2023年传染病考试重点全面汇总归纳精华版-非常给力1.pdf

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1、优秀教案 欢迎下载 1、传染病：指由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。3、传染病学：是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。6 流行过程的基本条件：传染源（患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物）、传播途径（呼吸道、消化道、接触、虫媒、血液体液传播）、人群易感性。7、传染病的基本特征：病原体、传染性、流行性、免疫性、可预防。7 病原携带状态：病原体在局部繁殖，局部病变轻微，不出现临床症状。但可自局部向外排出病原体，成为传染源。8 潜伏性感染：病原体感染人体后寄生于某部位,抵抗力降低时，病原体乘机繁殖，引起发病。9、再燃：指当传

2、染病患者的临床症状和体征逐渐，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。复发：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。10、显性感染：指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤引起病理改变和临床表现。隐性感染：又称亚临床感染，指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。11、伴随免疫：人

3、体感染血吸虫后可获得部分免疫力，这是一种伴随免疫，针对再感染得童虫有一定杀伤作用，但原发感染的成虫不被破坏，这种原发感染继续存在而对再感染获得一定免疫力的现象称为。15、法定传染病：乙类：SARS、AIDS、HBV、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布氏杆菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、人感染猪链球菌病、H1N1、手足口病。丙类：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、棘球蚴病

4、、丝虫病、除霍乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病。要求发现后 24h 内上报（监测管理）。16、病毒性肝炎：由 5 种肝炎病毒所致的一组以肝损害为主的全身性疾病，也是常见的传染病之一。病原学：1、HAV 单股RNA。2、HBV 双股 DNA，亚型：adr adw ayr ayw，抵抗力强。3HCV 黄病毒科，有包膜，单股正链 RNA。4HDV-单股环状RNA。5HEV-单股 RNA。流行病学：1 传染源：患者、隐性感染者-甲肝、戊肝；患者、病原携带者-乙、丙、丁肝。临床表现：1 潜伏期：甲肝-1545天；乙肝-28160天；丙肝-30180天；丁肝-420周；戊肝-1675天。分型急性肝

5、炎：1、急性无黄疸型：流行病学资料（密切接触、注射等）症状：乏力；消化道症状体征：肝脾肿痛化验 ALT 升高；病原学阳性。2、急性黄疸型：符合急性肝炎，SB17.1mol/L 或尿胆红素阳性，排除其它疾病。典型病程：1.潜伏期：1550 天，平均 30 天，常无自觉症状，传染性最强。2.黄疸前期：发热畏寒症状重，恶心厌食全身疲乏。持续 57 日。3.黄疸期：症状好转，黄疸出现，转氨酶升高。持续 26 周。4.恢复期：平均 1 个月。(二)慢性肝炎：急性患者病程超过半年，或原为携带者本次又因同一病原再次致病者可诊断为慢性肝炎。病理检查或综合分析符合者，也可诊断为慢性肝炎。1、轻度：病情较轻，肝功

6、12 项轻度改变。2、中度：介于轻重之间。3、重度：症状体征明显，伴肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因且无门脉高压者。且具备下述四项中的一项：1、SB85.5 mol/L；2、PtA 6040%；3、Alb32g/L；4、胆碱酯酶2500U/L。（三）重型肝炎：1、急性重型：症状严重的消化道症状极度的乏力重度的黄染2W迅速出现 II 度以上肝性脑病。体征肝浊音界缩小扑翼样震颤出血倾向（皮肤、鼻、消化道）。化验SB171mol/L 肝功明显异常PTA1 109/L，N，糖，氯化物，蛋白。皮肤瘀点及 CSF 涂片白细胞内外可查及 G-双球菌。（二）暴发型：病情凶险，抢救不及时，常于24 小时内死亡，

7、病死率50%。1.暴发型败血症型（休克型）：多见于儿童。高热、头痛、呕吐、精神萎糜。短期内全身皮肤瘀点、瘀斑、皮下出血坏死（抢救应分秒必争）。微循环障碍：面灰、四肢厥冷、脉速、血压下降。CSF 多正常，细胞数轻度增加，脑膜刺激征阴性。2.暴发型脑膜炎型：多见于儿童。中毒症状：高热、头痛。脑实质损害症状：昏迷、惊厥、锥体束征（+），两侧反射不等。脑疝 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）、天幕下裂孔疝（颞叶疝）。CSF 可正常或轻度异常。3.混合型：兼有上述二种暴发型表现，病死率甚高，可达 80%。（三）慢性败血症型：临床少见，多发生于成人。反复寒颤、高热、皮肤瘀点、瘀斑、关节痛，也可发生脑膜炎、肾炎、全

8、心炎。诊断：（一）流行病学资料（二）临床表现 发热、头痛、呕吐、皮肤瘀点、瘀斑、脑膜刺激征。（三）实验室检查：血象：WBC 10 30109/L 以上，N 0.80 0.90，有 DIC者 PLT减少。脑脊液细菌学检查血清学检查。治疗：（一）普通型流脑：1、（脱水）2、病原治疗：磺胺嘧啶（SD）或抗菌素（大剂量青霉素、氯霉素、头孢曲松钠等）（二）暴发性败血症型流脑：1、抗菌同上 2、抗休克（吸氧、扩容、纠酸、活管、强心、抗炎药）3、DIC的治疗（三）暴发性脑膜炎脑炎型：1.抗菌：同暴发性败血症型 2.纠正低氧和呼衰 吸氧或机械通气 3.解痉：东莨菪碱 4.脱水：20%甘露醇 5.抗炎：地塞米松

9、 6.亚冬眠：必要时。19、乙脑：是由日本乙型脑炎病毒（JEV）引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病；简称乙脑。乙脑是人兽共患的自然疫源性疾病，经蚊虫传播，多在夏秋季流行。临床特点：高热，意识障碍，抽搐，呼吸衰竭。重症患者病死率高，可有后遗症。病原学：1.JEV 属虫媒病毒 B组，披盖病毒科，黄病毒属。2.外观球形，单股正链 RNA，有衣壳。3.抵抗力不强，但耐低温和干燥，冻干于 4可保存数年。流行病学：1、传染源：家畜、家禽是主要传染源。2 传播途径：蚊虫叮咬。媒介：主要为三带喙库蚊。3 人群易感性：普遍 4 流行特征：严格季节性（79 月），高度散发性。病理变化：主要病变在

10、中枢神经，可累积脑及脊髓，但以皮质、间脑、中脑最为严重。临床表现：潜伏期 4 21d，平均 1014d。（一）初期：病程 13 天，起病急、有发热、头痛、恶心、呕吐、嗜睡，精神欠佳。12 天体温达 3940。（二）极期：第 410 天进入极期,全身毒血症+脑损害。1.高热：体温达 40以上，持续 7-10 天，重者长达 3 周。发热越高，热程越长，病情越重。2.意识障碍：程度不等，嗜睡谵病原携带者受感染动物传播途径呼吸道消化道接触虫媒血液体液传播人染源潜伏性感染病原体感染人体后寄生于某部位抵抗力降低时病原体乘病的症状与体征再度出现的情形复发指当患者进入恢复期后已稳定退热优秀教案 欢迎下载 妄昏

11、睡浅昏迷中度昏迷深昏迷。病程1-3 日，多见 3-8 日，多持续 710 日恢复。3.惊厥、抽搐：乙脑的严重症状之一，病程初期和极期均可出现。因高热、炎症、水肿、缺氧所致。4.呼吸衰竭 最严重症状导致死亡。中枢性呼衰：节律不规则，幅度不均。表现：呼吸表浅，节律不整，双吸气，叹息样呼吸，呼吸暂停，潮式呼吸，抽泣样呼吸，以至呼吸停止。外周性呼衰：呼吸困难，频率改变，力度减弱，严重紫绀，但节律绐终整齐。高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，三者相影响，加重病情。5.颅内高压征：头痛、呕吐、血压升高、脉搏缓慢。6.其它神经症状和体征：多在 10 日内出现 浅反射 深反射 病理征 植物神经损伤。部位

12、不同表现不同。（三）恢复期和后遗症：体温下降，精神好转。重症病人：神志迟钝，痴呆，失语，多汗，流涎，吞咽困难，四肢强直性瘫痪。经极积治疗多可恢复。小于 6 个月。后遗症：5%-20%半年后仍有精神神经症状，其中以失语、瘫痪、精神异常为多见。诊断依据：1.流行病学资料：发病季节 2.症状与体征 3.实验室检查：WBC CSF IgM。治疗：原则是退热、镇静、降颅压和呼吸支持及对症支持。高热、抽搐、呼衰三关是治愈本病的关键所在。预防：家畜管理、防蚊灭蚊、疫苗接种。20、细菌性痢疾：简称菌痢（bacillary dysentery），是由志贺菌属细菌引起的肠道传染病。亦称志贺菌病。以直肠、乙状结肠的

13、炎症与溃疡为主要病理变化；主要临床表现为畏寒高热、腹痛、腹泻、排粘液脓血便以及里急后重等；严重者可出现感染性休克和中毒性脑病。病原学：G-短杆菌，有菌毛、无鞭毛及荚膜、不形成芽胞。志贺菌在体外生存力较强，13 周，温度越低，生存越长；抵抗力：D群B群A群；对酚液、氯化汞、新洁尔灭、过氧乙酸等消毒剂敏感。志贺菌致病必须具备：介导细菌吸附的光滑型脂多糖 O抗原、有侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力、侵袭、繁殖后可产生毒素。病变特征：急性期弥漫性纤维蛋白渗出性炎症；慢性期肠粘膜水肿、肠壁增厚、溃疡、疤痕、息肉；毒痢肠道病变轻，多脏器微血管痉挛及透性增加。流行病学：流行特征：全年均可发生，夏秋季多发。51

14、0 月，89 月达高峰。我国以福氏主，宋氏次之，鲍氏再次，志贺氏仅见于少数地区。临床表现：潜伏期通常为 13 日，至 1 周。痢疾志贺菌临床表现重，预后良好。宋内志贺菌感染症状轻，非典型病例多。福氏志贺菌病情一般，但排菌时间长，易慢性化。可分为 2 期 7 型：（一）急性普通型（典型）：起病急畏寒、发热、腹痛、腹泻；腹痛脐周、左下腹压痛，肠鸣音亢进；腹泻 稀水粘液脓血便，1020 次/日，便量少；里急后重；伴随症状头痛、乏力、纳差；病程 12 周，早期治疗疗效好，少数转慢性确诊。（二）急性轻型（非典型）：胃肠道和全身中毒症状轻；低热或不发热；腹痛轻或无，无里急后重；腹泻次数少，10 次/日，粘

15、液便，无脓血；易误诊为肠炎，粪培养有志贺菌生长可确。（三）急性重型：多见于老、弱及营养不良者；急起高热，腹痛、腹泻严重；腹泻次数多，20 次/日；可出现大便失禁、中毒性肠麻痹、严重脱水、电解质紊乱及脱水性休克。（四）急性中毒型：多见于 27 岁体质较好儿童；骤起高热，可达 40以上；全身中毒症状严重，而肠道表现轻微或缺无；反复惊厥、嗜睡及昏迷，迅速出现呼吸和循环衰竭。通常分为三型休克型、脑型、混合型：1 休克型（周围循环衰竭型）：感染性休克为主要表现：面色苍白、口唇紫绀、四肢厥冷、脉搏细速、血压下降、皮肤花斑、发绀、少尿或无尿、可出现心、肾功能不全或意识障碍。成人毒痢的特征：中毒症状严重，腹泻

16、频繁，多为血水便，由于失水及酸中毒短期内休克。2 脑型（呼吸衰竭型）：头痛、呕吐、烦躁、嗜睡、昏迷、反复惊厥；中枢型呼衰呼吸节律不整、深浅不一，双吸气、叹气样呼吸及呼吸暂停；瞳孔忽大忽小，继而不等大，光反应迟钝或消失。3 混合型：兼有休克型和脑型表现；常先出现高热、惊厥；迅速发展为呼吸、循环衰竭；病情凶险、病死率高。（五）慢性迁延型：反复出现腹痛及腹泻粘液脓血便；也可腹泻与便秘交替；左下腹可有压痛，可扪及条索状乙状结肠；常伴有贫血、乏力及营养不良。（六）慢性急性发作型：半年内有痢疾病史；常因进食生冷或受凉而诱发；表现为急性菌痢样症状，全身毒血症症状不明显。（七）慢性隐匿型：有痢疾病史，但近期无

17、临床症状；大便可培养出志贺氏菌；肠镜可见结肠粘膜炎症或溃疡。实验室检查：血常规：急性 WBC、中性；慢性HGB。粪常规：粪便量少，粘液脓血便，镜下WBC、RBC和 phagocyte。粪培养：志贺氏菌，取材要早期、新鲜、多次、取脓血部分。肠镜检查：适用于疑难及慢性病例，可见肠粘膜充血、水肿、肥厚，瘢痕或息肉。免疫学、分子生物学检查。诊断要点：急性菌痢：夏秋季，不洁饮食史，急起发热、左下腹痛、腹泻、里急后重，粪检见 WBC、RBC和 phagocyte。中毒性菌痢：儿童多见，高热、惊厥、意识障碍及呼吸、循环衰 竭，肠道症状轻，肛拭子或灌肠行粪便检查。治疗：急性菌痢：1 一般治疗：休息，调养饮食，

18、水电及酸碱平衡，补液。2 病原治疗：首选喹诺酮类（儿童、孕妇和哺乳期妇女禁用）；其它SMZ-TMP，阿齐霉素，庆大霉素，三代头孢。3 对症治疗：高热物理降温、退热药；腹痛颠茄片；严重毒血症激素。中毒性菌痢：1 密切观察病情，对症治疗为主的综合抢救措施。2 病原治疗：成人喹诺酮类；儿童三代头孢。3 对症治疗：降温止惊-高热物理降温、退热药；伴烦躁、惊厥亚冬眠疗法；反复惊厥安定、苯巴比妥钠肌注或水合氯醛灌肠。休克相关治疗-扩容、纠酸、改善微循环、保护重要脏器功能、激素、抗凝。脑型相关治疗-脱水降颅压、改善微循环、激素、防治呼衰。21、阿米巴痢疾（Amebiasis）：肠阿米巴病是由溶组织内阿米巴原

19、虫感染引起的肠道传染病，以近端结肠和肓肠为好发部位，典型的临床表现有果酱样大便等痢疾样症状。也可侵入肠壁引起各种类型的阿米巴肠病，以痢疾症状为主者称阿米巴痢疾，易于复发成为慢性。最常见者为阿米巴肝脓肿（右叶顶部多见）。病原体：原虫属单细胞原生动物，只有溶组织内阿米巴对人体有致病性。溶组织内阿米巴的生活史有滋养体、囊前期、包囊和囊后滋养体各期，整个生活史过程仅须一种哺乳类宿主，人是主要的适宜宿主。1.包囊（传播疾病的唯一形式）：包囊粪排，包囊具保护性外壁，对外界抵抗力较强，余氯、胃酸不能杀死，潮湿环境可长期存活，水中生存一月，冰冻生活数天，但 60，10 分钟可杀死，50%酒精迅速将其杀死。2.

20、滋养体：是原虫的寄生形式，以二分裂法繁殖，无氧条件下生长最好，以细菌或其它组织为食。流行病学：1 传染源：病人和带虫者是重要传染源。慢性患者病原携带者受感染动物传播途径呼吸道消化道接触虫媒血液体液传播人染源潜伏性感染病原体感染人体后寄生于某部位抵抗力降低时病原体乘病的症状与体征再度出现的情形复发指当患者进入恢复期后已稳定退热优秀教案 欢迎下载 或无症状的包囊排出者是本病重要传染源。2 传播途径：为吞入污染包囊的食物和水而感染。少数滋养体可直接侵入皮肤、粘膜而发病。3 易感者：普遍易感。4 流行特征：热带、亚热带，夏、秋季多，男多于女，散发性。临床表现：普通型：典型大便量中等，粪质较多，腥臭，血

21、性粘液样便，呈果酱样。一般无发热，间歇性腹泻，发作时有腹胀，轻中度腹绞痛，大便数 10 次/日，间歇期大便正常。体征：盲肠，升结肠（右下腹）部轻压痛，偶有肝肿大伴压痛。3 暴发型（中毒型）：多见于抵抗力薄弱而受到严重感染的病人,往往伴有痢疾杆菌或化脓性细菌混合感染；突起高热；大便多于 10 次/日,血水样便,奇臭（含大量阿米巴滋养体）；腹痛,里急后重；毒血症明显：速脉，呕吐，失水，虚脱，谵妄；查体：腹胀明显,弥散性腹部压痛,有时似腹膜炎,肝肿大常见；后期可有肠出血、肠穿孔；预后不良,可于 12 周内因毒血症或衰竭死亡。22、急性菌痢与急性阿米巴痢疾的鉴别：要点：病原体、流行病学、全身症状、腹痛

22、腹泻、里急后重、粪便肉眼、培养、镜检、结肠镜检。细菌性痢疾：志贺菌，流行性，多有发热及毒血症，腹痛腹泻较重，每天泻十次或数十次，里急后重显著，粪便量少，粘液脓血便，镜检有大量红白细胞，可见吞噬细胞，粪培养痢疾杆菌阳性，结肠镜检肠粘膜充血水肿，浅表溃疡。急性阿米巴痢疾：溶组织内阿米巴滋养体，散发性，开始不发热，少有毒血症，腹痛腹泻轻，每天泻数次或十余次，里急后重轻微或无，粪便量多，暗红色果酱样，有特殊臭味，镜检白细胞少，红细胞多，有夏科-莱登晶体及溶组织阿米巴滋养体，粪便培养痢疾阿米巴阳性，结肠镜检肠粘膜大多正常，散在性溃疡，边缘深，周围红晕。23、肾综合征出血热（HFRS）：是由汉坦病毒引起的

23、，以啮齿类动物为主要传染源的自然疫源性疾病。临床特征：发热、充血出血、低血压休克、急性肾功能损坏。对酸、热、紫外线、一般消毒剂和脂溶剂均较敏感，pH 3.0 5.0 或 56、30 分钟即可灭活。流行病学：1 传染源：黑线姬鼠、褐家鼠。2 传播途径：接触（动物源性传播）、吸入（呼吸道传播）、食入（消化道传播）、叮咬（虫媒传播）、垂直传播。3 易感性：男性青壮年为主。4 流行特征：地区性、季节性和周期性。发病机制：病毒直接作用、免疫损伤作用。造成广泛性的小血管损害（小血管和肾脏病变最明显）。临床表现：潜伏期 746 天，一般为 2 周左右。（一）发热期：1 发热：3940，稽留热或弛张热，热程多

24、数为 37 天；体温越高，热程越长，则病情越重；少数以低热、出现胃肠道和呼吸道前驱症状；轻者热退症状缓解，重者热退病重。2 全身中毒症状：三痛、消化道和精神神经症状；全身酸痛、头痛、腰痛、眼眶痛，食欲减退、恶心、呕吐、或腹痛、腹泻；嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐。3 毛细血管损害：充血、出血和渗出水肿征；充血-皮肤（颜面、颈部、胸部），结膜、软腭、咽部；出血-腋下、胸背部，注射部位，结膜、软腭、鼻出血，咯血，便血，血尿；腔道大出血；渗出水肿征-球结膜水肿（分度），腹水。4 肾损害：蛋白尿，管型。血尿常规（三高一低）：白细胞总数和分类计数增高；异型淋巴细胞比例增高；发热期末及低血压休克期 Hb 增高；血

25、小板计数减低；尿蛋白明显增多，可伴血尿、管型尿及尿中膜状物。肾功能检查：尿素氮、肌肝升高。血清学检测：IgM 抗体在第 1 病日即可检出，第 2 病日阳性率 88.2%，第 3 病日达 100%；IgG 抗体在 2 病日即可检出，45 病日阳性率达 75%。（二）低血压休克期：第 49 病日，发热时、热退时、热退后；持续 13 日，与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关，超过 24 小时视为难治性休克；脉搏细弱，面色苍白，皮肤发花，四肢厥冷；呼吸急促，尿量减少，Hb增高，意识障碍。（三）少尿期：（第 58 日，持续 35 日），少尿倾向-尿量 1000ml/24小时；少尿-尿量 400 ml/

26、24 小时；无尿、尿闭-尿量 50ml/24 小时；临床表现：1 尿毒症-厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、顽固性呃逆；头晕、头痛、烦躁、嗜睡、昏迷、抽搐；皮肤瘀斑增加、出血。2 酸中毒-呼吸增快，kussmaul 深大呼吸。3 水钠潴留-腹水，高血容量综合征（面容胀满、静脉怒张、脉搏洪大、进行性高血压、脉压增大，出血倾向加重，严重者可发生心衰、肺水肿）。4 电解质紊乱-低血钠、高血钾，心律失常或脑水肿。（四）多尿期：1 移 行 期-尿量 4002000ml/24小时，BUN、Cr 上升；2 多尿早期-尿量 2000 ml/24小时，症状仍重；3 多尿后期-尿量 3000 ml/24小时，氮质血症

27、下降。临床表现：水、电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克或低钠、低钾症状。（五）恢复期：尿量逐步恢复为 20OOml以下；精神、食欲基本恢复；体力完全恢复需 13 个月；少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。诊断：1 流行病学资料：流行季节；发病前 2 个月内有疫区野外作业或留宿史或鼠类直接间接接触史。2 临床表现：发热；“三痛”为主的感染中毒症状；充血、出血和渗出为主的体征；典型的五期经过。3 实验室检查：血常规的“三高一低”；尿蛋白，肾功损害；出血热抗体阳性。治疗：原则：针对各期病理生理变化，进行以液体疗法为主的综合性预防性治疗；三早一就：早发现、早休息、早

28、治疗、就近治疗；把好三关，即休克、少尿和出血关。1 发热期治疗：早期卧床休息，营养、易消化饮食，退热；补液 15002000ml，据 T、Bp、尿量及血液浓缩调整；抗渗出-Vit C、激素、甘露醇、钙剂；抗出血-止血敏、路丁、潘生丁、Vit C 等；抗病毒-病毒唑、干扰素、高效 IgG、抗 HV单克隆抗体等。2 低血压休克期治疗：扩充血容量-平衡盐为主，晶胶比 3：1，足量、迅速扩容有效的指标：血压、心率、血色素、微循环、尿量；纠正酸中毒-5NaHCO3，依据血气，600ml/24 h；血管活性药应用-多巴胺、阿拉明；吸氧，强心（西地兰或毒 K）。3 少尿期治疗：稳定内环境-维持水、电解质、酸

29、碱和热量平衡；促进利尿-血压稳定 1224 h 后开始，首选速尿；导泻-甘露醇口服，硫酸镁，番泻叶；透析疗法-少尿5 日或无尿 2 日以上，利尿治疗无效；尿毒症日趋严重；高血容量综合征伴肺、脑水肿及肠道大出血；高血钾；病情进展迅速，早期出现严重意识障碍。4 多尿期治疗：维持水、电解质平衡；防治继发感染 呼吸道和泌尿道感染。5 恢复期治疗：补充营养，逐步恢复工作；定期复查肾功、血压和垂体功能；积极治疗后遗病症 高血压、贫血、慢性肾功不全等。预防：管理传染源-灭鼠；切断传播途径-防鼠、灭螨、防螨；保护易感人群-HV灭活疫苗。24、流行性斑疹伤寒（epidemic typhus）：又称虱传斑疹伤寒,

30、是由普氏立克次体经虱传播的急性传染病。临床特点为长程高热、病原携带者受感染动物传播途径呼吸道消化道接触虫媒血液体液传播人染源潜伏性感染病原体感染人体后寄生于某部位抵抗力降低时病原体乘病的症状与体征再度出现的情形复发指当患者进入恢复期后已稳定退热优秀教案 欢迎下载 剧烈头痛、皮疹、脾肿大及中枢神经症状。多糖抗原与变形杆菌 OX19发生交叉反应。流行病学：1 传染源:病人是唯一的传染源。传染期:发热前 1-2 小时至热退后 1-2 小时。2 传播途径：人虱为传播媒介，皮肤黏膜途径。3 普遍易感 4 流行特征：地区分布：全球，以寒冷地区为主；流行季节：冬、春伴随于战争、灾荒。病理解剖：致病物质立克次

31、体毒素；病变特点增生性、血栓性、坏死性血管炎及斑疹伤寒结节。临床表现：潜伏期:5 23 天,多为 1012 天。典型斑疹伤寒:1、发热-热前先有畏寒或寒颤,1 2 天内体温高达 39 41,面颈上胸潮红,球结膜充血,脾脏肿大(90%),热程 2 3 周。2、皮疹-发生时间:4 6 病日。皮疹形态:圆形、椭圆形、不规则形、大小不一。皮疹性质:多为斑丘疹,重者为出血疹。分布部位:除颜面外,躯干、四肢均可出现。皮疹感觉:不痛不痒。出疹速度:一日出齐。持续时间:一周消退,留有色素。3、神经系统-剧烈头痛、全身酸痛、甚者谵妄、耳鸣、上肢震颤。4、肝脾肿大：90脾大 5、心血管系统。预防：传染源隔离；传播

32、途径灭虱；易感人群预防接种。26、流行性斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒的鉴别：流行性斑疹伤寒：流行性；病原体:普氏立克次体；传染源:病人；经虱传播,多发生于冬春季；病情重,神经症状明显，病程 15-20 天；豚鼠接种普氏立克次体只有发热，一般不发生阴囊肿大,睾丸鞘膜不易找及立克次氏体；颗粒抗原凝试验/补体结合试验,普氏高于莫氏。地方性斑疹伤寒：地方性、散在性；病原体：莫氏立克次体；传染源：家鼠；经蚤传播,多见于夏秋季；病情轻,除头痛外,其它神经症状少，病程 12 天左右；莫氏立克次氏体感染的豚鼠除发热外,阴囊肿大明显，睾丸鞘膜可找到含有病原体的莫氏细胞；颗粒抗原凝集试验/补体，结合试验,莫氏高于普氏

33、。27、恙虫病：又称丛林斑疹伤寒,由恙虫病立克次体引起,恙螨幼虫叮咬传播的自然疫源性疾病。临床特征为:长程高热、焦痂溃疡、淋巴结肿大、皮疹和脾脏肿大。流行特征：北方:10 11 月,南方 68 月。临床表现：潜伏期:4 20 天,一般 1014天。诊断：1、流行病学-夏秋季节发病，前 3 周有流行区旅居史，野外作业史。2、临床特点：长程发热、焦痂溃疡、淋巴结肿大、皮疹、脾脏肿大。3、实验室检查：血象：WBC 正常或减少。血清学：外斐反应 OXK 1：160 以上，或双份血清效价呈4 倍升高。（钩体病、出血热等可出现假阳性）。斑点酶标染色试验-IgM 阳性率 90%,具有早期诊断价值。双份血清

34、IgG 呈 4 倍升高，可确定诊断。28、疟疾（Malaria）：是由疟原虫引起的、经雌性按蚊叮咬传播的寄生虫病，以周期性寒战、发热、出汗、贫血和脾肿大为主要临床表现。病原学：寄生人体的疟原虫共有 4 种：间日疟原虫、恶性疟原虫、三日疟原虫、卵形疟原虫。增殖方式：无性增殖（裂体增殖）-人类-中间宿主；有性增殖（孢子增殖）-蚊-终末宿主。流行病学：流行特征：传播季节：夏秋季，温度 20 30，湿度至少 60%.其它因素：人种、疾病等。临床表现：1 潜伏期：从感染疟原虫到典型发作的时间,即红外期+红内期的第一个繁殖周期。间日疟（13 15 天）、恶性疟（7 14 天）、三日疟（24 30 天）。2

35、 典型发作：发冷期-畏寒、寒战、发绀、鸡皮样皮肤，持续 20 min 1 h，体温迅速上升。发热期-冷感消失，体温可达 40以上，面红、头痛、口渴、心悸、脉洪、呼吸急促、谵妄，持续约 2 6 h。出汗期-大汗、退热、疲乏，持续约 0.5 1h。3 各型疟疾：间日疟（隔日发作一次，贫血、脾大多见）；三日疟（三日发作一次）；卵形疟（发作特点与间日疟相似）；恶性疟（热型不规则（间歇、持续），起病急缓不一，可每日或间日发作，常无明显的缓 解间隙，可致凶险型疟疾发作。）4 其它症状或体征：脾肿大-轻度肿大反复发作明显肿大，质硬。肝肿大-轻度肿大，肝功能损伤。贫血-反复发作后引起，多见于恶性疟。并发症：1

36、 黑尿热-急性血管内溶血引起，急起寒战、高热、腰痛、酱油样尿、急性贫血和黄疸。2 急性肾小球肾炎-水肿、少尿、高血压、尿蛋白、红细胞及管型，抗疟药有效。3 肾病综合征-急进性蛋白尿、贫血和水肿，抗疟药无效。诊断要点：1 流行病学资料：疫区居住旅行史,即往疟疾发作史,输血史。2 临床表现：周期性寒、热、出汗及贫血，肝、脾大等。3 实验室检查：找到疟原虫即可确诊。4 诊断性治疗：抗疟药治疗有效者支持疟疾诊断。治疗：1 病原治疗：控制发作：杀灭红内期疟原虫。防止复发：杀灭红外期疟原虫。防止传播：杀灭配子体。2基础对症、支持治疗。药物：1 杀红内裂殖体药：氯喹、甲氟喹、青蒿素、磷酸咯萘啶、哌喹、奎宁。

37、2 杀红内配子体和迟发型子孢子药：磷酸伯氨喹。预防：1 控制传染源：积极治疗患者及带虫者 2 切断传播途径：消灭蚊媒 3 保护易感者：防蚊叮咬，预防性用药，疫苗研究。29、日本血吸虫病：临床特征：急性期-发热、肝肿大和压痛、腹泻或脓血便、EC；慢性期-肝、脾肿大或慢性腹泻；晚期-肝脏门静脉周围纤维化、门静脉高压症、巨脾和腹水。生活史：虫卵 毛蚴钉螺尾蚴人畜体内童虫雌雄虫合抱虫卵。流行病学：1 传染源：病人、家畜（耕牛、猪）（保虫宿主），中间宿主是钉螺。2 传播途径：粪便入水（洗刷、施肥）、钉螺孳生（杂草、潮湿、越冬）、接触疫水（捕、割、洗、喝）。3 易感性：普遍，一定免疫力。农民、渔民，男女，

38、10-20 岁夏秋季，急性或爆发。异位损害：治疗：1 病原学治疗：【吡喹酮】广谱，幼虫、童虫及成虫均杀灭。2 对症治疗：急性：住院,高营养易消化软食,补液、维生素,水电解质平衡,少量激素(高热、中毒症状重)。晚期：同肝硬化-内外科与中西结合。脾切除-远期 80%。预防：1、控制传染源：人畜同步化疗-人-冬季、集中、重点,40mg/kg,一剂；耕牛-春秋各一次,30mg/kg,一次灌服。2、切断传播途径：加强粪便与水源管理，灭螺-螺灭杀浸杀法.养殖业不利，溴乙酰胺-湖草滩.皮肤轻度灼伤。3、个人预防：吡喹酮,25 或40mg/kg,1 次/14d 或1mon，蒿甲醚或青蒿琥酯-童虫,急性,6mg

39、/kg,1次/w7，手脚涂75%苯二甲酸二丁酯乳或油膏,4h.鞋,裤,套。30、伤寒（Typhoid Feve）：是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。病理改变为全身单核巨嗜细胞系统的增生性反应,尤以回肠末段淋巴组织病变最明显;主要临床特点为持续发热、相对缓脉、全身中毒症状、肝脾大、玫瑰疹等(五大主症);并发症为肠出血病原携带者受感染动物传播途径呼吸道消化道接触虫媒血液体液传播人染源潜伏性感染病原体感染人体后寄生于某部位抵抗力降低时病原体乘病的症状与体征再度出现的情形复发指当患者进入恢复期后已稳定退热优秀教案 欢迎下载 及肠穿孔。病原学：1 伤寒杆菌：沙门氏菌属 D群（副伤寒 ABC群），G染色阴

40、性；2 形态特征：无芽孢和荚膜，短杆状，有鞭毛，能运动；3 培养特性：含胆汁培养基(含类脂和色氨酸)生长良好；4 抗原结构：菌体抗原“O”、鞭毛抗原“H”肥达反应(widal test)诊断；表面抗原“Vi”流调，发现慢性带菌者；5 生存条件：-20长期存活，常温下水和粪便中存活 2-3 周，60、30min 灭活。流行特征：夏秋季，热带、亚热带多，受经济、卫生状况影响。病理特点：全身单核巨噬细胞系统的增生性反应。主要病变部位：回肠末段.临床表现：潜伏期：723 天，平均 1014 日。普通型(典型)伤寒：分为 4 期,病程约 5 周。1 初期：病程第 1 周，缓慢起病,病情逐渐加重，体温阶梯

41、上升，非特异性症状，易误诊、漏诊。2 极期：病程第 23 周，五大主症均在该期出现。1）发热：持续高热，一般自发病第 57 日开始，体温 3940以上，典型者为稽留热。高热一般持续 10-14 天，有的更长。2）相对缓脉：体温脉搏分离：如体温高达 40-41，脉搏在 80-100 次/分。3）全身中毒症状：消化道和神经系统症状：消化道症状食欲不振，腹胀，便秘，腹泻，右下腹压痛。神经系统症状与病情轻重密切相关，伤寒面容：精神恍惚，表情淡漠，反应迟钝，重听；重者可有谵妄、昏迷、病理反射等虚性脑膜炎表现。4）玫瑰疹：出疹部位 胸腹部多见；出疹时间 病程第 713 日；皮疹数量 成批出现，每批 10

42、个以内，35 天后消退；皮疹形态 淡红色斑丘疹，直径约 24mm，略高于皮面，压之退色。5）肝、脾肿大：发生率 30-80%不等，多在病程第一周末多见。轻触痛，质软：肋下 2-4cm。如肝脾发现过大，或过硬，应考虑其他疾病的可能，如疟疾、血吸虫病等。中毒性肝炎：伤寒病程中很少因肝功损害出现黄疸者，中毒性肝炎最近报道增多。3 缓解期：病程第 34 周，体温逐步下降、食欲渐好、腹胀消失、肝脏、脾脏回缩。各种症状逐渐减轻，本期易发生肠出血、肠穿孔。4 恢复期：病程第 5 周，体温正常，食欲恢复，各症状逐渐消失，体质虚弱，需 1 个月方能恢复。3 个月内粪便仍有伤寒菌排出-暂时带菌者；3 个月后或终身

43、粪便有伤寒菌排出-慢性带菌者。并发症：1 肠出血：最常见的并发症 2 肠穿孔：最严重的并发症 3 中毒性肝炎 4 中毒性心肌炎 5 支气管炎或肺炎 6 其它：中毒性脑炎，溶血性尿毒综合症等。检查：1 血常规：WBC、中性粒细胞减少，淋巴细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失。2 血培养：第 12 周阳性率可达 80%，3 周为 50，4 周后不易检出，复发时再度阳性。3 骨髓培养：巨噬细胞丰富，阳性率高于血培养，且持续时间长，第 1 周 81.1%,第 5 周仍达 56.8%。4 粪培养：病程 3-4 周阳性率达高峰,为 80。5 尿培养：病程 3-4 周阳性率较高。6 胆汁、玫瑰疹的刮取物或活检切片

44、培养。诊断要点：1 流行病学 季节、疫区、疫情、既往史、接种史、接触史。2 临床表现 五大主症，伤寒面容、有无并发症。3 实验室检查 血常规特点、肥达氏反应结果，病原培养结果(确诊)。4 诊断性治疗 特效治疗，观察疗效。治疗：一、一般治疗：1 隔离：隔离期：体温正常后 15d,或每隔 5d便培养 1 次，连续 2 次阴性方能解除隔离。2 护理：密切观察体温、脉搏、血压、腹部、大便等；注意皮肤及口腔的护理，防止褥疮与肺部感染；3 饮食：伤寒饮食：应给高热量、高维生素、易消化、无渣的食物，防止饮食不当诱发肠出血或肠穿孔。二、对症处理：1 高热：适当物理降温，或缓退热药，忌盛汗，防虚脱；2 便秘：开

45、塞露或生理盐水低压灌肠，忌用强泻剂；3 腹胀：松节油腹部热敷或肛管排气，忌用新斯的明类药物。三、病原治疗：1 喹诺酮类：首选（儿童慎用）2 三代头孢类：疗效好，儿童适用 3 氯霉素类:小量长程或间歇，注意骨髓抑制 4 其它：氨苄、SMZ、利福平、丁胺卡那等。预防：1 管理传染源：患者：至隔离期满。带菌者：治疗、监督、管理，调离饮食业。接触者：医学观察 3 周，如发热立即隔离、治疗。2 切断传播途径：是预防伤寒的关键措施，三管一灭：管饮食、水源、粪便，灭蝇。卫生习惯：饭前便后洗手、不饮生水、不食不洁食物。3 保护易感人群：预防注射三联疫苗（包括伤寒、副伤寒甲、乙）；五联疫苗还包括霍乱菌苗和破伤风类毒素；新型疫苗：基因工程疫苗、亚单位疫苗进入临床试验。31、副伤寒：小儿多为丙型，成人多为甲型。病原携带者受感染动物传播途径呼吸道消化道接触虫媒血液体液传播人染源潜伏性感染病原体感染人体后寄生于某部位抵抗力降低时病原体乘病的症状与体征再度出现的情形复发指当患者进入恢复期后已稳定退热