2023年免疫学名词解释与论述题.pdf

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1、免疫：机体对“自己”或“非己”的识别，并排除“非己”以保持体内环境稳定的一种生理反应。免疫防御：机体防御外来病原生物的抗感染免疫，但异常情况下免疫反应过分强烈可 引起超敏反应，或免疫功能过低则表现为易受感染或免疫缺病。免疫稳定：或称免疫自身稳定，正常情况下机体对自身组织成分不发生免疫反应，处于自身耐受状态。免疫监视：体内细胞在增殖过程中，总有极少数由于种种原因发生突变，这种突变的或异常的有害细胞可能成为肿瘤，机体的免疫功能可识别并清除这些有害细胞。抗原决定簇：存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。TD-Ag：胸腺依赖性抗原，刺激 B 细胞产生抗体过程中需 T 细胞的协助，既有 T 细胞

2、决定簇又有 B 细胞决定簇，绝大多数蛋白质抗原属于此。异嗜性抗原：在与不同种系生物间的共同抗原。.TI-Ag：胸腺非依赖性抗原，刺激 B 细胞产生抗体时不需要 T 细胞的协助，而且产生的抗体主要是 IgM，不引起细胞免疫应答，也无免疫记忆。交叉反应：抗体与具有相同或相似表位的抗原之间出现的反应。B 细胞表位：为构象决定簇或顺序决定簇，一般存在于抗原分子表面或转折处呈三级结构，可直接与 BCR 结合，无需加工变性，无需与 MHC-类分子结合。T 细胞表位：为顺序决定簇，需经抗原递呈细胞（APC）加工处理，并与其 MHC-类分子结合后，才能被T 细胞识别。佐剂：一种非特异性免疫增强剂，预先或同抗原

3、一起注射到机体，能增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型。超抗原：一类可直接结合抗原受体，激活大量（2%20%）T 细胞或 B 细胞克隆，并诱导强烈免疫应答的物质，主要包括细菌和病毒的成分及其产物等。抗原：能刺激机体免疫系统启动特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质。半抗原：能与相应的抗体结合而具有免疫反应性，但不能诱导免疫应答，即无免疫原性。类毒素：外毒素经 0.3%0.4%甲醛处理后，失去毒性而保留免疫原性。IG：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。单克隆抗体：由一个克隆 B 细胞产生的、只作用于单一抗原表位的高度特异性抗体.超变区：免疫球蛋

4、白的可变区氨基酸组成及排列顺序变化最为剧烈的特定部位。Fab段：木瓜蛋白酶使 Ig 在铰链区重链间二硫键近 N 端处切断，形成两个相同的单价抗原结合片段简称 Fab 段，一个可结晶的片段简称 Fc 段。抗体的调理作用：IgG、IgM 的 Fc 段与吞噬细胞表面的 Fc R、Fc R 结合，促进吞噬 细胞吞噬功能的作用。CDR：互补性决定区，免疫球蛋白的超变区因在空间结构上可与抗原决定簇形成精密的互补，故又称互补性决定区。基因工程抗体：由基因重组技术制备的抗体，由 B 细胞获得编码抗体的基因，经体外 DNA 重组后，转化受体细胞，使其表达特定抗体。抗体：B 淋巴细胞在有效的抗原刺激下分化为浆细胞

5、，产生具有与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。抗体的独特型：同一个体体内不同 B 细胞克隆产生的 IgV 区的抗原特异性各不相同，其VH/VL 超变区各自具备的独特型抗原决定簇结构。ADCC 作用：抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，IgG 与靶抗原结合后，其Fc 段可与 NK、M、单核细胞的Fc R 结合促使细胞毒颗粒释放，导致靶细胞的溶解。过敏毒素：C3a、C4a、C5a 具有过敏毒素作用，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的相应受体结合后，可使细胞脱颗粒，释放组胺等血管活性介质，导致血管扩张、通透性增强、平滑肌痉挛和局部水肿。免疫黏附：抗原抗体复合物激活补体后，可通过 C3b 或 C4b 黏附于

6、具有 CR1 的红细胞、血小板或某些淋巴细胞上，形成较大的聚合物，易被吞噬细胞吞噬和清除。补体：存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组具有酶活性的蛋白质。MHC：主要组织相容性复合体，编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群，具有控制移植排斥、免疫应答和免疫调节等功能。HLA 多态性：群体概念，指群体中不同个体在等位基因拥有状态上存在差别。主要组织相容性抗原：在移植中能引起迅速而强烈的排斥反应的抗原，是 MHC 基因编码的产物。粘附分子：介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合的分子的统称。CD 分子：是与人类细胞发育、分化和活化有关的膜抗原整合素家族：是一群细胞膜上有类似结构的黏附分

7、子，均为非共价键连接的、多肽链组成的跨膜异二聚体分子。细胞因子：一类主要由免疫细胞和相关细胞产生的高活性、多功能小分子蛋白质。旁分泌：活化的细胞产生的细胞因子对邻近的靶细胞表生物学作用。（TCR）：是 T 细胞表面特征性标记，与一组 CD3 分子以非共价键结合而成的复合物，主要识别特异性抗原肽-MHC 分子复合物 BCR 是 B 细胞表面特征性标记，其组成为膜表面免疫球蛋白（mIg），与 CD79 /CD79 二聚体组成复合物，是 B 细胞的抗原识别和信号转导的结构。免疫活性细胞：T 细胞和 B 细胞具有抗原特异性受体，接受抗原刺激后能发生活化、增殖和分化，产生特异性免疫应答，又称抗原特异性淋

8、巴细胞。LAK 细胞：外周血淋巴细胞在体外用高浓度的 IL-2培养刺激后，可使非特异性杀伤肿瘤细胞的活性大大增强，具有杀伤活性，称为淋巴因子激活的杀伤细胞。APC：即抗原提呈细胞，指摄取、加工、提呈抗原给 T 细胞的一类细胞，如 M、DC、B 细胞等。T 细胞抗原识别：指初始 T 细胞表面的 TCR 与APC 表面的抗原肽-MHC 分子复合物特异结合，是 T 细胞特异活化的第一步。AICD：活化诱导的细胞死亡，活化的 CTL 表达FASL，通过 FAS/FASL 途径杀死自身或相邻表达 FAS 的 T 细胞的过程，对免疫应答的调节或维持自身耐受是非常重要的。再次应答：相同抗原再次免疫机体，产生

9、的抗体潜伏期短、维持时间长、含量高、以 IGG 为主，为高亲和性抗体。颗粒酶：是效应 TC 细胞识别抗原活化后而释放的胞浆内的一种细胞毒素，属丝氨酸蛋白酶。通过穿孔素在靶细胞膜上所形成的孔道进入靶细胞，激活凋亡相关的酶系统而介导靶细胞的凋亡。体液免疫应答：成熟 B 细胞受特异性抗原刺激后发生活化、增殖、分化为浆细胞产生抗体发挥清除抗原的作用。MHC 限制性：免疫细胞之间相互作用不仅识别抗原肽，还要识别自身 MHC 分子。协同刺激信号：免疫活性细胞活化需要双信号刺激，第二信号即协同刺激信号，是抗原提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴细胞表面协同刺激分子受体结合、相互作用后产生的。适应性免疫的基本特征有

10、：特异性，对某个特定的异物性抗原能引起特异性免疫应答；多样性，机体可针对环境中多种多样的抗原，分别建立起不同的特异性免疫应答；记忆性，当异物抗原再次入侵时，可产生快而强的再次免疫应答效应；耐受性，正常情况下，免疫系统对自身成分有保护性的免疫耐受；自限性，异物抗原激发免疫应答的程度和水平可以自我调控在一定的范围内，以免扩大和累及正常组织。免疫：机体对“自己”或“非己”的识别，并排除“非己”以保持体内环境稳定的一种生理反应。根据作用方式及其特点的不同，机体存在两类免疫：固有性免疫，是个体出生是就具有的天然免疫，可通过遗传获得，是机体在长期进化过程中逐渐建立起来的主要针对入侵病原体的天然防御功能。其

11、主要特征是反应迅速，针对外来异物的范围较广，不针对某个特定异物抗原，也称非特异性免疫。适应性免疫，是个体出生后，接触到生活环境中的多种异物抗原，并在不断刺激中逐渐建立起来的后天免疫，也称获得性免疫。其主要特征是针对某个特定的异物抗原而产生免疫应答，开始的应答过程比较缓慢，一旦建立清除该抗原的效率很高，特异性很强，也称特异性免疫。T 细胞的亚群及分类依据：按 CD 分子不同分为 CD4+T 细胞和 CD8+T 细胞；按 TCR 类型不同分为TCR+T 细胞和TCR+T 细胞；按功能不同分为辅助性T 细胞、细胞毒性T 细胞和抑制性T 细胞按对抗原的应答不同分为初始T细胞、活化的 T 细胞和记忆 T

12、 细胞 CTL 细胞的作用机制：CTL(或Tc)细胞的作用主要是特异性直接杀伤靶细胞。1.引起靶细胞裂解,Tc 细胞通过释放穿孔素,在靶细胞膜上构筑小孔使靶细胞裂解而死；2.引起靶细胞凋亡,Tc 细胞活化后大量表达 FasL,FasL与靶细胞表面 Fas 分子结合致靶细胞凋亡，Tc 细胞颗粒胞吐释放颗粒酶,借穿孔素形成的小孔入靶细胞致靶细胞凋亡；3.第 3种物质是颗粒溶解素,可引起瘤细胞溶解和直接杀死胞内致病菌。三种专职APC：M：刺激记忆性和活化的T 细胞增殖，是体内吞噬功能最强的细胞，以吞噬、胞 饮、受体介导的胞吞作用等方式摄取抗原。DC：体内功能最强的抗原提呈细胞，刺激初始 T 的增殖。

13、未成熟 DC 以吞噬、胞饮、受体介导的胞吞作用等方式摄取抗原。B：刺激记忆性和活化的T 细胞增殖，通过胞饮作用和抗原特异性识别受体（BCR）直接摄取抗原，可浓集抗原。APC 与 TH 细胞的相互作用：双识别、双信号：第一信号 TCR：Ag 肽-MHC-第二信号 B7-CD28 ICAM-1-LFA-1 LFA-3-CD2 比较初次免疫应答和再次免疫应答抗体产生的规律:抗体产生的潜伏期、含量、维持时间、抗体类别、亲和力等。活化的 Tc 细胞杀伤靶细胞的特点、过程和机制：特点：特异性、MHC-类分子限制性、连续性过程和机制：效-靶细胞结合 CTL 细胞的极化 致死性打击 TH 辅助B 细胞的免疫应答：提供 B 细胞活化的第二信号：CD40L-CD40 分泌细胞因子促进 B 细胞的增殖分化 CD4+TH1 细胞和 M细胞之间的相互作用：CD4+TH1 细胞对 M细胞的作用 激活 M细胞：产生细胞因子如 IFN-；表达 CD40L 诱生募集 M细胞：产生细胞因子如IL-3等；分泌 TNF，促进血管内皮细胞黏附分子表达 活化M细胞对CD4+TH1细胞的作用 活化 M细胞高表达B7、MHC-类分子，提呈抗原，激活CD4+TH1 细胞活化 M细胞分泌 IL-12，促进 TH0 向 THI 分化。