2023年儿科学复习最全面精品资料.pdf

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1、小儿年龄分期 1.胎儿期:从受精卵形成到胎儿出生为止，共 40 周。胎儿的周龄即为胎龄。2.新生儿期:自胎儿娩出脐带结扎至 28 天的时期，按年龄划分，此期实际包含在婴儿期内。发病率高，死亡率也高，小儿脱离母体转而独立生存。3.婴儿期:自出生到 1 周岁之前为婴儿期。此期是生长发育极其迅速的阶段，因此对营养的需求量相对较高。4.幼儿期:自 1 岁至满 3 周岁之前为幼儿期。体格生长发育速度较前稍减慢，智能发育迅速，同时活动范围渐广，接触社会事物渐多，语言、思维和社交能力的发育日渐增速。5.学龄前期:自 3 周岁至 67 岁人小学前为学龄前期。此时体格生长发育处于稳步增长状态，智能发育更加迅速，

2、与同龄儿童和社会事物有了广泛的接触，知识面能够得以扩大，自理能力和初步社交能力能够得到锻炼。6.学龄期:自人小学始(67 岁)至青春期前为学龄期。此期儿童的体格生长速度相对缓慢，除生殖系统外，各系统器官外形均已接近成人。智能发育更加成熟，可以接受系统的科学文化教育。7.青春期:青春期年龄范围一般从 10 岁20 岁，女孩的青春期开始年龄和结束年龄都比男孩早2 年左右。青春期的进入和结束年龄存在较大个体差异，约可相差 24 岁。此期儿童的体格生长发育再次加速，出现第二次高峰，同时生殖系统的发育也加速并渐趋成熟。生长发育规律 1生长发育是连续的、有阶段性的过程 生长发育在整个儿童时期不断进行，但各

3、年龄阶段生长发育有一定的特点，不同年龄阶段生长速度不同。例如，体重和身长在生后第一年，尤其前三个月增加很快，第一年为生后的第一个生长高峰；第二年以后生长速度逐渐减慢，至青春期生长速度又加快，出现第二个生长高峰(图 21)。2各系统器官生长发育不平衡 人体各器官系统的发育顺序遵循一定规律。如神经系统发育较早，脑在生后 2 年发育较快；淋巴系统在儿童期迅速生长，于青春期前达高峰，以后逐渐下降；生殖系统发育较晚。其它系统如心、肝、肾、肌肉的发育基本与体格生长相平行。3生长发育的一般规律 生长发育遵循由上到下、由近到远、由粗到细、由低级到高级、由简单到复杂的规律。如出生后运动发育的规律是：先抬头、后抬

4、胸，再会坐、立、行(从上到下)；从臂到手，从腿到脚的活动(近到远)；从全掌抓握到手指拾取(从粗到细)；先画直线后画圈、图形(简单到复杂)；先会看、听、感觉事物，认识事物，发展到有记忆、思维、分析、判断(低级到高级)。4生长发育的个体差异 儿童生长发育虽按一定总规律发展，但在一定范围内受遗传、环境的影响，存在着相当大的个体差异，每个人生长的“轨道”不会完全相同。因此，儿童的生长发育水平有一定的正常范围，所谓的正常值不是绝对的，评价时必须考虑个体的不同影响的因素，才能作出正确的判断。体格生长(二)身材的增长 1身高(长)身高指头部、脊柱与下肢长度的总和。多数 3 岁以下儿童立位测量不易准确，应仰卧

5、位测量，称为身长。立位与仰卧位测量值相差 12cm。身高(长)的增长规律与体重相似。年龄越小增长越快，也出现婴儿期和青春期二个生长高峰。出生时身长平均为 50cra，生后第一年身长增长最快，约为 25cm；前 3 个月身长增长约 1112cm，约等于后 9 个月的增长值，1 岁时身长约 75cm；第二年身长增长速度减慢，约 10cm左右，即 2 岁时身长约 85cm；2 岁以后身高每年增长 57cm。2 岁以后每年身高增长低于 5cm，为生长速度下降。身高(长)的生长受遗传、内分泌、宫内生长水平的影响较明显，短期的疾病与营养波动不易影响身高(长)的生长。2坐高(顶臀长)是头顶到坐骨结节的长度。

6、与身长测量一致，3 岁以下儿童仰卧位测量为顶臀长。坐高增长代表头颅与脊柱的生长。3指距 是两上肢水平伸展时两中指尖距离，代表上肢长骨生长。(三)头围的增长 头围的增长与脑和颅骨和生长有关。胎儿期脑生长居全身各系统的领先地位，故出生时头相对大，平均 3234cm；与体重、身长增长相似，第一年前 3 个月头围的增长(6cm)约等于后 9 个月头围的增长值(6cm)，即 1 岁时头围约为 46cm；生后第二年头围增长减慢，约为 2cm；2 岁时头围约 48cm；215 岁头围仅增加 67cm。头围的测量在 2 岁以内最有价值。婴幼儿期连续追踪测量头围比一次测量更重要。头围大小与双亲的头围有关；较小的

7、头围(2mm)；骨质稀疏，骨皮质变薄(图 53)；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状。3恢复期 以上任何期经日光照射或治疗后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。血钙、磷逐渐恢复正常，碱性磷酸酶约需 12 月降至正常水平。治疗 23 周后骨骼 X线改变有所改善，出现不规则的钙化线，以后钙化带致密增厚，骨骺软骨盘40 岁或16 岁，孕期有阴道流血、妊娠高血压分娩史：难产、手术产、新生儿：窒息等。正常足月儿是指胎龄37 周和42 周，出生体重2500 克和4000 克，无畸形或疾病的活产婴儿。足月儿与早产儿外观特点：早产儿:耳壳：软、缺乏软骨、耳舟不清楚乳腺:无结节或结节4mm，平均 7mm

8、外生殖器:男婴:睾丸已降至阴囊女婴:大阴唇遮盖小阴唇.指、趾甲:达到或超过指、趾端 跖纹:足纹遍及整个足底.皮肤：红润、皮下脂肪丰满和毳毛少.头部：头大(占全身比例 14)头发：分条清楚 呼吸暂停是指呼吸停止20 秒，伴心率100 次份及发绀 正常足月儿和早产儿生理特点 神经系统的临床上常用的原始反射如下：觅食反射：用左手托婴儿呈半卧位，右手食指触其一侧面颊，婴儿反射性地转头向该侧。吸吮反射：将乳头或奶嘴放人婴儿口内，会出现有力的吸吮动作。握持反射：将物品或手指置人婴儿手心中，立即将其握紧。拥抱反射 缺氧缺血性脑病(HIE):是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或

9、新生儿脑损伤。新生儿颅内出血:是新生儿期最严重的脑损伤,早产儿多见，病死率高，存活者常留有神经系统后遗症。缺氧缺血性脑病临床表现:主要与出血部位和出血量有关，轻者可无症状，大量出血者可在短期内死亡。常见的症状与体征有：神志改变：激惹、嗜睡或昏迷；呼吸改变：增快或减慢，不规则或暂停；颅内压力增高：前囟隆起，血压增高，抽搐，角弓反张，脑性尖叫眼征：凝视、斜视、脚上转困难、眼球震颤等；瞳孔对光反应消失；肌张力：增高、减弱或消失；其他：不明原因的苍白、贫血和黄疸。缺氧缺血性脑病预后:主要与出血部位、出血量、胎龄及其他围生期因素有关。早产儿、III、IV级 PVH-IVH、慢性缺氧、顶枕部脑实质出血预后

10、差，幸存者常留有神经系统后遗症。胎粪吸人综合征(MAS)是指胎儿在宫内或产时吸人混有胎粪的羊水，导致呼吸道和肺泡机械性阻塞和化学性炎症，生后出现以呼吸窘迫为主，同时伴有其他脏器受损的一组综合征，多见于足月儿或过期产儿。胎粪吸人综合征临床表现:1.羊水中混有胎粪 是诊断的先决条件，包括分娩时可见羊水混胎粪；患儿皮肤、脐窝和指、趾甲床留有胎粪痕迹；口、鼻腔吸引物中含有胎粪；气管内吸引物中可见胎粪可确诊。2.PPHN(新生儿持续肺动脉高压)表现 严重 MAS 常伴有 PPHN。主要表现为严重发绀，其特点为：吸氧浓度大于 60，发绀仍不缓解；哭闹、哺乳或躁动时发绀加重；发绀程度与肺部体征不平行(发绀重

11、，肺部体征轻)。胸骨左缘第 2 肋间可闻及收缩期杂音。严重者可出现休克和心力衰竭。发绀也是严重肺部疾病及青紫型先天性心脏病的主要表现，临床上可作以下试验予以鉴别。高氧试验 新生儿呼吸窘迫综合征(RDS):又称肺透明膜病(HMD)。由于缺乏肺表面活性物质，呼气末肺泡萎陷，致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭.主要见于早产儿.新生儿呼吸窘迫综合征病因与发病机制:PS是由型肺泡上皮细胞合成并分泌的一种磷脂蛋白复合物，磷脂 80，磷脂酰胆碱卵磷脂(PC)是起表面活性作用的主要物质。PS于孕 18-20周开始产生，缓慢增加，3536 周达肺成熟水平。PS中可与磷脂结合的蛋白质称为表面活性物质蛋

12、白，包括 SPA、SPB、SPC和 SPD，利于 PS分布并可增加其表面活性作用。新生儿黄疸：是因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染。新生儿血中胆红素超过 57mgdl 可出现肉眼可见的黄疸。新生儿黄疸新生儿胆红素代谢特点：1.胆红素生成过多：新生儿每日生成的胆红素为 88mgkg，成人则为 38mgkg，其原因是：胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，出生趾氧分压升高，过多的红细胞破坏；新生儿红细胞寿命短(早产儿低于 70 天，足月儿约 80 天，成人为 120 天)，且血红蛋白的分解速度是成人的 2 倍；肝脏和其他组织中的血红素及骨髓细胞前体较多。2联结的胆红素量少 3肝细胞处理胆红

13、素能力差 4.肠肝循环 新生儿黄疸分类区别：1 生理性黄疸：1.一般情况良好；2.足月儿生后 23 天出现黄疸，45 天达高峰，57 天消退，最迟不超过 2 周；早产儿黄疸多于生后 35 天出现，57 天达高峰，79 天消退，最长可延迟到 34 周。3.每日血清胆红素升高85umolL(5mgd1)；4.血清胆红素足月儿221umolL(129mgd1)，早产儿221umolL(129mgd1)、早产儿257umolL(15mgd1)，或每日上升超过 85umolL(5mgd1)；3.黄疸持续时间足月儿2 周，早产儿4 周；4.黄疸退而复现；5.血清结合胆红素34umolL(2mgd1)。具备

14、上述任何一项者即可诊断为病理性黄疸。病理性黄疸根据其发原因分为三类。1 胆红素生成过多：(1)红细胞增多症(2)血管外溶血(3)同族免疫性溶血(4)感染(5)肠肝循环增加(6)血红蛋白病(7)红细胞膜异常 （8）血红蛋白病 2.肝脏胆红素代谢障碍：肝脏摄取和结合胆红素功能低下(1)缺氧(2)CriglerNajjar 综合征(3)Gilbert 综合征(4)LuceyDriscoll综合征(5)药物 3.胆汁排泄障碍(1)新生儿肝炎(2)先天性代谢缺陷病(4)胆管阻塞(3)DubinJohnson 综合征 新生儿溶血病:系指母、子血型不合引起的同族免疫性溶血。新生儿溶血病病因和发病机制:1.A

15、BO溶血：主要发生在母亲 O 型而胎儿 A或 B血型，如母亲 AB血型或婴儿“O”型，则不发生 ABO溶血病。ABO溶血病发生在第一胎。原因是：O 型母亲在第一次妊娠前，已接受过 A或 B 血型物质的刺激，血中抗 A 或抗 B)效价较高，因此怀孕第一胎时抗体即可进入胎儿血循环引起溶血。2 Rh溶血病 新生儿感染可发生在出生前、出生时或出生后。出生前感染：病原体经母亲血液透过胎盘感染胎儿是最常见的途径，又称宫内感染。TORCH是宫内感染主要是病毒引起的慢性感染，可导致流产、死胎、死产、胎儿宫内发育迟缓、先天性畸形及婴儿出生后肝脾肿大、黄疸、贫血、血小板减少以及神经系统受损等多器官损害，即“宫内感

16、染综合征”。新生儿败血症是指病原体侵入新生儿血液循环，并在其中生长、繁殖、产生毒素而造成的全身性反应。常见的病原体为细菌，也可为霉菌、病毒或原虫等。新生儿败血症临床表现：1.根据发病时间分早发型和晚发型 早发型：生后 7 天内起病；感染发生在出生前或出生时，与围生因素有关，常由母亲垂直传播引起，病原菌以大肠杆菌等 G杆菌为主；常呈暴发性多器官受累，病生率高。晚发型：出生 7 天后起病；感染发生在出生时或出生后，由水平传播引起，病原菌以葡萄球菌、机会致病菌为主；常有脐炎、肺炎或脑膜炎等局灶性感染，病生率较早发型低。2.早期症状、体征常不典型 一般表现为反应差、嗜睡、发热或体温不升、不吃、不哭、体

17、重不增等症状。出现以下表现时应高度怀疑败血症：黄疸：有时是败血症的唯一表现，表现为黄疸迅速加重、或退而复现；肝脾肿大：出现较晚，一般为轻至中度肿大；出血倾向：皮肤粘膜瘀点、瘀斑、针眼处渗血不止，消化道出血、肺出血等；休克：面色苍灰，皮肤呈大理石样花纹，血压下降，尿少或无尿，硬肿症出现常提示预后不良 新生儿败血症治疗：1.抗生素治疗 用药原则：早用药：对于临床上怀疑败血症的新生儿，不必等待血培养结果即应使用抗生素。静脉、联合给药：病原菌未明确前可结合当地菌种流行病学特点和耐药菌株情况选择两种抗生素联合使用；病原菌明确后可根据药敏试验选择用药；药敏不敏感但临床有效者可暂不换药。疗程足：血培养阴性，

18、经抗生素治疗后病情好转时应继续治疗 57 天；血培养阳性，疗程至少需 1014 天；有并发症者应治疗 3 周以上注意药物毒副作用：1 周以内的新生儿。2处理严重并发症 3支持疗法 4免疫疗法 新生儿破伤风：是指破伤风梭状杆菌侵入脐部、并产生痉挛毒素而引起以牙关紧闭和全身肌肉强直性痉挛为特征的急性感染性疾病.新生儿寒冷损伤综合征简称新生儿冷伤，亦称新生儿硬肿症。是由于寒冷和(或)多种疾病所致，主要表现为低体温和皮肤硬肿，重症可发生多器官功能损害。早产儿多见。免疫性疾病 免疫是机体的生理性保护机制，其本质为识别自身，排除异己；具体功能包括防御感染，清除衰老、损伤或死亡的细胞，识别和清除突变细胞。免

19、疫功能失调可致异常免疫反应，既变态反应、自身免疫反应、免疫缺陷和发生恶性肿瘤。免疫细胞 包括造血干细胞、淋巴细胞、单核吞噬细胞、粒细胞、红细胞、肥大细胞和血小板等。全部免疫细胞均在骨髓微环境中由多能造血干细胞分化发育而来。川崎病(KD)于 1967 年由日本川崎富作首先报告，曾称为皮肤粘膜淋巴结综合征，约 15一20未经治疗的患儿发生冠状动脉损害。本病呈散发或小流行，四季均可发病。发病年龄以婴幼儿多见，80在 5 岁以下。男：女为 15：1。临床表现(一)主要表现 1发热 3940，持续 714 天或更长，呈稽留或弛张热型，抗生素治疗无效。2球结合膜充血 无脓性分泌物，3唇及口腔表现 唇充血皲

20、裂，口腔粘膜弥漫充血，舌乳头突起、充血呈草莓舌。4手足症状 急性期手足硬性水肿和掌跖红斑，恢复期指、趾端甲下和皮肤交界处出现膜状脱皮，指、趾甲有横沟，重者指、趾甲亦可脱落。5皮肤表现 多形性皮斑和猩红热样皮疹，常在第一周出现。肛周皮肤发红、脱皮。6颈淋巴结肿大 单侧或双侧，坚硬有触痛，但表面不红，无化脓。病初出现，热退时消散。(二)心脏表现 于疾病 16 周可出现心包炎、心肌炎、心内膜炎、心律失常。发生冠状动脉瘤或狭窄者,可无临床表现，少数可有心肌梗塞的症状。冠状动脉损害多发生于病程 24 周，但也可于疾病恢复期。心肌梗塞和冠状动脉瘤破裂可致心源性休克甚至猝死。(三)其他可有间质性肺炎、无菌性

21、脑膜炎、消化系统症状(腹痛、呕吐、腹泻、麻痹性肠梗阻、肝大、黄疸等)、关节痛和关节炎。治疗()阿司匹林(二)静脉注射丙种球蛋白(三)糖皮质激素 感染性疾病 病毒感染 一、麻疹 麻疹是麻疹病毒所致的小儿常见的急性呼吸道传染病。以发热、上呼吸道炎、结膜炎、口腔麻疹黏膜斑及皮肤特殊性斑丘疹为主要临床表现。麻疹的传染源主要是急性期患者和亚临床型带病毒者 临床表现 典型麻疹 1。潜伏期一般为 618 天(平均 10 天)，此期可有轻度体温上升和全身不适。2。前驱期 指从发热至出疹,一般为 34 天 主要表现：发热、上呼吸道炎 症、眼结合膜炎、麻疹黏 膜斑。Koplik s spots(麻疹粘膜斑)时间：

22、发疹前 23 天出现 位置：开始见于下磨牙相对的颊黏膜上，以后累及整个颊部并蔓延至唇部黏膜 形态：直径约 0.5 1mm的灰白色小点，外有红晕 发展：1 天内很快增多，出疹后逐渐消失。3。出疹期发热 34 天后出现皮疹伴全身症状加重 4。恢复期 出疹 34 天后全身症状好转，皮疹按出疹先后顺序消退，伴有糠麸样脱屑及棕色色素沉着，一般 710 天痊愈 诊断和鉴别诊断 根据麻疹接触史、前驱期出现 koplik 斑、皮疹形态和出现顺序、出疹与发热关系、退疹后皮肤脱屑及色素沉着等特点，诊断较容易。前驱期鼻咽分泌物找到多核巨细胞及尿中检测包涵体细胞有助于早期诊断。在出疹 12 天时用 ELISA法测出麻

23、疹抗体可确诊。病原 全身症状和其他特征 皮疹特点 发热与皮疹的关系 麻疹(rubeola)麻 疹 病毒 卡他症状 结 膜 炎、发 热，Koplik 斑 红色斑丘疹，特别的出疹顺序，退疹后有色素沉着几细小脱屑 发热 34 天，出疹时体温更高 风疹(rubella)风 疹 病毒 耳后、颈后、枕后淋巴结肿大 退疹后无色素沉着及脱屑 发热半天或一天后出疹 幼 儿 急 疹exanthema subitum 人 疱 疹病 毒6型 一般情况好，耳后、颈后、枕后淋巴结可肿大 颈及躯干部多见，一天出齐，次日消退 高热 35 天，热退疹出 猩红热(scarlet fever)乙 型 溶血 性 链球菌 高热，中毒症

24、状重，咽峡炎、杨梅舌、环口苍白圈、扁桃体炎 皮肤弥漫充血，密集针尖大小丘疹，1 周后全身大片脱皮 发热 12 天出疹，出疹时高热 结 核 病 Tuberculosis 临床意义 结核菌素皮试的结果应根据试验的目的分析，硬结大小的阳性意义随有关流行病学因素而异。(1)阳性反应见于：接种卡介苗后；年长儿无明显临床症状仅呈一般阳性反应，表示曾感染过结核杆菌；婴幼儿尤其是未接种卡介苗者，阳性反应多表示体内有新的结核病灶。年龄愈小，活动性结核可能性愈大；强阳性反应者，示体内有活动性结核病；由阴性反应转为阳性反应，或反应强度由原来小于 10mm增至大于 10mm，且增幅超过 6mm时，示新近有感染。由于广

25、泛推行卡介苗接种，结核菌素试验的诊断价值受到一定限制。接种卡介苗后与自然感染阳性反应的主要区别见表 106。此外，非结核分支杆菌感染也可致 PPD皮试阳性。治疗（一）一般治疗 注意营养，选用富含蛋白质和维生素的食物。有明显结核中毒症状及高度衰弱者应卧床休息。居住环境应阳光充足，空气流通。避免传染麻疹、百日咳等疾病。一般原发型结核病可在门诊治疗，但要填报疫情，治疗过程中应定期复查随诊。(二)抗结核药物 治疗目的是：杀灭病灶中的结核菌；防止血行播散。治疗原则为：早期治疗；阴宜剂量；联合用药；规律用药；坚持全程；分段治疗。1目前常用的抗结核药物可分为两类：(1)杀菌药物：全杀菌药：如异烟肼和利福平。

26、半杀菌药：如链霉素和吡嗪酰胺。(2)抑菌药物：常用者有乙胺丁醇(etharbbut01，ENB)及乙硫异烟胺。2针对耐药菌株的几种新型抗结核药(1)老药的复合剂型：如 Rifamate；Rifater)等。(2)老药的衍生物：如 Rifapentine是一种长效利福霉素的衍生物，(3)新的化学制剂：如力排肺疾，3抗结核药的使用 4，化疗方案 DOTS 直接督导下的短程化疗 原发性肺结核直接督导下的短程化疗：2HRZ/4HR or 9HR 原发性肺结核治疗的注意点：最差的治疗是单一用药 标准化疗方案：2HRZ/4HR 推荐日剂量顿服 提倡直接督导下服药（DOTS）原发型肺结核是原发性结核病中最常

27、见者，为结核杆菌初次侵入肺部后发生的原发感染，是小儿肺结核的主要类型，占儿童各型肺结核总数的 853。原发型肺结核包括原发综合征和支气管淋巴结结核。前者由肺原发病灶、局部淋巴结病变和两者相连的淋巴管炎组成；后者以胸腔内肿大淋巴结为主。结核性脑膜炎 结核性脑膜炎简称结脑，是小儿结核病中最严重的类型。常在结核原发感染后 1 年以内发生，尤其在初染结核 36 个月最易发生结脑。临床表现 典型结脑起病多较缓慢。根据临床表现，病程大致可分为 3 期:1早期(前驱期)约 12 周，主要症状为小儿性格改变，如少言、懒动、易倦、烦躁、易怒等。可有发热、纳差、盗汗、消瘦、呕吐、便秘(婴儿可为腹泻)等。年长儿可自

28、诉头痛，多轻微或非持续性，婴儿则表现为蹙眉皱额，或凝视、嗜睡，或发育迟滞等。2中期(脑膜刺激期)约 12 周，因颅内压增高致剧烈头痛、喷射性呕吐、嗜睡或烦躁不安、惊厥等。出现明显脑膜刺激征，最常见者为面神经瘫痪，其次为动眼神经和外展神经瘫痪。部分患儿出现脑炎体征，如定向障碍、运动障碍或语言障碍。鉴别诊断化脓性脑膜炎，病毒性脑膜炎 ,隐球菌脑膜炎,脑肿瘤.治疗原则 抗结核治疗和降低颅高压两个重点环节。消化系统疾病 健康小儿粪便 1 人乳喂养儿粪便 为黄色或金黄色，2人工喂养儿粪便 为淡黄色或灰黄色，3 混合喂养儿粪便 人乳加牛乳者的粪便与单喂牛乳者相似，。腹泻病 小儿腹泻，或称腹泻病，是一组由多

29、病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征，是我国婴幼儿最常见的疾病之一。6 个月2 岁婴幼儿发病率高，一岁以内约占半数，是造成小儿营养不良、生长发育障碍的主要原因之一。易感因素 1婴幼儿消化系统发育 2生长发育快，3机体防御功能差婴儿胃酸偏低，血清免疫球蛋白 4肠道菌群失调 5 人工喂养 病因：感染因素:肠道内感染可由病毒、细菌、真菌、寄生虫引起，以前两者多见，尤其是病毒。细菌感染 (1)致腹泻大肠杆菌：根据引起腹泻的大肠杆菌不同致病毒性和发病机制，已知菌株可分为 5大组。致病性大肠杆菌,产毒性大肠杆菌,侵袭性大肠杆菌,出血性大肠杆菌,粘附集聚性大肠杆菌.(2)侵袭性

30、肠炎：各种侵袭性细菌感染可引起渗出性腹泻，有 6 种：志贺菌属、沙门菌属、侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌和金黄色葡萄球菌。临床表现按病程分类：1.急性腹泻：连续病程2 周 2.迁延性腹泻：2 周至 2 个月 3.慢性腹泻：2 个月.根据腹泻的严重程度：1.轻型腹泻 2.重型腹泻.轻型腹泻：常由饮食因素和肠道外感染所致。1.消化道症状：腹泻次数增多，稀便或水样便，黄色或黄绿色，味酸。呕吐少见，腹痛轻微。便检有大量脂肪球。2.无全身中毒症状：。3.无脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调：。重型腹泻：消化道症状+全身中毒症状+脱水及电解质紊乱 1.消化道症状：腹泻加重，有时可有粘液血样便，呕吐明显，

31、常有厌食，恶心，腹痛和腹胀。2.全身中毒症状：精神萎靡，烦躁不安,意识朦胧甚至昏迷。3.明显的脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。根据脱水后体内渗透压的不同，脱水被分为三种：1.等渗性脱水：常见急性腹泻患儿，大量呕吐后。水和 Na等比例丢失，血 Na在 130150 mmol/L 之间。特点：循环血容量和间质液减少，细胞内液无变化。2.低渗性脱水：常见于营养不良患儿伴腹泻.失 Na失水，血 Na 130 mmol/L；特点：脱水症状严重，容易发生休克；3.高渗性脱水：常由医源性引起，大量输入高渗性液体。失 Na+150mmol/L.特点：在失水量相同情况下，脱水症较轻；代谢性酸中毒：Metabol

32、ic Acidosis 原因：吐泻时丢失大量碱性肠液,进食少，血容量减少,肾血流量减少 几种常见类型肠炎的临床特点 1.轮状病毒肠炎：病原体：人类轮状病毒（HRV)发病季节：秋冬寒冷季节多见。发病年龄：多见于 6 个月2 岁婴幼儿。症状：起病急；常伴发热和上呼吸道感染症状；呕吐常先于腹泻出现；全身感染中毒症状较轻。2.产毒性细菌引起的肠炎发病季节：多发生在夏季；症状：起病较急；腹泻和呕吐，无明显全身感染中毒症状；3.侵袭性细菌引起的肠炎：可引起细菌性痢疾类似的症状 通常急性起病，伴有高热。4。霉菌性肠炎 多为白色念珠菌所致。2 岁以下婴儿多见。不同病原腹泻病临床特点 疾病名称 发病时间 年龄段

33、 典型症状 轮状病毒肠炎 秋冬季 624 月大婴幼儿 大便呈水样或蛋花汤样，带有少量黏液，无腥臭，每日数次至十余次。常伴脱水和酸中毒。诺沃克病毒肠炎 全年 较大儿童 同轮状病毒肠炎 产毒性大肠杆菌肠炎 58 月多见 不限 呕吐、腹泻、大便呈水样，有明显的水电解质平衡紊乱。空肠弯曲菌肠炎（产毒菌株感染）全年。夏季多见 6 月2 岁婴幼儿 发热、呕吐、水样便 耶尔森菌小 冬春季节 婴幼儿 5 岁以下主要症状为腹泻，粪便水样、黏液样、鉴别诊断 生理性腹泻：1.多见于 6 个月以内的婴儿，外观虚胖，常是母乳喂养儿 2.常伴有湿疹 3.除腹泻外，食欲好，生长发育不受限 4.添加辅食后，大便转为正常 5.

34、近年发现是如糖不耐受的一种特殊类型 治疗治疗原则：1。调整和继续饮食，不提倡禁食；2。预防和纠正脱水；3。合理用药；4。加强护理，对症治疗，预防并发症.治疗 1。饮食疗法：目的是防止营养不良的发生。不限制饮水。(1)口服补液(2)静脉补液：适用于中度以上脱水、吐泻严重或腹胀的患儿。1)第 1 天补液：总量：包括补充累积损失量、继续损失量和生理需要量，一般轻度脱水约为 90120mikg、中度脱水约为 120150mlkg、重度脱水约为 150180mlkg，对少数营养不良，肺炎、心、肾功能不全的患儿尚应根据具体病情分别作较详细的计算。2。护理 3。对症治疗 4。微生态疗法 急性上呼吸道感染 由

35、各种病原引起的上呼吸道炎症，简称上感，俗称“感冒”，是小儿最常见的疾病。该病主要侵犯鼻、鼻咽和咽部，如上呼吸道某一局部炎症特别突出，即按该炎症处命名，如急性鼻炎、急性咽炎、急性扁桃体炎等。急性上呼吸道感染主要用于上呼吸道局部感染定位并不确切者。两种特殊类型上感 1疱疹性咽峡炎病原体为柯萨奇 A组病毒。好发于夏秋季。起病急骤，临床表现为高热、咽痛、流涎、厌食、呕吐等。体检可发现咽部充血，在咽腭弓、软腭、悬雍垂的粘膜上可见数个至十数个 24mm大小灰白色的疱疹，周围有红晕，12 日后破溃形成小溃疡，疱疹也可发生于口腔的其他部位。病程为 1 周左右。2，咽结合膜热以发热、咽炎、结膜炎为特征。病原体为

36、腺病毒 3、7 型。好发于春夏季，散发或发生小流行。临床表现为高热、咽痛、眼部刺痛，有时伴消化道症状。体检发现咽部充血、可见白色点块状分泌物，周边无红晕，易于剥离；一侧或双侧滤泡性眼结合膜炎，可伴球结合膜出血；颈及耳后淋巴结增大。病程 1-2 周。毛细支气管炎 由多种致病原感染引起的急性毛细支气管炎症，以喘憋、三凹征和喘鸣为主要临床特点。临床上较难发现未累及肺泡与肺泡间壁的纯粹毛细支气管炎，故国内认为是一种特殊类型的肺炎，有人称之为喘憋性肺炎。临床表现 本病仅发生于 2 岁以下小儿，多数在 6 个月以内。喘憋和肺部哮鸣音为其突出表现。主要表现为下呼吸道梗阻症状，出现呼气性呼吸困难，呼气相延长伴

37、喘鸣。呼吸困难可呈阵发性，间歇期呼气性喘鸣消失。严重发作者，面色苍白、烦躁不安，口周和口唇发绀。全身中毒症状较轻，可无热、低热、中度发热，少见高热。体检发现呼吸浅而快，6080 次份，甚至100 次份，伴鼻翼扇动和三凹征；心率加快，可达 150200 次份。肺部体征主要为哮鸣音，叩诊可呈鼓音，喘憋缓解期可闻及中、细湿哕音。肝脾可由于肺气肿而推向肋缘下，因此可触及肝脏和脾脏。由于喘憋，Pa02 降低，PaC02 升高，Sae2 降低而致呼吸衰竭。本病高峰期在肠结肠炎 脓样或带血 沙门氏菌感染 49 月 2 岁以下 大便次数可达 30 次以上，水样便、粘液便或脓血便 呼吸困难发生后的 4872 小

38、时，病程一般约为 1 周至 2 周。肺炎的分类 肺炎是指不同病原体或其他因素等所引起的肺部炎症。主要临床表现为发热、咳嗽、气促、呼吸困难和肺部固定性中、细湿罗音。重症患者可累及循环、神经及消化系统而出现相应的临床症状，如中毒性脑病及中毒性肠麻痹等。目前尚无统一的肺炎分类法，常用的有以下几种：1病理分类 分为：大叶性肺炎、支气管肺炎和间质性肺炎。以支气管肺炎最为多见。2病因分类(1)病毒性肺炎：(2)细菌性肺炎：(3)支原体肺炎：。(4)衣原体肺炎。(5)原虫性肺炎(6)真菌性肺炎：(7)非感染病因引起的肺炎 3病程分类 急性肺炎：病程3 个月。4病情分类 轻症：除呼吸系统外，其他系统仅轻微受累

39、，无全身中毒症状。重症：除呼吸系统外，其他系统亦受累，出现其他系统表现，全身中毒症状明显，发生生命体征危险，甚至发生生命体征危象。5临床表现典型与否分类 典型性肺炎：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌)、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌等引起的肺炎。非典型性肺炎：肺炎支原体、衣原体、军团菌、病毒性肺炎等。初步认定为新型冠状病毒引起。以肺间质病变为主，传染性强，病死率较高。儿童患者临床表现较成人轻，病死率亦较低。6发生肺炎的地区进行分类 社区获得性肺炎指无明显免疫抑制的患儿在院外或住院 48 小时内发生的肺炎。院内获得性肺炎指住院 48 小时后发生的肺炎。临床上如果病原体明确，则按病因分类，有助于指导治

40、疗。否则按病理分类。心血管系统疾病 心脏的胚胎发育 其中以室间隔膜周部缺损最常见.原始心脏于胚胎第 2 周开始形成后，约于第 4 周起有循环作用，至第 8 周房室间隔已完全长成，即成为四腔心脏。先天性心脏畸形的形成主要就是在这一时期。胎儿新生儿循环转换 出生后血循环的改变（婴儿出生后血流通道的关闭）卵圆孔左心房压力超过右心房时，功能上关闭，57 月时解剖上关闭。动脉导管足月儿 80%生后 24h 内功能性关闭，80%于 3 个月内解剖上关闭，95%1 年内解剖上关闭。静脉导管 68 周内闭锁形成韧带 先天性心脏病概述 先天性心脏病（CHD)是胎儿期心脏及大血管发育异常而致的先天畸形，是小儿最常

41、见的心脏病。新生儿期死亡的病例以大动脉转位为最多，间隔缺损最多的紫绀型先天性心脏病中最常见者。分类 1左向右分流型(潜伏青紫型)2右向左分流型(青紫型)如法洛四联症和大动脉转位等 3无分流型(无青紫型)如肺动脉狭窄和主动脉缩窄等。常见先天性心脏病：房间隔缺损室间隔缺损；动脉导管未闭;肺动脉瓣狭窄法洛四联症 完全性大动脉转位 一、房间隔缺损：是小儿时期常见的先天性心脏病，该病的发病率约为活产婴儿的 11500，占先天性心脏病发病总数的 5一 10。是房间隔在胚胎发育过程中发育不良所致。女性较多见，男女性别比例为 1：2。病理解剖根据胚胎发生，房间隔缺损可分为 1原发孔型房间隔缺损 2继发孔型房间

42、隔缺损 3静脉窦型房间隔缺损 4冠状静脉窦型房缺 病理生理房间隔缺损时则出现左向右分流。分流量与缺损大小、两侧心房压力差及心室的顺应性有关。听诊有以下四个特点：第 1 心音亢进，肺动脉第 2 心音增强。由于右心室容量增加，收缩时喷射血流时间延长，肺动脉瓣关闭更落后于主动脉瓣，导致宽而不受呼吸影响的第 2 心音固定分裂。由于右心室增大，大量的血流通过正常肺动脉瓣时(形成相对狭窄)在左第二肋间近胸骨旁可闻及 23 级喷射性收缩期杂音。当肺循环血流量超过体循环达 1 倍以上时，则在胸骨左下第 45 肋间隙处可出现三尖瓣相对狭窄的短促与低频的舒张早中期杂音，吸气时更响，呼气时减弱。随着肺动脉高压的进展

43、，左向右分流逐渐减少，第 2 心音增强，固定性分裂消失，收缩期杂音缩短，舒张期杂音消失，但可出现肺动脉瓣及三尖瓣关闭不全的杂音。二、室间隔缺损 室间隔缺损由胚胎期室间隔发育不全所致，是最常见的先天性心脏病。病理生理 正常人右室的收缩压仅及左室的 1416，肺循环阻力为体循环的 110 左右，若存在室缺，左房血液进入左室后，一部分从正常途径即左室到主动脉至体循环，为有效循环，另一部分则自左室经室缺分流人右室到肺动脉至肺循环，为无效循环。分流量多少取决于缺损面积、心室间压差及肺小动脉阻力，大致可分为 3 种类型：(1)小型室缺：(2)中型室缺 (3)大型室间隔缺损：缺损直径大于 15mm，即非限制

44、性室缺。出现容量性肺动脉高压，阻力性肺动脉高压。即艾森曼格综合征。临床表现:胸骨左缘第 3、4 肋间响亮的全收缩期杂音，常伴震颤。胸骨左缘第 3、4 肋间可闻及粗糙的全收缩期杂音，向四周广泛传导，可扪及收缩期震颤。辅助检查：1X 线检查 2心电图 3超声心动图 4心导管检查 三、动脉导管未闭 动脉导管未闭为小儿先天性心脏病常见类型之一，占先天性心脏病发病总数的 15。(一)病理分型 一般分为三型：管型：导管长度多在 lcm 左右，直径粗细不等；漏斗型：长度与管型相似，但其近主动脉端粗大，向肺动脉端逐渐变窄；窗型：肺动脉与主动脉紧贴，两者之间为一孔道，直径往往较大。(二)血流动力学:硬化导致梗阻

45、性肺动脉高压。当肺动脉压力超过主动脉压时，左向右分流明显减 动脉导管未闭的血流动力学特点少或停止，产生肺动脉血流逆向分流入主动脉，患儿呈现差异性紫绀，下半身青紫，左上肢有轻度青紫，右上肢正常。临床表现 1症状 动脉导管细小者临床上可无症状。导管粗大者可有咳嗽、气急、喂养困难及生长发育落后等。2体征 胸骨左缘上方有一连续性“机器”样杂音，占整个收缩期与舒张期，于收缩末期最响。肺动脉瓣区第二音增强，脉压差增宽，并可出现周围血管体征，如水冲脉、指甲床毛细血管搏动等。泌尿系统疾病 急性肾小球肾炎 简称急性肾炎，是指一组病因不一，临床表现为急性起病，当有前驱感染，以血尿为主，伴不同程度蛋白尿，可有水肿、

46、高血压，或肾功能不全等特点的肾小球疾患。可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎和非链球菌感染后肾小球肾炎本节急性肾炎主要是指 ASPGN。病因:除 A 组溶血性链球菌之外，其他细菌如绿色链球菌，肺炎球菌，流感杆菌等病毒如柯萨基病毒以型、ECHO 病毒 9 型，麻疹病毒，流感病毒等 可导致急性肾炎 发病机制:A 组溶血性链球菌中的致肾炎菌株感染有关，所有致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性，包括菌壁上的 M 蛋白内链球菌素和“肾炎菌株协同蛋白”。临床表现:急性肾炎临床表现轻重悬殊，轻者全无临床症状仅发现镜下血尿，重者可呈急进性过程，短期内出现肾功能不全。(1)前驱感染:90病例有链球菌的前驱感染，以呼吸道

47、及皮肤感染为主。(2)典型表现:急性期常有全身不适、乏力、食欲不振、发热、头痛、头晕、咳嗽、气急、恶心、呕吐、腹痛及鼻出血等。治疗原则及程序：自限性疾病，无特效治疗;休息和对症治疗;纠正其病理生理过程;防治急性期并发症、保护肾功能，以利其自然恢复 基础治疗：休息；饮食 对症治疗：利尿；降压 抗感染治疗:青霉素类 严重病例的治疗:严重循环充血;高血压脑病;急性肾衰竭 肾病综合征 由于肾小球滤过膜的通透性增加，导致大量血浆白蛋白自尿中丢失而引起的一种临床症候群，以大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和不同程度水肿为特征。临床特点：大量蛋白尿；低白蛋白血症；高脂血症；明显水肿。以上第、两项为必备条件。临

48、床表现 水肿最常见，开始见于眼睑，以后逐渐遍及全身，呈凹陷。未治疗或时间长的病例可有腹水或胸腔积液。一般起病隐匿，常无明显诱因。大约 30有病毒感染或细菌感染发病史，70肾病复发与病毒感染有关。常伴有尿量减少，颜色变深，无并发症的病人无肉眼血尿，而短暂的镜下血尿可见于大约 15的病人。大多数血压正常，但轻度高血压也见于约 15的病人，严重的高血压通常不支持微小病变型 NS 的诊断。约 30病例因血容量减少而出现短暂肌酐清除率下降，一般肾功能正常，急性肾衰竭少见。部分病例晚期可有肾小管功能障碍，出现 低血磷性佝偻病、肾性糖尿、氨基酸尿和酸中毒等。并发症 1感染 常见为呼吸道、皮肤、泌尿道感染等。

49、2电解质紊乱和低血容量 3血栓形成 NS 高凝状态易致各种动、静脉血栓形成，以肾静脉血栓形成常见，表现为突发腰痛、出现血尿或血尿加重，少尿甚至发生肾衰竭。除肾静脉血栓形成外，可出现：两侧肢体水肿程度差别固定，不随体位改变而变化；皮肤突发紫斑并迅速扩大；阴囊水肿呈紫色；顽固性腹水；下肢疼痛伴足背动脉搏动消失等；不明原因的咳嗽、咯血或呼吸困难而无肺部阳性体征时要警惕肺栓塞；突发的偏瘫、面瘫、失语等。4急性肾衰竭 5微小病变型肾病可并发急性肾衰竭。5肾小管功能障碍 严重者呈 Fanconi 综合征。治疗要点：1、休息 2，营养:限盐 12g/d；蛋白 2g/（kg d）3，抗感染 4，利尿 5，降压

50、或对症处理 6，糖皮质激素治疗 短疗程：812 周 中、长疗程:目前国内通行长程治疗 9 月1 年以上；针对肾炎性 NS；复发性单纯性 NS；难治性肾病 激素疗效判定 以泼尼松 1.52mg/（kg d）（最大量 60mg/d）治疗 8w 判断：激素完全效应（敏感型）；激素部分效应（部分敏感型）；激素无效应（耐药型）激素疗效判定 复发：半年内有 2 次以上或 1 年内有 3 次以上的复发 依赖：对激素敏感，用药缓解，减量或停药 2 周内复发，恢复用量或再次用药又缓解并重复23 次者 造血系统疾病 小儿贫血概述：外周血中单位容积内红细胞数或血红蛋白量低于正常。血红蛋白正常值：世界卫生组织：6 月