缺血性肠病-课件.ppt
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1、缺血性肠病Intestinal ischemia胡宝春1一、概述2v 缺血性肠病是一组因小肠、结肠血供不足,导致不同程度的局部组织坏死,以及一系列症状的病变v 多以急腹症或血便而就诊v 分类:急性肠系膜缺血(acute mesenteric ischemia,AMI)慢性肠系膜缺血(chronic mesenteric ischemia,CMl)缺血性结肠炎(ischemic colitis,IC)3v 随着人口老龄化、动脉硬化相关疾病发病率增加,缺血性肠病的患病率有所增加v 我国90 缺血性结肠炎患者为老年人(60 岁)v 引起本病的主要病理基础是局部血管病变、血流量不足或血液的高凝状态。v
2、 年轻人发生缺血性肠炎相对较少,病因大多是血管病变、药物、高凝状态、镰状细胞性疾病以及可卡因成瘾4v 危险因素主要有心力衰竭、心律失常、心房颤动、各种原因所致的休克、动脉血栓形成、机械性肠梗阻等v 医源性因素有动脉瘤切除术、主动脉手术、冠状动脉搭桥术、肠切除术、肠镜、钡灌肠、妇科手术等v 药物因素有可卡因、达那唑、地高辛、雌激素、苯异丙胺、利尿剂、非甾体抗炎药等5二、肠道血液供应6v 共三条动脉:肠系膜上动脉、肠系膜下动脉、髂内动脉分支v 肠系膜上动脉供血:全部小肠、升结肠、近端横结肠v 肠系膜下动脉供血:左半结肠v 肠系膜下动脉和髂内动脉分支共同供血:直肠肠道血液供应静息状态下胃肠道动脉血流
3、量占心排血量的10,而运动或进餐后消化道血流量变化较大。7肠系膜上动脉在第一腰椎水平处,向左分出1218条空肠、回肠动脉分支,其分支彼此吻合成血管弓 近侧14小肠段只有一级血管弓 中24小肠段有二、三级血管弓 远侧1/4小肠段有四级血管弓 最后一级动脉弓最靠近肠道,并与肠道平行称边缘动脉(marginal artery)8中结肠动脉右结肠动脉回结肠动脉肠系膜上动脉空肠动脉弓回肠动脉弓肠动脉9肠系膜上动脉向右分出三支,分别为:回结肠动脉右结肠动脉中结肠动脉10回结肠动脉v 为肠系膜上动脉未端右侧,是右半结肠供血的主要动脉;v 它分成5 支血管,盲肠动脉前支、后支,阑尾支,回肠支和升结肠支v 分别
4、供应盲肠、阑尾、回肠及升结肠下1/3 的血供v 升结肠支与中结肠动脉降支吻合 11中结肠动脉v 向上经横结肠系膜到结肠肝曲附近分为左、右支供血于横结肠;v 右支与右结肠动脉升支吻合;v 左支与肠系膜下动脉分支一左结肠动脉支吻合;v 有20 的人缺失此支。12右结肠动脉v 走行到升结肠内侧缘分为上、下两支,分别与中结肠动脉、回结肠动脉吻合,供血升结肠上2 3 及结肠肝曲v 有2 18 的人缺失此支 13肠系膜下动脉v 腹主动脉分出,有三支分支v 第一分支-左结肠动脉 向上至脾曲处分为升支和降支,升支即左结肠动脉与结肠中动脉的左支吻合,并沿左半结肠形成边缘动脉v 第二分支-乙状结肠动脉 分出1 6
5、 支在乙状结肠系膜内呈扇形分布,各分支之间相互吻合形成动脉弓,但乙状结肠动脉和直肠上动脉多无吻合,使乙状结肠与直肠交界处的肠壁血运较差v 第三分支-直肠上动脉(痔动脉)主要供应乙状结肠中段和直肠,直肠也接受来自骼内动脉的中、下痔动脉的血供14肠系膜下动脉 分三支:左结肠动脉 乙状结肠动脉 直肠上动脉 15肠壁血供v 由边缘动脉发出很多小动脉支垂直进入肠壁在浆膜下形成血管网,再发出小动脉支供血于肌层,并在黏膜下形成血管网,向黏膜及黏膜下层供血v 约50 75 的肠壁供血至黏膜层,所以一旦发生缺血,病变首先累及黏膜层16边缘动脉示意图左结肠动脉乙状结肠动脉结肠血供:回结肠动脉、右结肠动脉、中结肠动
6、脉、左结肠动脉和乙状结肠动脉肠系膜上动脉中结肠动脉右结肠动脉回结肠动脉17三、缺血性肠病的病因18缺血性肠病分为梗塞性和非梗塞性v 梗塞性缺血性肠病病因:肠系膜动脉和静脉的血管梗塞 大动脉血管的梗塞-是最常见的原因 房颤患者的栓子脱落、血栓或动脉粥样硬化、动脉炎等造成的肠系膜上动脉、下动脉梗塞v 肠系膜静脉梗塞导致肠缺血可继发于:血液高凝状态、胰腺炎或门静脉高压导致肠系膜静脉回流不畅,静脉血栓形成19v 动脉血供减低也可由小支动脉疾患引起,如糖尿病、放射性动脉炎或免疫性动脉炎等造成的血供减低,致使缺血肠病发生v 结肠供血不足的外因有肠粘连和扭转引起继发性缺血性结肠炎20非梗塞性缺血性肠病的病因
7、:任何原因的低血流状态,如心功能衰竭、肠系膜血管狭窄等 可继发于某些药物v 可卡因、鼻用缩血管药、洋地黄、非甾体类抗炎药、应用大剂量干扰素治疗肝炎患者,以及长期口服避孕药的中年妇女等v 治疗偏头疼的药物纳拉曲坦(Naratriptan)vCox-2 抑制剂导致缺血性结肠炎21v 缺血性肠病也是动脉重建手术后的严重并发症(占1%-7%)。原因为:修补腹主动脉瘤破裂时,主动脉横段钳夹的时间过长造成血液动力学不稳定,缺氧状态和血肿压迫脏器,致血供减少 瑞士1987 1993 年的全部腹主动脉和股动脉手术患者并发症中肠缺血发生率2.8%因动脉瘤破裂而休克的患者,其乙状结肠和左半结肠缺血发生率7.3%9
8、.5%结肠手术肠系膜上动脉结扎影响侧枝循环的建立v 长跑后发生急性腹痛可能是缺血性肠炎22缺血性肠病的病因类别 病 因大血管阻塞外伤;肠系膜动脉栓塞:血栓或动脉栓子、胆固醇栓子,主动脉造影术、结肠切除并肠系膜下动脉结扎、腹主动脉重建术;肠系膜静脉血栓:高凝状态、门静脉高压症、胰腺炎小血管疾病 糖尿病、类风湿性关节炎、淀粉样变、放射性损伤、系统性血管病变(系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、过敏性肉芽肿、硬皮病、白塞综合征、血栓性闭塞性脉管炎)休克 心力衰竭、低血容量状态、菌血症、神经源性创伤、过敏性药物 洋地黄制剂、利尿剂、儿茶酚胺类、雌激素、金制剂、NSAID、可卡因成瘾、某些Cox-2 抑制剂
9、、纳拉曲坦(Naratriptan)-治疗偏头疼药物结肠阻塞 结肠癌、结肠粘连、结肠狭窄、结肠憩室、直肠脱肛、粪块阻塞、结肠扭转、绞窄性疝气、假性肠梗阻血液疾病镰状细胞性疾病(蛋白质缺乏症、S 蛋白质缺乏症、抗凝血酶 II 缺乏症)23v(一)、临床表现v(二)、实验室及辅助检查v(三)、诊断与鉴别诊断四、临床特点241 急性肠系膜缺血(AMl):v AMI 的三联征:剧烈上腹痛或脐周痛而无相应的体征,器质性心脏病合并心房颤动,胃肠道排空障碍。v AMI 常以突发剧烈腹痛,伴频繁呕吐和腹泻为主要症状,约75 患者大便潜血阳性,15 患者可伴有血便;部分患者可出现肠梗阻;部分重症患者可出现溃疡及
10、穿孔。v 本病起病急。早期无特异表现,病死率高。v 约80 患有肠系膜动脉阻塞是由动脉粥样硬化和风湿性心脏病引起的,其次是血管造影后动脉粥样硬化斑块脱落所致。252 慢性肠系膜缺血(CMI)v 典型症状为餐后腹痛、畏食和体重减轻。主要表现为反复发生的与进食有关的腹痛v 腹痛可为持续性钝痛。程度不一,定位不明确,以脐周或左下腹多见(与缺血的肠段有关),多发生于餐后15-30 min。1-2h 达高峰,随后腹痛逐渐减轻。蹲坐位或卧位可使部分患者腹痛缓解。263 缺血性结肠炎(Cl)v 典型症状为腹痛,多位于左下腹,为突发性绞痛,轻重不一,进食后加重。腹痛时多伴有便意。v 部分患者可在24 h 内排
11、出与粪便相混合的鲜红色或暗红色血便,其他症状有厌食、恶心、呕吐、低热等;v 体检可发现腹部轻中度压痛、低热、心率加快;v 发生肠梗死时可有腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张、肠呜音逐渐减弱甚至消失等腹膜炎的体征。27v(一)、临床表现v(二)、实验室及辅助检查v(三)、诊断与鉴别诊断四、临床特点281 实验室检查v 外周血白细胞增高,常10109/L。大便潜血常阳性。v 血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(ALP)也可增高。但血清酶和生化指标的测定对AMI 诊断缺乏特异性。v D-二聚体升高对本病诊断有一定意义,但其升高程度与病情严重程度的关系仍需进一步研究。292 腹部X 线检查
12、v 是AMI 最基本的检查。最典型征象是“指压痕”征,为增厚的肠壁黏膜下水肿所致。v 部分患者因肠痉挛致肠腔内气体减少,亦有部分患者因肠梗阻范围较广致肠腔内充满气体。钡灌肠检查可见受累肠段痉挛、激惹;v 病变发展后期,可由于黏膜下水肿、皱襞增厚等原因致使肠管僵硬似栅栏样;同时肠腔内钡剂充盈形成扇形边缘。溃疡形成后,可见黏膜粗糙,呈齿状缺损。v 钡剂检查可能加重肠缺血甚至引起肠穿孔,腹膜刺激征阳性患者禁忌钡剂检查。303 超声检查v 为无创性影像学检查,操作简便、迅速而有效。v B 型超声能显示腹腔动脉、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉和肠系膜上静脉的狭窄和闭塞;v 脉冲多普勒超声能测定血流速度,对血
13、管狭窄有较高的诊断价值。v 超声检查其他征象有:肠壁增厚、腹水、膈下积气、门静脉一肠系膜静脉内积气。314 CT 检查v CT 增强扫描和CT 血管成像(CTA)可观察肠系膜动脉主干及其二级分支的解剖情况,但对观察三级以下分支不可靠。v AMI 直接征象为肠系膜上动脉不显影、腔内充盈缺损、平扫可为高密度(亚急性血栓);间接征象有肠系膜上动脉钙化,肠腔扩张、积气、积液;门静脉一肠系膜静脉内积气、肠系膜水肿、肠壁增厚。肠壁积气、腹水等则提示肠管坏死。v CMI 直接征象为动脉狭窄、动脉不显影、腔内充盈缺损等;间接征象有血管壁钙化、侧枝形成、肠腔扩张、肠系膜水肿、肠壁增厚。325 磁共振成像(MRI
14、)检查v 一般不作为急诊检查方法。v MRl 可显示肠系膜动、静脉主干及主要分支的解剖,但对判断狭窄程度有一定假阳性率。v MRI 对判断血栓的新旧、鉴别可逆性和不可逆性肠缺血有很高价值。336 肠镜检查v 是缺血性结肠炎主要诊断方法。v 镜下表现为肠黏膜充血、水肿、淤斑,黏膜下出血,黏膜呈暗红色,血管网消失,可有部分黏膜坏死,继之黏膜脱落、溃疡形成。v 病变部与正常肠段之间界限清晰,一旦缺血改善,其症状消失快,病变恢复快,是与其他肠炎相鉴剐的关键之一。v 镜下所见出血结节是IC的特征性表现。由黏膜下出血或水肿形成所致。v 病理组织学可见黏膜下层有大量纤维素血栓和含铁血黄素细胞,为此病特征。v
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