第七章弥散性血管内凝血优秀课件.ppt

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1、第七章弥散性血管内凝血第1 页，本讲稿共23 页 概念和常见病因 DIC的发生机制影响DIC发生发展的因素 DIC的临床表现防治的病理生理基础DIC的分期和分型主要内容 Company Logo Company Logo第2 页，本讲稿共23 页 是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血及纤溶系统导致凝血功能紊乱，引起全身微血栓形成、出血及微循环衰竭的综合症。DIC的概念第3 页，本讲稿共23 页一、常见病因(一)感染性疾病(二)恶性肿瘤(三)病理产科(四)创伤手术(五)其他DIC第4 页，本讲稿共23 页二、DIC的发病机制第5 页，本讲稿共23 页(一)组织因子(TF)释放，激活外源

2、性凝血系统病理产科创伤手术恶性肿瘤感染第6 页，本讲稿共23 页(二)血管内皮细胞(VEC)损伤，凝血、抗凝调控失调1.激活F激活内源性凝血系统、激肽和补体系统；2.释放TF；3.激活血小板；4.损伤的VEC抗凝功能障碍。第7 页，本讲稿共23 页(三)血细胞大量破坏，血小板被激活1.血小板(pt)粘附聚集和释放：与VE粘附，聚集成pt团块释放ADP、5-HT、TXA2等血小板粘附第8 页，本讲稿共23 页(三)血细胞大量破坏，血小板被激活2.RBC损伤释放ADP、膜磷脂3.WBC损伤诱导表达TF第9 页，本讲稿共23 页凝血酶凝血酶原羊水 脂肪栓子蛇毒 胰蛋白酶(四)促凝物质入血 第10 页

3、，本讲稿共23 页凝血酶原激活物形成凝血酶形成纤维蛋白形成凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白 a(+Ca2+)a、TF、Ca2+内源性凝血系统外源性凝血系统第11 页，本讲稿共23 页纤维蛋白原 纤维蛋白凝血酶纤溶酶原 纤溶酶 FDP a、K纤维蛋白降解产物(FDP)：纤维蛋白(原)在纤溶酶作用下逐步降解形成的可溶性多肽碎片。检查：“3P”试验D-二聚体(DD)检查纤溶系统被激活FDP的形成第12 页，本讲稿共23 页三、影响DIC发生发展的因素(三)血液的高凝状态1.妊娠中晚期妇女2.酸中毒(一)单核-吞噬细胞系统功能受损(二)肝功能严重障碍(四)微循环障碍第13 页，本讲稿共23 页基本特征

4、 表现高凝期凝血因子和pt 被激活凝血酶增多微血栓消耗性低凝期凝血物质消耗 出血继发性纤溶亢进期产生大量纤溶酶FDP 形成明显出血四、DIC的分期第14 页，本讲稿共23 页五、DIC的分型(一)根据病程进展速度急性亚急性 慢性(二)根据代偿情况代偿型失代偿型过度代偿型 第15 页，本讲稿共23 页(一)出血 1.特点：自发性、多发性(可遍及全身)2.机制：(1)凝血物质消耗性减少(2)纤溶系统被激活(3)FDP的形成六、DIC的临床表现 第16 页，本讲稿共23 页(二)器官功能障碍急性肾上腺坏死华-佛氏综合征(Waterhouse-Friderichsensyndrome)垂体坏死席汉氏综

5、合征(Sheehanssyndrome)原因：广泛微血栓形成累及脏器不同，可有不同的临床表现轻重不等第17 页，本讲稿共23 页(三)休克 广泛微血栓阻塞，回心血量1 冠脉内微血栓心泵功能障碍 2 出血使血容量3 微血管扩张、通透性 4有效灌流量降低第18 页，本讲稿共23 页(四)红细胞损伤贫血DIC时，纤维蛋白丝在微血管内形成细网，血流中的红细胞通过这些网孔时被挤压、切割而破裂，形成的红细胞碎片称裂体细胞。其变形能力差、脆性高，易发生溶血导致贫血，称微血管病性溶血性贫血(MHA)。DIC血象（裂体细胞）第19 页，本讲稿共23 页第20 页，本讲稿共23 页七、DIC防治的病理生理基础(一)防治原发病(二)改善微循环(三)重建凝血和纤溶间的动态平衡 第21 页，本讲稿共23 页EDIC的概念、病因EDIC的发病机制EDIC的发展EDIC的临床表现及机制掌握了解DIC的分型和治疗原则小结熟悉影响DIC发生发展的因素第22 页，本讲稿共23 页预 习休 克第23 页，本讲稿共23 页