2023年修改传染病学-全面汇总归纳-重点-笔记-复习最全面精品资料1.pdf

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1、学习必备 欢迎下载 总论 概述：传染病（Communicable diseases）是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。感染性疾病（infectious diseases）是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。感染与免疫 一.感染（infection）是病原体与人体之间相互作用的过程。机会性感染（opportunistic infection）当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在

2、而引起宿主的损害则产生机会性感染。首发感染（primary infection）人体初次被某种病原体感染。重复感染（reinfection）人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。混合感染（coinfection）人体同时被两种或两种以上的病原体感染。重叠感染（superinfection）人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。继发性感染（secondaryinfection）在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。二.感染过程的表现：1.病原体被清除：非特异性免疫和特异性免疫 2.隐性感染（covert infection）：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体

3、后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。3.显性感染（overt infection）：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。4.病原携带状态（carrier stat

4、e）：无明显临床症状而携带病原体。按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者 按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者 按携带持续时间分：急性携带者（3months)5.潜伏性感染（latent infection）病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以 将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。注意：1）隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低 学习必备 欢迎下载 2）上述五种表现形式在一定条件下可

5、相互转变。三.感染过程中病原体的作用：1 侵袭力(invasiveness):是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。2 毒力（virulence）：内外毒素和其他毒力因子。3 数量(quantity)：同一种传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。4 变异性(variability)：（1)境、药物、遗传等因素（人工培育多次传代使病原体的致病力减弱；在宿主之间反复传播可使致病力增强（2)原体的抗原变异 可逃逸机体的特异性免疫作用而继续引起疾病 四.感染过程中免疫应答的作用：1.有利于机体抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答（1）非特异性免疫：a.天然屏障 b.吞噬作用 c.体液

6、因子（2）特异性免疫:a.细胞免疫 b.体液免疫 2.促进组织损伤和病理改变的变态反应：、（免疫复合物型）、（细胞介导型）四型超敏反应，后二者最常见。传染病的发病机制 五.传染病的发生与发展：具有疾病发展的阶段性（入侵门户、机体内定位、排出途径）六.组织损伤的发生机制：直接侵犯、毒素作用、免疫机制 七.重要的病理生理变化：发热、代谢改变、内分泌改变 传染病的流行过程及影响因素 八.流行过程的基本条件：1.传染源(source of infection)：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。（1）患者（2）隐性感染者（3）病原携带者（4）受感染的动物 2.传播途径(route

7、 of transmission)：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。（1）呼吸道传播（2)消化道传播（3）接触传播（4）虫媒传播（5）血液、体液传播 3.人群易感性：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者(susceptible person)，他们对病原体都具有易感性(susceptibility)。当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。传染病的周期性(periodicity)：某些病后免疫力很巩固的传染病，经过一次流行之后，需待几年当易感者比例再次上升到一定水平时，才会发生另一次流行的现象。染病在人体中发生发展传播

8、诊断治疗和预防规律的学科一感染是病原体不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染首发感染人体初次被某种染的础上再被别的病原体感染继发性感染在重叠感染中发生于原发感染学习必备 欢迎下载 九.影响流行过程的因素：1.自然因素：地理、气象、生态等。自然疫源性疾病：某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造良好条件，人类进入这些地区时亦可受感染，又称为人兽共患病(zoonosis)。2.社会因素：社会制度、经济状况、生活条件、文化水平等。传染病的特征 十.基本特征：1.有病原体（Pathogen）2.有传染性（infectivity）这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。3.有流行病学特征（epi

9、demiologic feature）(1）散发性发病（sporadic occurrence）：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。(2）流行（epidemic）：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。(3)大流行(pandemic)：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。(4)暴发流行（epidemic outbreak）：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。4.有感染后免疫（postinfection immunity）：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。十一.临床

10、特点：1.病程发展的阶段性：(1)潜伏期（incubation period）：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。(2)前驱期（prodromal period）：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。(3)症状明显期（period of apparent manifestation）:在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。(4)恢复期（convalescent period）：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状体征基本消失。在

11、此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。再燃（recrudescence）：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。复发（relapse）：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。后遗症（sequela）：指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。2.常见的症状和体征：染病在人体中发生发展传播诊断治疗和预防规律的学科一感染是病原体不复存在而引起宿

12、主的损害则产生机会性感染首发感染人体初次被某种染的础上再被别的病原体感染继发性感染在重叠感染中发生于原发感染学习必备 欢迎下载(1)发热（三个阶段：体温上升期、极期、体温下降期）（五种热型：稽留热、弛张热、减息热、回归热、不规则热）(2)发疹：许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病。皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹（疹子出现的时间和先后次序：水痘风疹第 1 天，猩红麻疹次第连（2、3日），斑疹伤寒第 5 日，伤寒再接第 6 天）。形态包括斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹(3)毒血症状：病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状。(4)单核-吞噬细胞系统反应：充血、增生，

13、肝脾淋巴结肿大 3.临床类型：急性、亚急性、慢性型 轻型、典型（中型、普通型）、重型、暴发型 传染病的诊断(一).临床资料(二).流行病学资料(三).实验室及其他检查资料 1.一般实验室检查 2.病原学检查 3.特异性抗体检测 4.其他检查：内镜、影像学检查、活体组织检查 传染病的治疗(一).治疗原则：坚持综合治疗的原则即治疗、护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则(二).治疗方法：1.一般治疗及支持治疗 2.病原治疗 3.对症治疗 4.康复治疗 5.中医中药治疗 传染病的预防(一).管理传染源。(二).切断传播途径。(三).提高人群免疫力。传染病的危重症 重型肝炎 肝性

14、脑病 上消化道出血 肝肾综合征 流行性乙型脑炎 流行性脑脊髓膜炎（抗菌素的适量应用）肾综合征出血热（少尿期）麻疹合并脑炎 染病在人体中发生发展传播诊断治疗和预防规律的学科一感染是病原体不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染首发感染人体初次被某种染的础上再被别的病原体感染继发性感染在重叠感染中发生于原发感染学习必备 欢迎下载 感染性休克（扩容、纠酸、维持水电解质平衡）中毒性菌痢 细菌性痢疾 概述：由志贺氏菌属（痢疾杆菌）引起的肠道传染病，由消化道传播；卫生条件差的地区夏秋季多发。主要表现为腹痛、腹泻、粘液血脓便伴里急后重，可伴有发烧；全身中毒症状。重者出现感染性休克，中毒性脑病。可多次感染，多

15、次发病。病机：乙状结肠和直肠黏膜的炎症反应和固有层小血管循环障碍致炎症、坏死和溃疡。一、病原学：1一般特征：属于肠杆菌科志贺氏菌属、革兰氏染色阴性无鞭毛杆菌。2志贺氏菌属的分型：按 O抗原结构及生化反应（甘露醇）分：4 群 47 型。各群、型之间无交叉免疫。3流行趋势：B群福氏菌是我国主要流行菌群。4致病因素：(1)对肠粘膜的吸附及侵袭力；(2)内毒素及外毒素；致病性：痢疾志贺菌-重；福氏志贺菌-慢性；宋内氏志贺菌-轻。5抵抗力：各型痢疾杆菌在外界生存能力均较强：宋内氏 福氏 鲍氏 肠炎 S 鼠 S。不分解蛋白质，肉类被污染外观上无明显改变。1、革兰氏染色阴性的杆菌,无芽胞,无荚膜。2、抵抗力

16、:在自然界抵抗力较强，但不耐热。3、存在部位：寄生于动物(猪、牛、羊)的肠道、内脏、肌肉中。4、污染食物:水、食物、餐具，以肉、牛奶及蛋类为主 副溶血性弧菌：国内沿海地区副溶血性弧菌占首位。1、形态结构:是 G-多形态的球杆菌，含 3%-3.5%氯化钠的培养基 2、抵抗力：3、中毒食品：海产品或腌菜、凉拌菜；4、致病因子：耐热与不耐热溶血素两种，引起肠粘膜充血、水肿和导致分泌性肠液潴留腹泻。大肠杆菌 常见致病菌分四类：1、产肠毒素大肠杆菌(ETEC)2、致病性大肠杆菌(EPEC)3、侵袭性大肠杆菌(EIEC)染病在人体中发生发展传播诊断治疗和预防规律的学科一感染是病原体不复存在而引起宿主的损害

17、则产生机会性感染首发感染人体初次被某种染的础上再被别的病原体感染继发性感染在重叠感染中发生于原发感染学习必备 欢迎下载 4、肠出血性大肠杆菌(EHEC):O157 四种大肠杆菌引起的食物中毒比较 致病菌 产肠毒素大肠杆菌 致病性大肠杆菌 侵袭性大肠杆菌 肠出血性 大肠杆菌 发病机理 肠毒素 粘附因子 侵袭力 类志贺 毒素 发病年龄 婴儿，小儿旅游者 E B；早期应用多价抗毒血清治疗，可明显降低病死率。重症者病死率达 30%60%。死因：呼吸衰竭，心功能不全及误吸继发肺炎。麻疹（measles,rubeola）概述：麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，临床特征为发热、咳嗽、流涕、眼结合膜炎，

18、特殊的口腔麻疹粘膜斑koplik s spots及皮肤斑丘疹。一、病原学：麻疹病毒仅一个血清型。体外抵抗力弱。染病在人体中发生发展传播诊断治疗和预防规律的学科一感染是病原体不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染首发感染人体初次被某种染的础上再被别的病原体感染继发性感染在重叠感染中发生于原发感染学习必备 欢迎下载 二、流行病学：1、传染源：急性患者（前驱期感染最强）2、传播途径：呼吸道 3、人群易感性：普遍易感，持久免疫；6 个月至五岁小儿易感为主。4、流行特征：冬春季。三、发病机制及病理 侵入 复制 麻疹病毒 上呼吸道、眼结膜（上皮细胞内）局部炎症反应、发热 侵入 2-3天 吞噬复制 Lpc

19、、网状 单核巨噬系统 入血 5-7天 第二次病毒血症、高热皮疹 内皮 C 释放 第一次病毒血症 四、临床表现：潜伏期 621 天，平均 10 天左右。1、典型麻疹（约 10 天）“3-3-3”：(1)前驱期（初期）：发热至出疹，约 3 天。a 主要为呼吸道及眼结合膜发炎的卡他现象。b 特殊体征为斑，位双侧第二磨牙对面的颊黏膜上，具诊断价值。c 麻疹前驱疹：一过性。(2)出疹期（极期）：约 3 天。a 发热和呼吸道症状达高峰，毒血症状加重。b 发疹顺序（从上到下）：耳后发际-前额、面颈-胸腹背、四肢-掌足底。具脂蛋白包膜 血凝素HA 为主要表面蛋白促病毒黏附宿主细胞 融合蛋白FP 使病毒扩散与宿

20、主细胞融合（FP-Ab缺乏异型麻疹）基质蛋白MP 病毒繁殖（MP-Ab）缺乏麻疹亚急性硬化性全脑炎）染病在人体中发生发展传播诊断治疗和预防规律的学科一感染是病原体不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染首发感染人体初次被某种染的础上再被别的病原体感染继发性感染在重叠感染中发生于原发感染学习必备 欢迎下载 c 皮疹特点：淡红色斑丘疹，压之褪色，疹间皮肤正常。(3)恢复期：约 3 天。迅速好转，按出疹顺序（上-下）消失，色素沉着，细小脱屑。2、非典型麻疹：(1)轻型：部分免疫力者多见，中毒性(2)重型：免疫力低下者 多见。分为休克性，出血性，疱疹性。(3)异型麻疹：系超敏反应。自限性，恢复期出现很

21、高的血凝抑制抗体，为重要的诊断依据。无传染性。五、实验室检查：1、一般检查：血 Wbc下降，Lpc 相对升高 2、血清学检查：血清 IgM 抗体是诊断的标准方法,恢复期 IgG 抗体较早期升高升高 4 倍以上（+）3、病原学检查：病毒分离，核酸检测，蛋白水平检查 4、快速诊断：鼻咽分泌物，痰、尿可见多核巨细胞增多 六、并发症：1、喉炎：两三岁以下小儿多见 2、肺炎：最常见。五岁以下。多为继发。3、心肌炎：两岁以下多见，90%死于心衰。4、脑炎：病毒直接侵犯脑组织所致。5、亚急性硬化性全脑炎（SSPE）：远期并发症。为脑组织的退行性变。七、诊断：接触史+典型临床表现+实验室检查 鉴别诊断：1、风

22、疹：症轻，无 Koplik s 斑,皮疹以面、颈、躯干为主，无色素沉着及脱屑，伴耳后、颈部淋巴结肿大 2、幼儿急疹：突起高热，热降后出疹 3、药疹：服药史，痒甚，停药好转，血嗜酸性粒细胞增多 4、猩红热：病原体 咽峡痛/炎 皮疹 血象 Wbc 麻疹 麻疹病毒 （-）3-4天出现，疹间皮肤正常 降低，Lpc 相对增多 口腔 K斑，细小脱屑 猩红热 A 组 B型链球菌 （+）2天出现，疹间皮肤充血，口 升高，NP升高 周苍白圈，大片脱屑，面部无皮疹 八、治疗：对症+护理+预防并发症 1、一般治疗：隔离，清洁，补水和维 A 染病在人体中发生发展传播诊断治疗和预防规律的学科一感染是病原体不复存在而引起

23、宿主的损害则产生机会性感染首发感染人体初次被某种染的础上再被别的病原体感染继发性感染在重叠感染中发生于原发感染学习必备 欢迎下载 2、对症治疗：退热，祛痰止咳，镇静，止痉，給氧，水电平衡 3、并发症防治：十、预防 15 副伤寒 百科名片 副伤寒是由副伤寒甲、乙、丙三种沙门杆菌引起的急性传染病。副伤寒甲、乙的临床表现与伤寒相似，但病情更轻、病程较短，副伤寒丙的临床表现较为特殊，可表现为轻型伤寒、急性胃肠炎或脓毒血症。疾病分类 伤寒型，急性胃肠炎型，脓毒血症型。发病原因 副伤寒主要通过污染的食物传播。副伤寒杆菌感染后是否发病与细菌数量、毒力、机体免疫力等因素有关。如胃酸过低、重度营养不良、贫血、低

24、蛋白血症等也是造成副伤寒发病的因素。1 发病机制 副伤寒杆菌由口入胃，如未被胃酸杀死则进入小肠，经肠黏膜侵入集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，再经门静脉或胸导管进入血流，形成第一次菌血症。如机体免疫力弱，则细菌随血流扩散至骨髓、肝、脾及淋巴结等组织大量繁殖，至潜伏期末再次大量侵入血流，形成第二次菌血症，开始出现发热、皮疹及肝脾肿大等临床表现。同时细菌可随血液循环扩散至全身各器官及组织引起病变，如急性化脓性骨髓炎、肾脓肿、脑膜炎、急性胆囊炎、心包炎等。细菌可经胆道进入肠道随粪便排出，或经肾脏随尿液排出。病理生理 副伤寒甲、乙的病理变化大致与伤寒相同。主要为全身单核-巨噬细胞系统的炎性

25、增生反应，此病变镜检的最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润，巨噬细胞内可见吞噬了的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚积成团，则称为“伤寒结节”。主要病变部位在回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。胃肠炎型患者的肠道病变显著而广泛，且多侵及结肠。副伤寒丙的肠道病变不明显，肠壁可无溃疡形成，但体内其他脏器常有局限性化脓病变，可见于关节、软骨、胸膜和心包等处。2 临床表现 （一）、多发群体 男女老幼均可发病。儿童的发病率较高。成年人的副伤寒以副伤寒甲多见。（二）、疾病症状 潜伏期 810 天，少数可为 316 天。1.副伤寒甲及副伤寒乙：与伤寒

26、的表现极为类似。但病情相对较轻，病程也较短。其临床经过可分为初期、极期、缓解期和恢复期。可有如下表现：持续高热，热型主要为稽留热，少数呈弛张热或不规则热；消化系统症状：食欲不振明显，舌苔厚腻，腹部不适，腹胀，可有便秘或腹泻，下腹有轻压痛；心血管系统症状：相对缓脉和重脉；神经系统症状：可出现表情淡漠，反应迟钝，听力减退，重症患者可有谵妄，昏迷或脑膜刺激征(虚性脑膜炎)；肝脾大：多数患者有脾大，质软有压痛。部分有肝大，并发中毒性肝炎时，可出现肝功异常或黄疸；玫瑰疹。2.副伤寒丙：临床表现较为复杂。可分为：伤寒型：临床表现与伤寒及副伤寒甲、副伤寒乙相似；急性胃肠炎型：以胃肠炎症状为主，病程短；脓毒血

27、症型：常见于体弱的儿童。起病急，寒颤、高热，半数以上病人可出现迁徙性化脓性并发症。诊断鉴别 辅助检查 1血常规 白细胞偏低或正常，粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失对诊断及观察病情都有价值，其消长与病情相一致。血小板也可减少。2尿常规 极期可出现尿蛋白及管型。3粪便常规 在肠出血时有血便或潜血试验阳性。少数患者当病变侵及结肠时可有黏液便甚至脓血便。4血培养 病程第 1 周阳性率最高(可达 80%)，以后逐渐下降，病程的任何阶段都可获得阳性结果。对已用抗生素的患者，可取血凝块做培养。化脓性病灶中抽取的脓液亦可检出病原菌。染病在人体中发生发展传播诊断治疗和预防规律的学科一感染是病原体不复存在而引起

28、宿主的损害则产生机会性感染首发感染人体初次被某种染的础上再被别的病原体感染继发性感染在重叠感染中发生于原发感染学习必备 欢迎下载 5骨髓培养 较血培养阳性率更高，可达 90%以上，其阳性率受病程及使用抗菌药物的影响较小。6粪便培养 整个病程中均可阳性，第 34 周阳性率最高，达 75%，但应排除胆道带菌而患其他疾病者。7尿培养 病程第 2 周后出现阳性者可达 50%。8胆汁培养 用十二指肠引流的胆汁培养，对病程后期的诊断和发现带菌者有意义。9肥达反应 肥达反应所用的抗原有伤寒杆菌的 O 抗原、H 抗原、副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原 5 种。测定患者血清中相应抗体的凝集效价，对伤寒及副伤寒有辅助诊

29、断价值。常在病程第 1 周末出现阳性，其效价随病程的演变而递增，第 45 周达高峰，至恢复期应有 4 倍以上升高。10其他免疫学实验 检测血清或尿中副伤寒抗原或血清中特异性抗体 IgM，对副伤寒的早期诊断有意义。鉴别诊断 1病毒感染 此类患者起病较急，多伴有上呼吸道症状，常无缓脉、脾大或玫瑰疹，副伤寒的病原与血清学检查均为阴性，常在 12 周内自愈。2斑疹伤寒 流行性斑疹伤寒多见于冬春，地方性斑疹伤寒多见夏秋。一般起病较急，脉搏较速，多有明显头痛。第 56 病日出现皮疹，数量多且可有出血性皮疹。外斐反应阳性。治疗后退热比伤寒快。3钩端螺旋体病 本病有疫水接触史，临床表现有眼结合膜充血，全身酸痛

30、，尤以腓肠肌疼痛与压痛为著，腹股沟淋巴结肿大等；外周血白细胞数增高。确诊有赖于相关的病原学及血清学检查。4急性病毒性肝炎 副伤寒并发中毒性肝炎易与病毒性肝炎相混淆，但前者肝功能损害较轻，有黄疸者黄疸出现后仍发热不退，并有副伤寒的其他特征性表现，且肝炎病原学及血清学检查均为阳性。5布氏杆菌病 患者有与病畜(牛、羊、猪)接触史，或有饮用未消毒的乳制品史。本病起病缓慢，发热多为波浪型，退热时伴大汗，并有关节痛或肌痛等症状。病程迁延，易于复发。确诊须有血液或骨髓培养出病原体、布氏杆菌凝集试验阳性。6急性粟粒性肺结核 患者多有结核病史或与结核病患者密切接触史。发热不规则，常伴盗汗、脉搏增快、呼吸急促等。

31、发病 2 周后 线胸片检查可见双肺有弥漫的细小粟粒状病灶。7败血症 少部分败血症患者的白细胞计数不增高，可与伤寒混淆。败血症多有原发病灶，热型多不规则，常呈弛张热，伴寒战，无相对缓脉。白细胞总数虽可减少，但中性粒细胞升高，血培养可分离出致病菌。8其他 疟疾、恶性组织细胞病、风湿热以及变应性亚败血症等，有时需进行鉴别。3 急救措施 对于肠道大出血者应紧急手术治疗。疾病治疗 药物治疗 1氟喹诺酮类 抗菌谱广，杀菌作用强，口服吸收完全，体内分布广，胆汁浓度高，副作用少，不易产生耐药，用作首选。氧氟沙星 300mg，每日 23 次口服，或 200mg，每 812 小时 1 次静脉滴注；也可选用环丙沙星

32、等。疗程为 2 周。儿童及孕妇慎用或忌用。2头孢菌素类 以第二、三代头孢菌素效果较好，胆汁浓度高，复发者少，常用于耐药菌株的治疗。3氯霉素 氯霉素可用于非耐药菌株副伤寒的治疗。在疗程中应每周查血象 2 次，白细胞2.5 109/L应停药，更换为其他抗菌药物。伴有 G-6PD缺陷的患者，用药后可发生溶血。本药对带菌者无效。婴幼儿、血液病、肝肾功能障碍者慎用。4氨苄西林 其适应证为：对氯霉素等有耐药的患者；不能应用氯霉素的患者；妊娠合并伤寒；慢性带菌者。疗程不短于 2 周。本药优点是胆汁浓度高。5 其他 对耐药菌株引起的副伤寒尚可选用阿米卡星及利福平等药物，但应注意其对肝、肾的毒副作用。手术治疗

33、肠道大出血经积极治疗仍出血不止者可考虑手术治疗。并发化脓病灶者，如发现脓肿已形成，可行外科手术排脓。疾病预后 大多预后良好。预后与病人的情况，年龄，有无并发症，治疗早晚，治疗方法，过去曾否接受预防注射以及病原菌的毒力等有关。老年人，婴幼儿预后较差，明显贫血，营养不良者预后也较差。并发肠穿孔，肠出血，心肌炎，严重毒血症等病死率较高。疾病预防 染病在人体中发生发展传播诊断治疗和预防规律的学科一感染是病原体不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染首发感染人体初次被某种染的础上再被别的病原体感染继发性感染在重叠感染中发生于原发感染学习必备 欢迎下载 预防方法 1.管理传染源 及时发现、早期诊断、隔离并

34、治疗患者和带菌者，隔离期应自发病日起至临床症状完全消失、体温恢复正常后 15 日为止，或停药后连续大便培养 2 次(每周 1 次)阴性方可出院。对带菌者应彻底治疗。连续大便培养 4 次阴性可恢复与食品、儿童有关的工作。2.切断传播途径 搞好“三管一灭”(管水、管饮食、管粪便，消灭苍蝇)，做到饭前便后洗手，不进食生水和不洁食物。3.保护易感人群 流行区内的易感人群可接种伤寒、副伤寒甲、乙三联菌苗。4 预防药物 目前无推荐的药物预防方法。饮食注意 注意维持水、电解质平衡。给予高热量、高维生素、易消化的无渣饮食。退热后，食欲增强时，仍应继续进食一段时间无渣饮食，以免诱发肠出血和肠穿孔。疾病护理 （一

35、）、护理方法 注意皮肤及口腔的护理，注意观察体温、脉搏、血压、腹部、大便等变化。（二）、注意事项 1高热 适当应用物理降温，慎用解热镇痛类发汗退热药，以免虚脱。2便秘 用开塞露或用生理盐水低压灌肠，禁用泻剂和高压灌肠。3腹泻 可用收敛药，忌用鸦片制剂。4腹胀 可用松节油腹部热敷及肛管排气，禁用新斯的明类药物。5激素的应用 对毒血症症状明显和高热患者如无禁忌可在足量有效的抗菌治疗下短期加用糖皮质激素。并发症 1肠出血 多出现于病程第 23 周，可见大便潜血阳性至大量血便。少量出血可无症状或仅有轻度头晕、脉快，可由大便潜血试验证实；大量出血时热度骤降，脉搏细速，体温与脉搏呈现交叉现象，大便呈柏油样

36、便或果酱样便，并有失血性休克的表现。2肠穿孔 为最严重的并发症，多见于病程第 23 周。多因饮食不当、饱餐或食用多渣难消化、易胀气食物所致，也可因滥用泻药、高压灌肠等使肠道压力增高诱发。表现为突然右下腹剧痛，伴有恶心、呕吐、呃逆、出冷汗、脉搏细速、体温暂时下降等，但不久体温又迅速上升，并出现腹膜炎征象，腹壁紧张，出现压痛与反跳痛，腹胀气，肝浊音界消失等，线检查膈下有游离气体，白细胞计数升高。3中毒性肝炎 表现为肝功能异常，少数患者可出现黄疸、肝脾肿大。4其他 如中毒性心肌炎、溶血性尿毒综合征、肺部感染、胆囊炎、骨髓炎、肾盂肾炎和其他部位的化脓性感染等。附：部分填空题 1、我国法定传染病分 3

37、类 38 种，强制管理的传染病分别有鼠疫、霍乱、传染性非典型肺炎、肺炭疽、人感染高致病性禽流感。2、流行性出血热的传染源为鼠，其传播途径有呼吸道传播、消化道传播、接触传播、母婴传播、虫媒传播，临床上三主症是发热、出血、肾损害。3、乙型肝炎病毒抗原抗体系统 HbsAg/抗-Hbs、HBeAg/抗-Hbe、HBc/抗-HBc，其中 HBV-DNA 是病毒复制和传染的指标，保护性抗体表面抗体（抗-HBs）。4、流行性感冒病毒根据其内部及外部抗原结构不同，分为甲型、乙型、丙型三型，流感病毒的最大特点是染病在人体中发生发展传播诊断治疗和预防规律的学科一感染是病原体不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染

38、首发感染人体初次被某种染的础上再被别的病原体感染继发性感染在重叠感染中发生于原发感染学习必备 欢迎下载 易于变异，常见甲型。5、流行性脑脊髓膜炎的普通型分前驱期、败血症期、脑膜炎期、恢复期，治疗首选青霉素。6、伤寒的主要临床表现特征为持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少。7、布氏杆菌的主要传播途径有破损的皮肤黏膜、呼吸道、消化道。8、鼠疫临床上分胰鼠疫、败血症型鼠疫、肺鼠疫三型。9、钩体病治疗首选药物青霉素，治疗过程应避免发生赫氏反应，一旦发生应立即给予激素治疗。10、疟疾凶险发作临床表现分脑型、超高热型、冷厥型、胃肠型、水肿型。11、感染过程常见的表

39、现有病原体被清除、隐性感染、显性感染、病原体携带、潜伏性感染，其中隐性感染最常见，显性感染最易识别。12、肝炎病毒中属于 DNA 病毒称为的有乙肝病毒，属于 RNA 病毒的有甲肝、丙肝、丁肝、戊肝。13、完整的乙型肝炎病毒称为 Dane 颗粒，其抗原抗体系统有 HbsAg/抗-Hbs、HBeAg/抗-Hbe、HBc/抗-HBc；其中提示有传染性 HbeAg，表面抗体为保护性抗体；其分子生物学标记为 HBV-DNA。14、流行性乙型脑炎的主要传染源是幼猪，传播媒介是三带喙库蚊，通常发生在 7、8、9 三月，治疗重点应把好高热、惊厥、呼吸衰竭三关。15、流行性出血热的传染源是鼠，临床表现有发热期、

40、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期五期经过，发热、出血、肾损害是三大特征。16、细菌性食物中毒的病原体有沙门菌属、副溶血性弧菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、腊样芽孢杆菌。17、霍乱腹泻的发生机制是分泌性腹泻，典型排泄物性状为米泔水样，治疗的关键是补液。18、传染病的基本特征是有病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫。19、传染性非典型肺炎的传播途径是呼吸道传播、消化道传播。20、发疹性疾病的前驱期分别是几天：水痘、风疹 1 天、猩红热 2 天、麻疹 3 天、斑疹伤寒 5 天、伤寒 6天。21、传染病感染谱有清除病原体、隐性感染、显性感染、病原携带状态、潜伏性感染。22、通常所说的乙肝五项是

41、 HBsAg、抗 HBs、HBcAg、HBeAg、抗 HBc。23、流行性腮腺炎的病理特征是腮腺非化脓性炎症。24、艾滋病的传播途径有性接触、血液接触、母婴传播、其他（医源性传播）。25、狂犬病的临床经过是前驱期、兴奋期、麻痹期，预防狂犬病的主要措施有管理传染源、疫苗接种、免疫球蛋白注射。26、以下疾病的首先药物分别是：伤寒-第三代喹诺酮类药物，斑疹伤寒-四环素，猩红热-青霉素，百日咳-红霉素，普通型流脑-青霉素，恙虫病-氯霉素，细菌性痢疾-喹诺酮类药物，流行性脑脊髓膜炎-青霉素，疟疾（控制发作）-氯喹。27、免疫接种包括特异性免疫和非特异性免疫。28、病毒性肝炎的临床分型有急性肝炎、慢性肝炎

42、、重型肝炎、淤胆型肝炎。29、重肝或肝硬化腹水形成的原因有门静脉压力升高、白蛋白降低、肾脏有效循环血量减少、内分泌功能紊乱。30、肠阿米巴病的主要病变部位近端结肠、盲肠，普通型首选药物是硝基咪唑类，排包囊者首选药物是二氯尼特。31 只有一个血清型的：水痘-带状疱疹病毒（VZV）、腮腺炎病毒、麻疹病毒 染病在人体中发生发展传播诊断治疗和预防规律的学科一感染是病原体不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染首发感染人体初次被某种染的础上再被别的病原体感染继发性感染在重叠感染中发生于原发感染学习必备 欢迎下载 B 病原携带状态（carrier state）：病原携带状态是发生在隐性或显性感染后，病原体

43、未被机体排除，仍持续存在，但病人无明显临床症状，此时病人可向体外排菌，称为。暴发流行：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内称为 不规则热：是指发热病人的体温曲线无一定规律的热型，可见于流行性感冒、败血症等。C 传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物，包括：1、患者 2、隐性感染者 3、病原携带者 4、受感染动物。传播途径：传染源排出的病原体到达另一个易感者所经过的途径称为传播途径，包括水平传播-呼吸道、消化道、接触、虫媒、血液体液 和垂直传播-母婴。D 大流行：若某种传染病的流行范围甚广，超过国界或洲界时称为 F 复发：有些传染性疾病患者进入恢复期后已稳定一

44、段时间由于潜伏于组织内的病原体再次繁殖至一定程度使发热等症状再次出现者。G 感染（infection）：是指病原体和人体之间相互作用的过程。H 恢复期病原携带者：指临床症状消失后继续排出病原体者。相关的疾病包括痢疾、伤寒、白喉、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎等。回归热：是指高热持续数日后自行消退，但数日后又再出现高热，可见于回归热、布鲁菌病等。但在病程中多次重复出现并持续数月之久时称为波状热。J 健康病原携带者：指整个感染过程中均无明显临床症状与体征而排出病原体者，如白喉、脊髓灰质炎等。间歇热：24 小时内体温波动于高热于正常体温之下，可见于疟疾、败血症等。稽留热：体温升高达 39C 以上而且 2

45、4 小时相差不超过 1C，可见于伤寒、斑疹伤寒等极期 L 流行：当某种传染病的发病率显著高于近年来的一般水平时称为 Q 清除病原体（elimination of pathogen）：病原体进入人体后，可被处于机体防御第一线的非特异性免疫屏障所清除（如胃液对少量痢疾杆菌、霍乱弧菌等的清除作用），亦可由事先存在体内的特异性体液免疫与细胞免疫物质（特异性免疫球蛋白与细胞因子）将相应的病原体清除。潜伏期病原携带者：即在潜伏期内携带病原体者。可在潜伏期内携带病原体的疾病较少，如霍乱、痢疾等。这类携带者多数在潜伏期未排出病原体。潜伏性感染（latent infection）：指病原体感染人体后寄生于某些部

46、位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不能清除病原体时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。S 散发性发病：当某种传染病在某地的发病率仍处于常年水平时称为 染病在人体中发生发展传播诊断治疗和预防规律的学科一感染是病原体不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染首发感染人体初次被某种染的础上再被别的病原体感染继发性感染在重叠感染中发生于原发感染学习必备 欢迎下载 伤寒：由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少等。X 显性感染（overt infection）：又称临床感染，是指病原体侵入

47、人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。猩红热：是 A 组型链球菌引起的急性呼吸道传染病。其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和皮疹消退后明显脱屑。Y 隐性感染（cover infection）：有称亚临床感染，是病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。严重急性呼吸综合征（SARS）：由 SARS 冠状病毒引起的急性呼吸道传染病。主要通过短距离飞沫、接触患者呼吸道分泌物及密切接触传播。以发热、头

48、痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰、腹泻等为主要临床表现。Z 再燃：有些传染性疾病患者的临床症状逐渐减轻，但体温再次升高，初发病的症状和体征再度出现的情形。弛张热：24 小时体温相差超过一度，但最低点未达正常水平，常见于败血症。流行性腮腺炎（epidemic parotitis，mumps，简称腮腺炎或流腮）是儿童和青少年中常见的呼吸道传染病，成人中也有发病。本病由腮腺炎病病毒所引起，该病毒主要侵犯腮腺，但也可侵犯各种腺组织神经系统及肝、肾、心脏、关节等几乎所有的器官。因此除腮腺肿痛外常可引起脑膜脑炎、睾丸炎、胰腺炎、卵巢炎等症状。【病原学】腮腺炎病毒（paramyxovirus parotitis

49、）与副流感、新城、麻疹、呼吸道合胞病毒等病毒同属于副粘液病毒，系核糖核酸（RNA）型，1934 年自患者唾液中分离得，并成功地感染猴及“志愿者”。病毒直径约为 85300nm，平均 140nm.对物理化学因素的作用均甚敏感，1%来苏、乙醇、0.2%福马林等可于 25min 内将其灭活，暴露于紫外线下迅速死亡，在 4时其活力可保持 2 个月，37时可保存 24h，加热至 5560时经1020 分钟即失去活力。-65 可存活数月至数年。该病毒只有人类中发现，但可在猴、鸡胚羊膜和各种人和猴的组织培养中增殖。猴对本病最易感。该病毒只有一种血清型。腮腺炎病毒的核衣壳蛋白（nucleocapsid pro

50、tein）具有可溶性抗原（S 抗原），其外层表面含有神经氨酸酶（neuraminidase）和一种血凝素糖蛋白（hemagglutinin glycoprotein）具有病毒抗原（V 抗原）。S 抗原和 V 抗原各有其相应的抗体。S 抗体于起病后第 7d 即出现，并于二周内达高峰，以后逐渐降低，可保持 612 个月，可用补体结合方法测得，S 抗体无保护性。V 抗体出现较晚，起病 23 周时才能测得，12 周后达高峰，但存在时间长久，可用补体结合，血凝抵制和中和抗体法检测，是检测免疫反应的最好指标，V 抗体有 保护作用。感染腮腺炎病毒后无论发病与否都能产生免疫反应，再次感染发病者很少见。于病程早