总体结果是抑制神经元放电。这与总体结果是抑制神经元放电。这与GABAGAB
17、AA A受受体激活后引起神经元超极化,有相似的电生理作体激活后引起神经元超极化,有相似的电生理作用。用。第26页,本讲稿共63页32临床常用镇静治疗药物的比较 联合用药加强镇静作用的机理(联合用药加强镇静作用的机理(IIII)内源性的阿片肽或外源性的阿片碱类激动剂,内源性的阿片肽或外源性的阿片碱类激动剂,均可通过相应的特异性受体,高选择性的改变人均可通过相应的特异性受体,高选择性的改变人类和动物对伤害性化学、机械和温度刺激的反应类和动物对伤害性化学、机械和温度刺激的反应性。经典研究还发现,阿片碱类激动剂不仅对抗性。经典研究还发现,阿片碱类激动剂不仅对抗机体对于这种伤害性刺激的感觉,而且还包括其
18、机体对于这种伤害性刺激的感觉,而且还包括其情绪、动机和厌恶感等成分,而这一点正是临床情绪、动机和厌恶感等成分,而这一点正是临床镇静治疗的目的之一。镇静治疗的目的之一。第27页,本讲稿共63页32临床常用镇静治疗药物的比较 联合用药加强镇静作用的机理(III III)中枢阿片肽与中枢阿片肽与-氨基丁酸能神经元系统相 氨基丁酸能神经元系统相互影响和调节是存在的,如:互影响和调节是存在的,如:GABAGABA能的中间神经元 能的中间神经元几乎都含有内啡肽;而 几乎都含有内啡肽;而GABA GABA在新纹状体内又调节前 在新纹状体内又调节前强啡肽的 强啡肽的mRNAmRNA。但是,针对中枢镇静作用的协
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