2023年第二学期急救护理学5月考前辅导最全面精品资料.pdf

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1、2014-2015第二学期急救护理学5月考前辅导资料 一、参考书 王春生急危重症护理学、张波急危重症护理学、陈小杭急救护理学 二、考题类型 有名词解释、简答题、论述题、案例分析题四种题型 三、辅导内容 多发伤 是指在同一伤因的打击下，人体同时或相继有两个或两个以上解剖部位的组织或器官受到严重创伤，其中之一即使单独存在创伤也可能危及生命。多发伤的临床特点 1.伤情变化快、死亡率高 由于多发伤严重影响机体的生理功能，此时机体处于全面应激状态，其数个部位创伤的相互影响很容易导致伤情迅速恶化，出现严重的病理生理紊乱而危及生命。多发伤的主要死亡原因大多是严重的颅脑外伤和胸部损伤。2.伤情严重、休克率高

2、多发伤伤情严重、伤及多处、损伤范围大、出血多，甚至可直接干扰呼吸和循环系统功能而威胁生命。特别是休克发生率甚高。3.伤情复杂、容易漏诊 多发伤的共同特点是受伤部位多、伤情复杂、明显外伤和隐蔽性外伤同时存在、开放伤和闭合伤同时存在、而且大多数伤员不能述说伤情，加上各专科医生比较注重本专科的损伤情况、忽略他科诊断而造成漏诊。4.伤情复杂、处理矛盾 多发伤由于伤及多处，往往都需要手术治疗，但手术顺序上还存在矛盾。如果没有经验，就不知从何下手。此时医务人员要根据各个部位伤情、影响生命程度、累及脏器不同和组织深浅来决定手术部位的先后顺序，以免错过抢救时机。5.抵抗力低、容易感染 多发伤伤员处于应激状况时

3、一般抵抗力都较低，而且伤口大多是开放伤口，有些伤口污染特别严重，因而极其容易感染。多发伤的三个死亡高峰：第一死亡高峰：出现在伤后数分钟内，为即时死亡。死亡原因主要为脑、脑干、高位脊髓的严重创伤或心脏主动脉等大血管撕裂，往往来不及抢救。第二死亡高峰：出现在伤后6-8h之内，这一时间称为抢救的“黄金时间”，死亡原因主要为脑内、硬膜下及硬膜外的血肿、血气胸、肝脾破裂、骨盆及股骨骨折及多发伤大出血。如迅速及时，抢救措施得当，大部分病人可免于死亡。这类病人是抢救的主要对象。第三死亡高峰：出现在伤后数天或数周，死亡原因为严重感染或器官功能衰竭。无论在院前或院内抢救多发伤病人时，都必须注意预防第三个死亡高峰

4、。SIRS全身炎症反应综合征（SIRS）：是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时，可促发初期炎症反应，同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”。危重病人因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱，最易引发SIRS。严重者可导致多器官功能障碍综合征（MODS）。SIRS、脓毒症（sepsis）、脓毒性休克（septic shock）、和MODS 是同一病理过程的不同阶段。具有确切感染过程的SIRS称为脓毒症，伴有器官功能障碍的脓毒症称为重症脓

5、毒症，其中具有心血管功能障碍（如顽固性低血压）的脓毒症称为脓毒性休克。现代急救医疗服务体系（1）急救组织管理机构：急救组织管理机构是制定国家、城市、地区、乡镇的急救医疗体系（EMSS）的指导方针、政策，制定发展急救医疗事业的规划、目标和措施的机构。（2）急救医疗总体规划是指在急救组织管理机构的领导下，全面负责急救医疗工作的组织实施和协调计划医学教育网搜集整理。（3）院前急救又称院外急救，已在急救医疗体系中占据最为重要的地位，反映了国家、社会对重大伤害、疾病的应急能力以及公民对疾病的自我急救和救助他人的知识和能力，也是急救医疗体系建立和发展的主要动力和现代社会急救医疗体系的重要标志。（4）急救通

6、讯系统即急救网络中枢，是急救工作的联络、协调、指挥、调度、传达中心，使医院急救和院前急救工作的环节能紧密结合，反应迅速，安排合理，运行无阻，保证现场病人准确无误地运送到医院，也保证医院在危重病人到达前就做好充分准备，从而快速投入抢救。（5）急救专业培训和科普教育：国内外实践经验表明，对所有涉及急救工作的人员，如警察、消防人员、驾驶员等进行急救培训（包括生命急救技术，如胸外心脏按压、人工呼吸、止血、包扎、固定、搬运等），能在现场急救中发挥重要的作用。（6）区域急救体系：实行区域急救的原则，其目的是保证伤痛员能就近获得迅速、有效的救治，避免长途运送而耽误时机，也避免急诊病人过分集中于少数医院，造成

7、该院急诊病人多而耽误抢救时机。（7）院内急救是指充分发挥各级医院急诊科的作用，加强医院急诊科的建设，提高急诊科的应急能力.在城市完善的急救网络系统下，隐隐中存在着一条排列有序的链条。这条链，起自受伤害病人的现场，终点于病人送达的医院。这条链，是由一系列的抢救步骤组成。它错落有致，紧密相连，前后衔接，环环相扣。专家们将这条链，称之为“生命链”（chain of survival）。所以，生命链是对在医院外的各种环境中的突发的危重伤病人，所采取的一个系列有序的救护措施，是挽救生命的一条链。生命链的末端连接着医院。组成生命的五个早期,生命链是由五个环组成的。因为越早启动五个环越好，五个环的实质内容即

8、是“五个早期”。依次为：早期通路（Early access）、早期心肺复苏(Early CPR)、早期心脏除颤（Early Defibrillation）、早期高级生命支持（Early ALS）/完整的心脏骤停后处理。实施生命链畅通的要求 即使不是专业急救人员、医生，对于上述生命链的一些基本概念内涵是不难理解的，对此，也是无须过多地论证和争辩的。但是，要保证生命链的畅通却绝非易事。因为启动、运行生命链，必须要有若干要素的保障，才能得以畅通，发挥作用。急诊科是医院的窗口，急诊急救水平的高低，尤其是抢救急危重症患者水平的高低，直接反映一个医院的医疗水平。危重症患者是急诊患者中发病最急、病情最重、变

9、化最快、危险性最大、死亡率最高、发生医疗纠纷最多的患者群体。急诊绿色通道的建立是救治危重症患者最有效的机制。这已经成为全国各地医院急诊界的共识。所谓急诊绿色通道是指医院为急危重症患者提供快捷高效的服务系统。绿色通道的运作 1 绿色通道救治范围 各种危重症需立即抢救患者；“三无”人员。2 程序 救护车一到，分诊护士和导医/护工立即将平车推到救护车旁，协助家属将病人抬上平车，同时护士了解简单的病史及症状，根据病情，决定病人是否进抢救室抢救。确定需抢救者，立即推入抢救室。救护车停靠点就在抢救室门口，约5 m 距离，能保证病人第一时间进入抢救室。抢救室护士立即给病人测量生命体征、吸氧、监护、开放静脉通

10、道等，同时急诊值班医生立即对病人进行问诊和全面查体，做出初步诊断，根据病情决定是否开放绿色通道。病人需做辅助检查，如病情允许搬动，则由导医和值班医生全程陪同；如病情不允许搬动，则在抢救室行床边检查；B超、拍X线片、化验取血等。各辅助科室医生接到抢救室床边检查电话邀请，在5 min内到达抢救室。各项挂号、检查、治疗、用药等手续简化，先检查，先用药，后补交费、取药等手续，如无家属，则导医或护士代办。进入绿色通道的病人，出示有效证件（或病情危重无证件），急诊二线医生负责登记其病情及所欠费用，并在各项检查及治疗单上盖章签字，相关辅助科室凭检查单上的绿色通道印章优先检查。如病人需住院治疗，急诊二线医生同

11、样在住院通知单上盖章签字，住院处见到绿色通道印章，以最快的速度办好住院手续，值班医生事先电话联系好相关科室床位，值班医生和导医共同陪送病人到病房，并做好交接手续。如病情涉及多个科室或需紧急手术治疗，急诊值班医生在抢救室电话请相关科室会诊，会诊医师必须在10 min 内到达，共同研究病情及治疗方案后，需紧急手术的，在抢救室完成所有术前准备，如放置胃管、尿管，备血，术前谈话签字等，病人由医生陪同直接推送手术室。进入急诊绿色通道的病人住院前在各医技科室发生的所有费用，均由急诊二线记录在专用的“病人欠费本”上，医院设有专门的费用追缴办公室，由专人负责催缴，并有相关记录，上报院领导。休克 是指机体在各种

12、致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。因此，休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程，常可发展成为多器官功能障碍综合征，其临床死亡率较高。因此，休克的发病规律一般是从代偿性低血压（组织灌注减少）发展到微循环衰竭，最后导致细胞膜的损伤和细胞死亡。其主要临床表现有血压下降，收缩压降低至12kPa（90mmHg）以下，脉压差小于267kpa（20mmHg），面色苍白，四肢湿冷和肢端紫绀，浅表静脉萎陷，脉搏细弱，全身无力，尿量减少，烦躁不安，反应迟钝，神志模糊，甚至昏迷等。休克的一般护理(1)密切观察病情变

13、化：休克病人病情严重，应置于重症监护病房，并设专人护型；准确记录24小时液体出入量，作为调整补液汁划的重要依据。病房应保持安静、整洁、舒适。(2)体位：平卧位或将头抬高2030，下肢抬高1520，可防止肠肌及腹腔脏器上移而影响心肺功能，并可增加问心血量及改善脑血流。（3）补充血容量，恢复有效循环血容量 迅速建立1到2条静脉通路。最好为周围静脉和中心静脉各留置一条。合理补液：先晶后胶；依据中心静脉压和血压的结合来调节输液速度。记录24小时出入量。(3)保持呼吸道通畅：昏迷病人，头应偏向一侧或置入通气管，以免舌后坠或呕吐物误吸。病情许可时，鼓励病人做深而慢呼吸及有效咳嗽；痰液及分泌物堵塞呼吸道时及

14、时予以清除，必要时做雾化吸入。严章呼吸困难者，可行气管插管或气管切开，并尽早使用呼吸机辅助呼吸。休克病人均有不向程度的缺氧，应常规吸氧，用口罩法或呼气末正压通气可提高PaO2，和肺泡换气功能，改善机体缺氧状态，一般氧流量控制在每分钟6L左右。(4)有效止血：对于创伤所致的大出血病人，应立即采取措施，如加压包扎、上止血带等控制活动性大出血、必要时使用抗休克裤增加回心血流量。(5)应用血管活性药物：1)条件：血容量已基本补足但循环状态仍未好转表现发绀、皮肤湿冷时；2)种类：血管收缩剂：有去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺等 血管扩张剂：有酚妥拉明和阿托品等；强心药：多巴胺、西地兰等。3)使用方法：低浓度

15、、慢速度。（6）做好各种基础护理 1)保持呼吸道通畅：可用高浓度给氧，避免误吸等 2)预防感染：尤其注意肺和受压皮肤。3)调节体温：低者保暖但不加温；高者降温。4)预防意外损伤 心跳骤停常是骤然发生，能否迅速准确的开始抢救室决定复苏成败的关键因素。无论何种原因所致的心跳骤停，现场抢救时的基础生命支持措施相同，即C（Circulation）胸外心脏按压建立人工循环；A（Airway）保持气道通畅；B（Breathing）人工呼吸。建立有效的人工循环，最迅速有效的是胸外心脏按压法。1、胸外心脏按压法操作要点：（1）体位：即患者体位；患者应仰卧于硬板床或地上。（2）部位：即按压部位，操作者位于病人一

16、侧，以一手掌根部置于患者胸骨中下1/3交界处（或剑突上二横指宽距离），手掌与胸骨纵轴平行以免按压肋骨，另一手掌压在该手背上。（3）姿势：即操作者身体姿势；操作者肘关节伸直，借助双臂和躯体重量向脊柱方向垂直下压。不能采取过快的弹跳或冲击式的按压，开始的一、二次用力可略小，以探索病人胸部的弹性，忌用力过猛，以免发生肋骨骨折、血气胸和肝脾破裂的并发症。（4）深度：按压深度；每次按压，成人使胸骨下压至少5cm；儿童3cm；婴幼儿2cm。按压后放松胸骨，便于心脏舒张，但手不能离开按压部位。待胸骨回复到原来位置后再次下压，如此反复进行。（5）频率：按压频率为至少100次/min。2、胸外心脏按压的并发症

17、由于按压时操作不当，可发生肋骨骨折，折断的肋骨骨折端可刺伤心、肺、气管以及腹腔脏器或直接造成脏器破裂，从而导致气胸、血胸，肝、脾、胃、膈肌破裂，脂肪栓塞等。按压心脏有效的表现：大动脉能触摸到搏动；可测到血压，收缩压8.0Kpa(60mmHg)；紫绀的口唇渐转为红润；散大的瞳孔开始缩小，甚至出现自主呼吸。心肺复苏后的处理原则和措施 心肺复苏后的处理原则和措施包括维持有效的循环和呼吸功能，特别是脑灌注，预防再次心脏骤停，维持水、电解质和酸碱平衡，防治脑水肿、急性肾衰竭和继发感染等，其中重点是脑复苏，开始有关提高长期生存和神经功能恢复治疗。（一）维持有效循环 应进行全面的心血管系统及相关因素的评价，

18、仔细寻找引起心脏骤停的原因，尤其是否有急性心肌梗死发生及电解质紊乱存在，并作及时处理。为保证血压、心脏指数和全身灌注，输液，并使用血管活性药（如去甲肾上腺素）、正性肌力药（多巴酚丁胺）和增强心肌收缩力（米力农）等。（二）维持呼吸 自主循环恢复后，患者可有不同程度的呼吸系统功能障碍，一些患者可能仍然需要机械通气和吸氧治疗。呼气末正压通气(PEEP)对肺功能不全合并左心衰的患者可能很有帮助，但需注意此时血流动力学是否稳定。临床上可以依据动脉血气结果和/或无创监测来调节吸氧浓度、PEEP 值和每分通气量。持续性低碳酸血症(低PCO 2)可加重脑缺血，因此应避免常规使用高通气治疗。（三）防治脑缺氧和脑

19、水肿 脑复苏是心肺复苏最后成功的关键。在缺氧状态下，脑血流的自主调节功能丧失，脑血流的维持主要依赖脑灌注压，任何导致颅内压升高或体循环平均动脉压降低的因素均可减低脑灌注压，从而进一步减少脑血流。对昏迷患者应维持正常的或轻微增高的平均动脉压，降低增高的颅内压，以保证良好的脑灌注。主要措施包括：降温：心跳骤停复苏后，应密切观察体温变化，积极采取降温退热措施。体温以3334为宜。脱水：应用渗透性利尿剂配合降温处理，以减轻脑组织水肿和降低颅压，有助于大脑功能恢复。通常选用20%甘露醇、25%山梨醇快速静脉滴注。联合使用呋塞米、25%白蛋白或地塞米松有助于避免或减轻渗透性利尿导致的“反跳现象”。在脱水治

20、疗时，应注意防止过度脱水，以免造成血容量不足，难以维持血压的稳定。防治抽搐：通过应用冬眠药物控制缺氧性脑损害引起的四肢抽搐以及降温过程的寒战反应。但无需预防性应用抗惊厥药物。高压氧治疗：通过增加血氧含量及弥散，提高脑组织氧分压，改善脑缺氧，降低颅内压。有条件者应早期应用。促进早期脑血流灌注：抗凝以疏通微循环，用钙拮抗剂解除脑血管痉挛。（四）防治急性肾衰竭 心脏骤停时间较长或复苏后持续低血压，易发生急性肾衰竭。心肺复苏早期出现的肾衰竭多为急性肾缺血所致，其恢复时间较肾毒性者长。由于通常已使用大剂量脱水剂和利尿剂，临床可表现为尿量正常甚至增多，但血肌酐升高（非少尿型急性肾衰竭）。防治急性肾衰竭时应

21、注意维持有效的心脏和循环功能，避免使用对肾脏有损害的药物。若注射呋塞米后仍然无尿或少尿，则提示急性肾衰竭。此时应按急性肾衰竭处理。（五）其他 及时发现和纠正水电解质紊乱和酸碱失衡，防治继发感染。对于肠鸣音消失和机械通气伴有意识障碍患者，应该留置胃管，并尽早地应用胃肠道营养。重症监护病房（Intensive Care Unit，ICU）作为危重病医学专科的临床基地，是医院中危重病人和某些手术后高危病人的集中管理单位，其病人来自临床各科，是医院临床各科室的坚强后盾。只要患者的生命体征不稳定、有生命危险就应该送入ICU进行监护治疗。ICU是医院危重病人的最后一道防线。危重病医学的特征决定了ICU对危

22、重病患者，必须在连续、动态和定量监护观察的同时，对病人进行积极治疗。处理上既要做到快速、连续，又要准确、精细和全面，以最大限度挽救患者的生命。对进入重症监护室的危重患者进行监护，其主要是为了形成一个动态的观察患者变化，其目的主要是对患者病情危重程度的评估，持续不断的测定患者关键参数的变化，形成动态观察；判断患者的预后；提供治疗的依据和判断治疗的效果。血流动力学监测是ICU重要的内容之一，是大手术和抢救危重病员不可缺少的手段。可分为无创伤性和创伤性两大类；无创伤性血流动力学监测（noninvasive hemodynamic monitoring）是应用对机体组织没有机械损伤的方法，经皮肤或粘膜

23、等途径间接取得有关心血管功能的各项参数，其特点是安全、很少发生并发症。（一）心率和心律：1、心率 是一般的监测项目之一，有着重要的临床意义。是平均动脉压的一个决定性因素 通过平均动脉压（MAP）=心输出量（CO）外周阻力(SVR)=每搏输出量（CI）心率(HR)外周阻力(SVR)这个公式，可以看出心率的快慢直接影响着平均动脉压的水平。可以计算休克指数，对休克的诊断具有一定的参考价值 休克指数=心率/收缩压。当患者休克指数0.5 时，说明患者无休克，当在休克指数在0.5-1 时说明患者可能存在休克，当休克指数1时说明患者存在休克。当患者心率在短期内（数分钟-数小时）升至150次/分或者降至50次

24、/分时，往往提示患者的预后不良，需要进行积极的干预治疗。一个危重病患者的心率骤降往往预示着患者即将出现心跳骤停。需要注意的是，在动态观察心率的过程当中，需要排除由于交感兴奋或迷走兴奋所引起增快和减慢。2、心律 有的便携式心电监护仪还同时配备有除颤器，便于临床抢救使用。监护病人的生理参数，检出变化趋势，指出临危情况，供医生应急处理和进行治疗的依据，使并发症减到最少达到缓解并消除病情的目的。心电监护可以显示单个导联或多个导联的心脏节律，对于判断致命性心律失常，如室颤、室速、电-机械分离、房室传导阻滞等具有重要的临床意义。亦可以对某些心律失常具有良好的预警作用，如室早、低钾性U波等。其次可以对ST段

25、改变T波的改变有着较好的监测意义。心电监护观察的内容是 1.心肺复苏：心肺复苏过程中的心电监护有助于分析心脏骤停的原因和指导治疗(如除颤等)；监测体表心电图可及时发现心律紊乱；复苏成功后应监测心律、心率变化，直至稳定为止。2.心律紊乱高危患者：许多疾病在疾病发展过程中可以发生致命性心律紊乱。心电监护是发现严重心律紊乱、预防猝死和指导治疗的重要方法。3.危重症心电监护：急性心肌梗塞，心肌炎、心肌病、心力衰竭、心源性休克、严重感染、预激综合征和心脏手术后等。对接受了某些有心肌毒性或影响心脏传导系统药物治疗的患者，亦应进行心电监护。此外，各种危重症伴发缺氧、电解质和酸碱平衡失调(尤其钾、钠、钙、镁)

26、、多系统脏器衰竭。4.某些诊断、治疗操作：如气管插管、心导管检查，心包穿刺时，均可发生心律紊乱，导致猝死，必须进行心电监护。（二）动脉血压 动脉血压做为血液动力学的一般监测项目，是器官灌注的重要的决定因素之一，低血压会导致组织的灌注不足，血压的正常值是收缩压/舒张压为90-139/60-89mmHg，但患者的器官灌注是否能够充足决定于患者的平时血压水平。根据监测途径的不同可分为无创动脉血压和有创动脉血压。1、无创动脉血压 临床上常使用心电监护仪或者手动测量，是间断的测量动脉血压。无创动脉血压的并发症尺神经受损；肢体的浮肿；长期压迫出现瘀点和瘀斑；起泡；所以在使用无创血压的测量过程当中应定期进行

27、松解以免并发症的出现。2、有创动脉血压 是通过动脉穿刺和置管后，对接压力传感器，进行测量，对于血液动力学不稳定的患者均应行有创动脉血压的监测。其可以进行持续性的动脉血压的监测，并可监测动脉波形，正常的动脉波形可以反应出收缩压、舒张压、脉压和平均动脉压的水平。相对无创血压的测量，有创血压的测量是精确的。穿刺部位有桡动脉、足背动脉、肱动脉、股动脉等，常以桡动脉为首选。禁忌症：Allen 试验阳性者禁行同侧桡动脉的穿刺；局部出现感染者应避免穿刺或更换测压的部位。有创血压的并发症主要与穿刺有关：穿刺部位感染；穿刺部位的出血和血肿；刺部位血栓形成。分诊 一般将病人病情分为四级。分清病人的轻、重、缓、急，

28、决定就诊次序。(1)级：如果得不到紧急救治，很快会导致生命危险。如心搏呼吸骤停、剧烈胸痛、持续严重心律失常、严重呼吸困难、重度创伤大出血、中毒、老年复合伤等。(2)级：有潜在性危及生命的可能，如心、脑血管意外，严重骨折，腹痛持续36小时以上，突发而剧烈的头痛，开放性创伤，儿童高热等。(3)级：急性症状不能缓解的病人，如高热、寒颤、呕吐、闭合性骨折等。(4)级：慢性疾病急性发作的病人，如哮喘持续状态、小面积烧伤感染、轻度变态反应等。急性中毒（acute intoxication）是指毒物短时间内经皮肤、粘膜、呼吸道、消化道等途径进入人体，使机体受损并发生器官功能障碍。急性中毒起病急骤，症状严重，

29、病情变化迅速，不及时治疗常危及生命，必须尽快作出诊断与急救处理。治疗方法 1、立即将患者脱离中毒现场：（1）接触或吸入性中毒，应立即将中毒者迁离中毒场所，脱去污染衣服，以温开水洗净皮肤表面的毒物。（2）有创面，应将创面洗净，敷药、包扎。2、清除体内尚未被吸收的毒物（1）清除胃肠道尚未被吸收的毒物、催吐：、洗胃：、导泻：、灌肠（2）清除皮肤、眼内及伤口的毒物 清洗皮肤和毛发；毒物溅入眼内，立即用清水冲洗20分钟以上；毒蛇咬伤者，应迅速捆扎伤口近心端，并彻底冲洗伤口及周围皮肤，清除伤口内可能存留的毒牙，反复冲洗，挤出伤口中残存的毒液。3、促进已吸收毒物的排出（1）利尿：大量饮水或静脉输液(用5%葡

30、萄糖生理盐水和5%葡萄糖交替使用，每小时200ml-400ml)可稀释毒物的浓度，增加尿量，加速毒物的排出。同时亦可用渗透性利尿剂如20%的甘露醇125ml-250ml，快速静脉点滴，或速尿20-40mg，静脉注射。（2）吸氧：一氧化碳中毒时，吸氧可促使碳氧血红蛋白离解，加速一氧化碳排出。高压氧治疗是一氧化碳中毒的特效疗法。（3）透析疗法 血液透析：可用于清除水杨酸盐类、甲醇、茶碱、乙二醇、锂等。血液灌流：血液流过装有活性炭或树脂的灌流柱，毒物被吸附后，血液再输回患者体内。此法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物，能清除血液中巴比妥类、百草枯（超早期）等。有机磷中毒 病因 有机磷毒物进入体内后迅

31、速与体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍，从而影响生命活动。由于副交感神经兴奋造成的M 样作用使患者呼吸道大量腺体分泌，造成严重的肺水肿，加重了缺氧，患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。AOPP 还可引起心脏损害，甚至可以导致心源性猝死。其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎，加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害，同时AOPP 时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱，引起心律失常。此外治疗时如阿托品用量过大，造成患者心率过快而供血不足，同时心脏耗氧增加，导致心肌

32、缺血性损害，心电活动的稳定性受到影响，故容易发生恶性心律失常，乃至发生猝死。临床表现 急性有机磷农药进入人体后往往病情迅速发展，患者很快出现如下情况：1.胆碱能神经兴奋及危象（1）毒蕈碱样症状 主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。（2）烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼

33、吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。（3）中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。2.中间综合征 是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不足等原因，使胆碱酯酶长时间受到抑制，蓄积于突触间隙内，高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟碱受体并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的一系列症状。一般在急性中毒后14天急性中毒症状缓解后，患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临床表现

34、。患者发生颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。肌无力可造成周围呼吸衰竭，此时需要立即呼吸支持，如未及时干预则容易导致患者死亡。3.有机磷迟发性神经病 有机磷农药急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性中毒症状消失后23周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷农药抑制神经靶酯酶，并使其老化所致。4.其他表现 敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和脱皮，严重者可出现皮肤化学性烧伤，影响预后。有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小

35、。治疗 1.现场急救 尽快清除毒物是挽救患者生命的关键。对于皮肤染毒者应立即及时去除被污染的衣服，并在现场用大量清水反复冲洗，对于意识清醒的口服毒物者，如应立即在现场反复实施催吐。绝不能不做任何处理就直接拉患者去医院，否则会增加毒物的吸收而加重病情。2.清除体内毒物（1）洗胃 彻底洗胃是切断毒物继续吸收的最有效方法，口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗清为止。由于毒物不易排净，故应保留胃管，定时反复洗胃。（2）灌肠 有机磷农药重度中毒，呼吸受到抑制时，不能用硫酸镁导泄，避免镁离子大量吸收加重了呼吸抑制。（3）吸附剂 洗胃后让患

36、者口服或胃管内注入活性炭，活性炭在胃肠道内不会被分解和吸收，可减少毒物吸收，并能降低毒物的代谢半衰期，增加其排泄率。（4）血液净化 治疗重度中毒中具有显著效果，包括血液灌流、血液透析及血浆置换等，可有效清除血液中和组织中释放入血的有机磷农药，提高治愈率。3.联合应用解毒剂和复能剂（1）阿托品 原则是及时、足量、重复给药，直至达到阿托品化。应立即给予阿托品，静脉注射，后根据病情每1020分钟给予。有条件最好采用微量泵持续静注阿托品可避免间断静脉给药血药浓度的峰谷现象。（2）阿托品化 瞳孔较前逐渐扩大、不再缩小，但对光反应存在，流涎、流涕停止或明显减少，面颊潮红，皮肤干燥，心率加快而有力，肺部啰音

37、明显减少或消失。达到阿托品化后，应逐渐减少药量或延长用药间隔时间，防止阿托品中毒或病情反复。如患者出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停用阿托品。（3）解磷定 重度中毒患者肌内注射，每46小时1次。（4）酸戊已奎醚注射液（长托宁）是新型安全、高效、低毒的长效抗胆碱药物，其量按轻度中毒、中度中毒、重度中毒给予。30分钟后以症状可再给首剂的半量应用。中毒后期或胆碱酯酶老化后可用长托宁维持阿托品化，每次间隔812小时。长托宁治疗有机磷农药中毒在许多方面优于阿托品，是阿托品的理想取代剂，是救治重度有机磷农药中毒或合并阿托品中毒时的首选剂。4.其他治疗 保持呼吸道通

38、畅；给氧或应用人工呼吸器；对于休克患者可应用升压药；对脑水肿应用脱水剂和肾上腺糖皮质激素；对局部和全身的肌肉震颤及抽搐的患者可用巴比妥；对于呼吸衰竭患者除使用呼吸机外可应用纳洛酮；对于危重患者可采用输血和换血疗法。注意：中毒早期不宜输入大量葡萄糖、CoA、ATP，因它们能使乙酰胆碱合成增加而影响胆碱酯酶活力。维生素C注射液不利于毒物分解，破坏而影响胆碱酯酶活力上升，早期也不宜用。50%硫酸镁，利胆药口服后可刺激十二指肠黏膜，反射性引起胆囊收缩，胆囊内潴留有机磷农药随胆汁排出，引起二次中毒。胃复安、西沙必利、吗啡、冬眠灵、喹诺酮类、胞二磷胆碱、维生素B5、氨茶碱、利血平均可使中毒症状加重，应禁用

39、。呼吸机使用：常见的呼吸机报警原因有通气量、压力、动力、氧浓度和窒息报警等。其处理的步骤大致是相同的。通气量报警：患者原因触发了通气量低限报警：病人自主呼吸能力差，在使用IMV、SIMV、PSV、CPAP 等方式时，由于病人呼吸频率慢、节律不齐、潮气量小等原因，造成病人呼吸不充足，使每分通气量减少而触发报警。此时，应在原通气方式的基础上适当增加控制性通气的次数或压力或潮气量，部分病人如自主呼吸太弱，应改为控制性通气。病人气道不通畅，特别是定压通气时表现明显。应及时解除梗阻，吸出分泌物：如为粘稠痰液堵塞，应给予充分湿化，定期排背吸痰，以保证呼吸道通畅；如为气管痉挛所至，可由定压改为定容，并给予积

40、极的药物治疗，解除气管痉挛，也可在原定容基础上增加适当的通气压力，以保证足够通气量。呼吸机或导管设施触发通气量低限报警：给予的通气量少：如设置的TV 小或压力不足或频率慢；在定时限压持续气流的呼吸机中气流量小、呼吸时间短等均可致每分通气量(mv)少，而触发报警。应重新核查通气的条件，增加TV、压力或频率、流量或吸气时间等。低限报警设备太高、通气量表显示不准确：此时病人通气情况良好，无通气不足表现。应重新设置报警界限，或用潮气量表重新校正MV。死腔过大：在机械通气条件未变化情况下，额外增加了呼吸机管道，或湿化瓶内液体过少等。应尽量减少额外死腔，去除鼻腔外过长的气管导管(小婴儿宜保留23cm)，使

41、用呼吸机本身固定的管道，去除延长管，经常检查湿化瓶的液面。漏气：包括气管导管或套管过细而发生的漏气，呼吸机各联接管道间松动、连接管破裂，湿化瓶封闭不严和呼吸机内部的漏气。应将管道连接紧密，有破裂或不严密时应更换管道；如插管或套管稍细自插管处漏气，可适当增大潮气量和吸气压力；如太细，应更换插管或套管；在应用CPAP 或PEEP 时即使较少的漏气也应更换管道。脱管：是机械通气的常见及严重并发症，根据脱管位置可分三种：一是移位于咽下部：表现为在送气时能听到漏气声，可用喉镜直接看到脱出的位置。另一是移位于食道内：其症状是腹胀、胃部听到呼吸音，在呼气时插管内无气雾形成。第三是脱出口腔外。已经确立脱管，应

42、立刻重新气管插管。此外，气源压力低，机械工作压力不足，也可引起通气量低限报警。应更换气源，调整工作压力。病人触发了通气量高限报警：多见于自主呼吸强的病人，在使用 IMV、PSV、SIMV、CPAP 等方式时，由于自主呼吸频率增加，呼吸深度增大，使病人的自主通气量增大，触发通气量报警，如高热，疼痛，烦躁或有其他刺激时，病人可呼吸增快。此时主要给与对症处理，如必要的降温，止痛，镇静等。呼吸机设置不当，触发高限报警：通气量报警的上限设置太低；此时病人无不适现象，应重新进行报警上限的设置。TV 或MV 设置过大，应重新核查通气条件。触发敏感设置不当，重新设置。在使用Sigh 时出现的短暂的报警，可不必

43、处理。MV 测量表显示出错，此时应使用通气量表进行校正。压力报警：病人的原因触发压力高限报警：病人咳嗽、疼痛、缺氧、分泌物阻塞或吸入气体温度过高等刺激引起不适，躁动不安时，自主呼吸与机械呼吸对抗，可激发高压报警。上述情况应对因治疗，给予镇静，必要时可使用肌松剂，“打断”病人的自主呼吸。肺部出现并发症：当出现气胸、肺不张、肺部炎症加重、肺水肿和支气管痉挛等并发症时，肺的顺应性降低，气道阻力增加，行容量控制等通气方式时，可发生压力报警。前两者与呼吸机的使用与调节、气管插管等有关，是较严重且常见的并发症。X-线可发现。在新生儿病例，气胸可通过透光试验及早发现，以便行胸腔闭式引流。肺不张常由粘液栓堵管

44、或气管套管插入过深等引起的，也是常见的通气并发症，因此，为防止肺不张的发生，在机械通气时应加强呼吸道的管理，充分湿化，及时补充液体，拍背吸痰，经常变换患者体位，胸部理疗等，以利于分泌物的排出，同时应调整好气管套管的位置。当肺部炎症加重、肺气肿、肺水肿、支气管痉挛等并发症时，由于肺的顺应性的降低，也可出现压力报警现象，此时，主要是处理原发病，支气管痉挛时，可气管内或静脉应用解痉剂。呼吸机或导管等设施触发高压报警：插管过深，而进入一侧主支气管(以进入右侧常见，应根据胸片提示的深度，重新调整插管；导管中积水或分泌物阻塞：导管中积水不反流至病人呼吸道，可无症状。进入呼吸道可引起“水淹”。使呼吸道阻力增

45、大，触发高压报警。应及时清理。并观察有无气道痉挛，必要时镇静；呼吸机管道和气管插管本身的堵塞如扭结、打折等，常同时有通气量的报警出现。应立刻脱离呼吸机，气囊给氧；解除扭结和打折或更换导管；高压报警设置太低：病人常无症状，需重新设置报警限值；呼吸机或导管设置触发低压报警：主要有插管型号不合适、导管破裂或连接处松动致漏气，约占气管并发症1/3。其处理同该原因致通气量低限报警相同。氧浓度报警：低限报警：当氧气供应不足、氧电池耗尽或插入不合适、新更换氧电池未能与充足的氧气接触(一般在24小时内)或低限报警设置值太高时，可出现氧浓度低限报警。其处理即给予充足的氧供；及时更换氧电池；在新氧电池使用前，可先

46、接触空气24小时或接触100%纯氧 1 小时；合理设置低限报警。高限报警：当压缩空气的压力不足、空气和/或氧气压力不符合呼吸机的工作压力时，或氧浓度高限报警的设置值太低时，可触发该报警系统，此时应调整空气、氧气的压力和比例，重新设置氧浓度的高限报警值。动力报警：电源动力报警：由电源中断(如保险丝融断、电源线脱落、停电等)引起，呼吸机以外的电源故障容易发现，可得到及时处理，如为呼吸机内部的电路故障，则应有专门的维修人员进行修理，但此时应注意，当发生上述故障时，均应先使病人脱离呼吸机，然后再行机械的维修。气源报警：表现为呼吸机的工作压力不足，分为：空气压力不足，如空压泵故障，使空气压力达不到工作压

47、等。氧源不足，氧压力达不到驱动压，如氧气耗尽，工作压力预入过低等，均应及时调整压力或更换气源。窒息报警：常见于呼吸节律不整、自主呼吸差的病人，在辅助机械通气时易于见到，其治疗方法是积极处理原发病，并行控制性机械通气。人工气道的管理 1、吸痰 吸痰管的选择吸痰管有橡胶、硅胶、硅塑等类型，宜选用柔软、多孔、透明的硅胶管。选择粗细适宜的吸痰管。可降低气道损伤的发生。一般推荐吸痰管的外径约为气管插管、气管切开套管内径的1/2。两管比例越小，意味着有更多的空间让空气进入气道，一方面防止负压过大引起肺不张，另一方面减少缺氧的程度。但因吸痰时保证人工气道内一半的气体流量即可，根据管腔内气液体流量的计算公式来

48、采用相应的吸痰管管径，而不是人工气道管径的1/2。因此建议选择吸痰管型号的计算公式改为：吸痰管型号(F)：人工气道套管内径(mm)一122 。这样在不加重吸痰造成的缺氧的基础上，尽可能增大吸痰管的管径，保证吸痰的效果。吸痰时机的判断频繁吸痰可导致不必要的气管黏膜损伤，加重低氧血症和急性左心功能衰竭，增加呼吸机相关性肺炎发生的机会;吸痰不及时又可造成呼吸道不畅、通气量降低、窒息甚至心律失常等并发症。常规规定1 h2 h吸痰1次，保证气道分泌物的清除。现在更主张按需吸痰。吸痰的指证：床旁听到呼吸道痰鸣音或肺部听诊痰鸣音;体位变化前后;血氧分压或血氧饱和度(SpO。)下降;病人出现频繁咳嗽或呼吸窘迫

49、症;气道压力变化时;清醒病人主动示意吸痰时。吸痰方式的选择 开放式气管内吸痰(open endotrachealsuctioning，OS)是每次吸痰过程中都需要将人工气道与呼吸机分离中断机械通气将吸痰管直接插入气道进行吸引。吸痰时气道与大气相通，吸痰管暴露在空气中，不可避免地引起缺氧和感染。密闭式气管内吸痰(closed endotracheal suctioning，CS)是指整个吸痰操作在密闭情况下完成，吸痰管与气管插管、气管切开套管连接在一起成为机械通气管路中的一部分，并通过袖套与外界环境隔绝。密闭式吸痰还具有一些独特的优势：管道柔软，前端为圆形，以减少对气道黏膜的损伤;管道前端有4个

50、侧孔，能确保各个方向的抽吸压力均衡，减少黏膜堵塞;如1个或多个侧孔被黏膜堵塞，抽吸压力可自动转移至其余侧孔，减少对气道黏膜的损伤;吸痰后用无菌盖密闭，吸痰管可在同一病人身上重复使用,24 h;吸痰过程中，整个操作在完全密闭的系统内完成，减少不必要的院内交叉感染及对医务人员的感染。缺点：影响吸痰效果，加重气管内出血。吸痰压力和时间 吸痰负压应尽可能小，以减少肺不张、缺氧和对气道黏膜的损伤。但负压过小，吸痰管容易堵塞，不易吸净痰液，达不到最佳吸痰效果;压力过大易导致气道黏膜损伤。目前我国卫生部颁布标准成人吸痰压力为20.0 kPa 26.7kPa，长时间的连续吸痰，会引起黏膜的损伤和严重的低氧血症