（总结 7p）病理生理学总结.docx

《（总结 7p）病理生理学总结.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《（总结 7p）病理生理学总结.docx（7页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、病理生理学知识点总结(一)一、绪论疾病概论(1) Disease：疾病是在致病因素损伤与机体抗损伤的作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。(2) Complete recovery:1)致病因素已经清除或者不起作用;2)疾病时损伤性变化完全消失； 3)机体的自稳调节恢复正常。(3) Incomplete recoveryI)损伤性变化得到控制，主要病症、体征、行为异常消失;2)遗有基本病理变化。(4) Brain death脑死亡，全脑功能的永久性停止(5) Etiology病因学，研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律。(6) Etiological factors致病因素，能够引

2、起疾病 并决定疾病特异性的因素。(7) Biological factors生物性因素，包括 病原微生物 和寄生虫。(8) Hereditary factors遗传性因素，包括基因突变和遗传易感性。(9) Congenital factors先天性因素，能够损害胎儿生长发育的有害因素。(10) Precipitating factor条件，作用于病因或机体,起到促进或阻碍疾病发生的因素。(11) Pathogenesis发病学，研究疾病开展及转归的一般规律和基本机制。二、水、电解质代谢紊乱1 .水、钠代谢障碍分类原因和机制对机体的影响防治的病生理基础低钠血症血清钠 130mmol/L血浆渗透压

3、140mmol/L血浆渗透压310mmol/L低容量性高钠血症（高渗性脱水）失水失钠1 .水摄入缺乏2 .丧失过多1）肾中枢性尿崩（ADH缺乏）肾性尿崩（肾小管对ADH反响性降低）2）胃肠道3）皮肤1 .口渴2 .尿量减少3 .细胞内液向细胞外 液转移4 .CNS功能障碍 脑细胞脱水、脑血管 破裂5 .脱水热及时补水 适当补钠正常血钠性水 紊乱等渗性脱水等渗液体的丧失水分丧失一高渗性脱水 补水过多一低渗性脱水水肿edema过多液体在组织间隙或体腔内继续1 .血管内外液体交换平 衡失调1）毛细血管内压f2）血浆将胶体渗透压1 （取决于白蛋白1）3）微血管壁通透性增加 4）淋巴回流受阻2 .体内外

4、交换平衡失调 一一水钠潴留1）肾小球滤过率下降 2）近端小官重吸收钠水 增多（有效循环血量J , ANP分泌1 ）3）远端小官重吸收钠水 增多醛固酮f ADH t1 .水肿特点1）水肿液的性状流出液渗出液2）皮肤特点显性、隐形水肿3）全身性水肿的分布 特点心性水肿一低垂部位 肾性水肿一眼睑 肝性水肿一腹水2 .水肿对机体的影响1）细胞营养障碍2）对器官组织功能的 影响2.钾代谢障碍原因和机制对机体的影响防治的病生理基础低钾血症血清K+v3.5mmol/L1 .摄入缺乏2 .丧失过多1）经消化道失钾2）经肾失钾长期大量使用利尿剂，ADH f盐皮质激素过多各种肾疾患肾小管性酸中毒镁缺失3 .细胞外

5、钾向细胞内 转移1）碱中毒2）过量使用胰岛素3）低钾性周期性麻痹L对神经肌肉的影响 兴奋性1 （急性，使 静息电位负值增大） 兴奋性无明显变化 （慢性）2 .对心脏的影响1）兴奋性1 （静息电 位负值降低）2）传导性1 （0期 Na内流速率减慢）3）自律性t （4期 Na内流升高K外流 降低，净内向电流t ） 4）收缩性先t后1 3 .对酸碱平衡的影响 可引起代谢性碱中 毒，反常性酸性尿1 .防治原发病2 .补钾时先口服后静脉3 .见尿补钾（每天尿量不 少于500ml）4 .纠正其他电解质紊乱 （如补钾同时补镁）高钾血症血清K+5.5mmol/L1 .摄入过多2 .排钾减少1）急性肾功能衰竭少

6、 尿期2）盐皮质激素缺乏， 对醛固酮反响13）长期使用潴钾利尿 药（安体舒通）3 .K+从细胞内移出过 多酸中毒（细胞，肾 小管上皮细胞）高血糖合并胰岛素 缺乏某些药物使用组织分解缺氧高钾性周期性麻痹1 .对神经肌肉的影响 急性轻度兴奋性t 急性中毒兴奋性1（Em静息电位绝对值1 ）慢性无明显变化2 .对心脏的影响1）兴奋性先t后12）传导性13）自律性1 （对K 的通透性增加）4）收缩性13 .对酸碱平衡的影响 出现代谢性酸中毒， 反常性碱尿1 .防治原发病2 .减少血钾来源3 .促进钾进入细胞（静 脉输入25%葡萄糖 100-200ml+胰岛素）4 .应用钙剂和钠盐拮抗 高钾血症的心肌毒性

7、作 用5 .纠正其他电解质紊乱 （如高铁血症）四、酸碱平衡紊乱1.参数正常值异常值pH(动脉血)pH7.45失代偿性碱中毒PaCO233-46mmHg原发性f呼吸性酸中毒原发性1呼吸性碱中毒SB (standard bicarbonate) 标准碳酸氢盐22-27mmHg原发性t代谢性酸中毒原发性1代谢性碱中毒AB(actual bicarbonate) 实际碳酸氢盐同上同上假设SB正常，ABSB有CO2滞留呼吸性酸中毒ABSB CO2呼出过多呼吸性碱中毒BB (bufferbase)缓冲碱4555mmol/LBB t 代谢性碱中毒BB 1 代谢性酸中毒BE (base excess) 碱剩余

8、BE=BB-NBB=BB-4803nmiol/LBE0 代谢性碱中毒AG (anion gap) 阴离子间隙 AG=UA-UCNa+UC=CI+HCO3+UA1014mmol/L反响血浆固定酸含量区分代谢性酸中毒类型AG16诊断混合型酸碱紊乱2.几个缓冲系统的比拟缓冲系统特点HCO37H2831 .缓冲能力强2 .只缓冲固定酸和碱 不能缓冲挥发酸3 . HCOf /H2CO3决定血pH高低4 .缓冲物质易于补充和排出Na2HPO4/NaH2PO4主要在肾和细胞内发挥作用Pr-/HPr主要在细胞内缓冲Hb7HHb、HbO2/HHbO2RBC （红细胞）特有缓冲挥发酸3.四种调节方式比拟细胞外液（

9、血液）最迅速、不持久呼吸调节数分钟，不能缓冲固定酸细胞内液离子交换2-4h,易引起血钾浓度改变肾脏：泌H+和重吸收HCO3一1224h,效率高，持久4.酸碱平衡紊乱原因与机制分类机体的代偿性调节对机体的影响防治的病生理 基础单代谢性酸中毒L固定酸t ,消耗AG增大性L血浆缓冲即刻1 .心血管系统治疗原发病纯血浆HC03-原hco3代谢性酸中中和H+抑制心肌收缩力应用碱性药物型发性J pHl固定酸产生t 肾排泄固定酸12 .摄入酸性物质，消 耗 hco3 水杨酸中毒 含氨的成酸性药物3 . HCO3一直接丧失 经消化道丧失 经肾丧失4 .大量输入生理盐 水5 .高钾血症 出现反常性碱性尿毒AG正

10、常型 代谢性酸中 毒2 .呼吸的代偿几分 钟 PaCO2 13 .细胞内缓冲的代偿 2-4h胞外H+与胞内K+4 .肾的代偿 3-5d泌H+t泌氨f重吸收HCOy t 尿呈酸性室性心律失常 外周血管扩张2 .中枢神经系统 脑能量生成1 Y-氨基丁酸f个指标变化 原发性：pH 1SB 1 AB 1BB I BE负值t继发性：PaCO2 I血K* I呼吸性酸中毒 血浆H2c03原 发性t pHlI.CO2排出减少2. CCh吸入过多急性呼吸性 酸中毒 慢性呼吸性 酸中毒1.细胞内外离子交 换和细胞内缓冲 10-30min1） CO2 进入 RBC2） H+K+交换3） 肾的代偿3-5d泌H+t泌氨

11、t重吸收HCOy t 尿呈酸性1.对心血管系统 的影响（同上） 2.CNS病症更明 显中枢酸中毒更明 显脑血管扩张 缺氧个指标变化 急性：pH 1 1 PaCO2 t 慢性：pH 1 PaCO2 t AB t SB t BB t BE正值改善肺通气代谢性碱中毒1 .摄入过多HCO3-盐水反响性1.血浆的缓冲l.CNS的影响治疗原发病血浆HCO3-原2.经消化道失H+碱中毒HCO3+HPr -* H2Y-氨基丁酸I生理盐水发性t pH t3.经肾脏排出过多H+1）应用利尿剂2）醛固酮t3）低钾血症一一导 致反常性酸性尿盐水抵抗性 碱中毒CO3+Pr有限2 .呼吸调节肺通气量13 .细胞内外离子交

12、换碱中毒一低钾血症4 .肾代偿2 .血红蛋白解离 曲线左移缺氧、pH t3 .神经肌肉应激 性tFor 游离 Ca?+t4 .低钾血症醛固酮拮抗剂 碳酸酢酶抑制 剂含氟酸性药5.分析判断酸碱平衡紊乱的方法泌H+I泌氨1重吸收HCO3 1尿呈碱性个指标变化原发性：pH t SBt AB t BB t BE正值t继发性：PaCO2 t血K+ 1呼吸性碱中毒 血浆H2c03原 发性1 pH tCO2排出过多急性呼吸性 碱中毒 慢性呼吸性 碱中毒1.细胞内外离子交 换和细胞内缓冲1 ) H+出细胞2)血浆HC03-进入 红细胞2 .肾代偿泌H+l泌氨1重吸收HCOy 1尿呈碱性1 .对机体的损伤 作用

13、与代碱相似2 .CNS病症更明 显脑血流量1 中枢碱中毒更严 重个指标变化 急性：pH t t PaCO2 t慢性：pH fPaCO2 I SB 1 AB IBB 1 BE负值f治疗原发病 纸袋呼吸 镇静剂混 合 型呼酸合并代酸pH I IPaCO2 tHCO3 1SB 1 AB 1 BB 1呼碱合并代碱pH t tPaCO2 1HCO3 tSB t AB t BB t呼酸合并代碱Ph(-) t、IPaCO2 t tHCO3 t tSB t AB t BB f呼碱合并带算Ph(-) f、IPaCO2 1 1HCO3 1 1SB 1 AB 1 BB I代酸合并代碱pHPaCChHCCh 不定五、

14、缺氧原因： Hb数量减少：贫血Hb性质改变：1 .C0中毒Hb + CO -* HbCOHb + O2 f HbO2机制：Hb与CO亲和力Hb与O2亲和力CO能抑制红细胞内糖酵解-2, 3-DPG生成I 一氧离曲线左移一HbC2中的氧不易 释出一组织缺氧HbCO增加血红素与氧的亲和力，氧离曲线左移缺氧的概念组织从外界摄取氧过程中任何环节出现问题都可能导致供应组织的氧缺乏或组织利用 氧障碍，会使机体发生功能、代谢、形态结构改变等病理变化。供氧I缺氧用氧IEPO与当代体育（一）代偿性反响 RBC t Hb t急性缺氧：交感神经兴奋，血液重分布慢性缺氧：低氧血流一肾脏一 EPO氧离曲线右移一Hb释放O2 t 2,3-DPG t循环性缺氧血氧指标的变化供应组织血量缺乏，弥散到细胞中的总氧量仍不能满1足9m需1/要而缺氧正常时供氧：5dl/min x 5nil/dl = 25 ml/min7I/dl循环缺氧时供氧:3dl/min x 7 ml/dl = 21 ml/min7ml正常值血氧分压 PaO2 lOOmmHgPvO： 40mmHg血氧容量 20ml/dl血氧含量 动脉19 ml/dl静脉I4ml/dl差值4ml/dl血氧饱和度 SaO2 95-97% SvO2 75%