2023年医学微生物学图表式全面汇总归纳.pdf

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1、医学微生物学图表式总结 医学微生物学(图表式总结)球菌(一)革兰阳性化脓菌属 金黄色葡萄球菌 A群链球菌 肺炎链球菌 形态与染色 G+,葡萄串珠状排列,会发生L型转换(变成G)G+,链状排列,早期有荚膜(后期消失)G+,矛头状,成双排列,宽端相对,尖端向外 培养基 普通培养基 血液、葡萄糖培养基,血清肉汤培养基 血液、血清培养基 菌落特点 光滑,边缘整齐,不透明,金黄色,有溶血环 灰白色,表面光滑,边缘整齐,有较宽的溶血环(血平板)草绿色溶血环,菌落中央下陷,有自溶酶分泌 生化反应 分解甘露醇,触酶(+),血浆凝固酶(+)不分解葡萄糖,不被胆汁溶解,触酶()被胆汁溶解 抗原 葡萄球菌 A蛋白与

2、 IgG结合抗吞噬,荚膜多糖,多糖抗原 多糖抗原,菌毛样 M 蛋白抗原、P抗原 荚膜多糖、C多糖、M蛋白 抵抗力 抵抗力较强,耐热耐盐,耐干燥,易发生耐药性 不耐热、耐干燥,对一般消毒剂、抗生素敏感 有荚膜株耐干燥,抵抗力一般较弱 致病物 凝固酶(使血液凝固),葡萄球菌溶素(插入破坏细胞),肠毒素(引起食物中毒),表皮剥脱毒素(引起剥脱性皮炎),毒性休克综合征毒素-1 黏附素、抗吞噬 M蛋白、肽聚糖、致热外毒素、链球菌溶素(抗 O 试验)、透明质酸酶、链激酶、链道酶 荚膜、肺炎链球菌溶素 O、脂磷壁酸、神经氨酸酶 致病 化脓感染、食物中毒、烫伤样皮炎综合征、毒化脓感染、猩红热、风湿热、急性肾小

3、球肾炎(机会致病)大叶性肺炎、支气管炎、败血症、继发炎症 医学微生物学图表式总结 性休克综合征 免疫 天然免疫,易再次感染 型别多,易反复感染 较牢固特异性免疫 检测 产金黄色素,溶血(+),凝固酶试验(+)抗 O试验(+)胆汁溶菌(+),Optochin敏感(+)、荚膜肿胀试验(+)球菌(二)奈瑟菌属 肠杆菌科 脑膜炎奈瑟菌 淋病奈瑟菌 形态 G,肾形双球菌,多位于中性粒细胞内 G,成双排列,多位于中性粒细胞内 培养特性 巧克力平板(80C血琼脂)巧克力平板 菌落特点 无色透明圆形,不溶血,能自溶 凸起、灰白色光滑菌落,有菌毛 抗原 荚膜多糖(特异性抗原)、脂寡糖LOS(最主要致病物)菌毛蛋

4、白、LOS、外膜蛋白 致病物 荚膜、菌毛、蛋白酶 IgA1,LOS(引起血管坏死出血)菌毛(黏附、抗吞噬)、外膜蛋白、LOS、蛋白酶 IgA1 致病 流行性脑脊髓膜炎(流脑)(飞沫传染,病人与带菌者就是传染源)人类泌尿生殖系统黏膜化脓感染(淋病)、淋球菌性结膜炎(婴儿)检查取材 脑脊液(保温、保湿及时送检)生殖道脓性分泌物(保温保湿及时送检)防治预防:流脑荚膜多糖疫苗 治疗:口服磺胺类药物、青霉素 预防淋球菌结膜炎:出生后立即以氯霉素、链霉素滴眼 治疗:青霉素等抗菌药 埃希菌属 志贺菌属 沙门菌属 形态 G,周身鞭毛,有菌毛,无芽胞 G,无鞭毛,无芽胞,无荚膜 G,周身鞭毛,无荚膜,无芽胞 培

5、养特性普通培养基:灰白色,S 型;液体培养基:浑浊生长 普通培养基:半透明,S型;S、S 选择培养基:无色半透明 普通培养基、S、S 选择培养基:无色、S 型 克氏双糖铁反应 斜 面、底 层:产 气,产酸,H2S(),动力(+)斜面不发酵;底层产酸,不 产 气,H2S(),动 力()斜面不发酵;底层产酸产气(仅伤寒沙门菌产酸不产气),动力(+),H2S(+/)其她生化反应 吲哚、甲基红、VP、枸橼酸盐:+不发酵乳糖 不发酵乳糖 抗原 菌体 O抗原、鞭毛 H抗原、K荚膜抗原 O抗原、K抗原 O抗原、H抗原、Vi 抗原 抵抗力 因无芽胞,故抵抗力均不强,容易被一般化学消毒剂杀灭 致病物 黏附素、外

6、毒素、内毒素、荚膜 侵袭力、内毒素、外毒素(志贺毒素)侵袭力、内毒素、肠毒素(细胞内寄生菌)致病 肠外化脓性感染、泌尿道感染、败血症、新生儿脑膜炎、胃肠炎*细菌性痢疾(慢性、急性)中毒性痢疾(内毒素致病)肠热症(伤寒)、胃肠炎(食物中毒)、败血症、菌血症 医学微生物学图表式总结 厌氧芽胞梭菌属 破伤风梭菌 产气荚膜梭菌 肉毒梭菌 形态 G+,周鞭毛,鼓槌状 G+,无鞭毛,粗大杆状,有荚膜 G+,粗短杆状,汤匙状 培养 血平板现溶血环 血平板现双层溶血环,蛋黄平板现乳白浑浊圈 蛋黄平板现浑浊圈 致病物 破伤风溶血毒素,破伤风痉挛毒素(神经毒素)卵磷脂酶毒素、肠毒素、侵袭性酶 肉毒毒素(神经外毒素

7、,豆制品中常见)致病机制 痉挛毒素与脊髓前角细胞与脑干神经元结合,抑制性神经递质无法释放,使骨骼肌痉挛 毒素分解细胞膜使组织细胞受损,毒素与酶发酵产生大量气体 肉毒毒素作用于外周胆碱能神经,抑制神经肌接头 ACh 释放,使肌肉弛缓性麻痹 致病与临床表现 破伤风:牙关紧闭,苦笑面容,持续性背部痉挛呈角弓反张状 气性坏疽:气肿,水肿,触摸皮肤有捻发感,坏死有恶臭 食物中毒:腹痛腹胀,水样腹泻 食物中毒(肉毒中毒):少见胃肠道症状,多为神经末梢麻痹,眼肌麻痹、咽部肌麻痹等;婴儿肉毒病;创伤感染中毒 感染途径 窄而深的创口污染;不洁窄而深伤口污染,大面积食入被污染食物;伤口被芽胞污染 免疫 slgA,

8、免疫期短,不巩固 特异性细胞免疫 标本取材 尿、血液、脓液、脑脊液、胃肠内容物、粪便 粪便的脓血或黏液成分(用 30%甘油缓冲盐水保存,及时送检)第一周:外周血;第二周:粪便;第三周:尿液 骨髓液 其她*肠产毒素型:旅行者腹泻;肠致病型:婴幼儿腹泻 肠出血型:出血性结肠炎、溶血性尿毒综合征 肠侵袭型:痢疾样腹泻 肥达试验(Widal test)OH:肠毒症 OH:无感染 OH:有交叉感染 OH:预防接种或非特异性反应 医学微生物学图表式总结 器械剪断脐带 创伤 防治原则 清创(双氧水、抗生素),扩创;特异性预防:百白破三联制剂;紧急预防:注射破伤风抗毒素(要先做皮试)清创扩创,切除感染坏死灶,

9、截肢,大量使用青霉素、气性坏疽多价抗毒素;高压氧舱法 注射 A、B、E三型多价抗毒素,维持呼吸 其她种类的细菌 结核分枝杆菌 炭疽芽胞杆菌 白喉棒状杆菌 种属 分枝杆菌属 芽胞杆菌属 棒状杆菌属 形态染色 抗酸染色阳性(红色)G+,粗大杆菌,有芽胞(有氧气时)G+,棒状,有异染颗粒 生长条件 专性需氧,蛋黄土豆培养基(罗氏培养基):生长缓慢,pH6、56、8 需氧或兼性厌氧,普通培养基 需氧或兼性厌氧,全血血清培养基(吕氏培养基)菌落特点 颗粒状乳酪色菜花样菌落 灰白色粗糙菌落(卷发状边缘)灰白色光滑菌落;还原亚碲酸钾菌落呈黑色 致病物 磷脂(刺激单核细胞,形成结核结节与干酪样坏死);分枝菌酸

10、(引发慢性肉芽肿);蜡质 D(迟发型超敏反应);硫酸脑苷脂(利于细胞内存活);结核菌素(迟发型超敏反应)炭疽毒素(抗吞噬,有免疫原性);荚膜(抗吞噬);芽胞(抵抗力强,有免疫原性)白喉毒素(抑制蛋白质合成);细胞毒素(A 链抑制蛋白质合成,B 链协助 A链进入易感细胞)致病 肺结核(渗出性验证、淋巴管炎症、淋巴结肿大)、全身粟粒性结核、慢性肉皮肤炭疽:疖、水疱、脓疱、坏死、褐色焦痂;肠炭疽:进食感染,全身飞沫传染 白喉:喉有一假膜,粘膜水肿、假膜脱落会引起呼吸道阻塞,引起窒息死亡;毒医学微生物学图表式总结 芽肿性炎、肺外脏器结核 中毒,毒血症;肺炭疽:吸入感染,全身中毒,败血症 血症 免疫 有

11、菌免疫(传染性免疫)、细胞免疫、迟发型超敏反应 患者可获得持续性免疫力 产生白喉抗毒素中与毒素 检验 咳痰涂片抗酸染色(+)渗出液、血涂片 G+大杆菌,青霉素串珠实验(+)琼脂 Elek 平板毒力试验(+)防治 预防:接种卡介苗 药物:异烟肼、链霉素、利福平 接种炭疽减毒疫苗 青霉素 G 预防:百白破三联制剂或白喉抗毒素紧急预防 支原体、立克次体与衣原体 支原体 立克次体 衣原体 形态结构 无细胞壁,多形性,能通过滤菌器,就是最小原核细胞生物 多形性,有细胞壁,结构与 G 菌相似,细胞内寄生 有细胞壁,能通过细菌滤器 染色 G,Giemsa淡紫色 G,Giemsa紫蓝色 G 培养特性 营养要求

12、高,需人或动物血清,pH7、68、0(解脲脲原体 pH5、56、5)细胞培养与鸡胚卵黄囊接种,专性细胞内寄生 鸡胚卵黄囊中繁殖,专性细胞内寄生 生理特性 二分裂繁殖,有“荷包蛋”样菌落,生理与 L 型菌类似 二分裂繁殖 严格真核细胞内寄生,有独特发育周期,有原体与网状体两阶段 抵抗力 抗结晶紫、醋酸铊、亚碲酸钾,对青霉素耐受,对干扰蛋白质合成的抗生对氯霉素与四环素类敏感 对常用消毒剂敏感,对紫外线敏感,对多种抗生素敏感 医学微生物学图表式总结 素敏感 致病 非淋菌性尿道炎(解脲脲原体);原发性非典型肺炎(肺炎支原体):经飞沫传染,夏末秋初多发 流行性斑疹伤寒(普氏立克次体);恙虫病(恙虫病东方

13、体);地方性斑疹伤寒(斑疹伤寒立克次体)沙眼、包涵体结膜炎、非淋菌性尿道炎、性病淋巴结肉芽肿 致病物及致病机制 特殊顶端结构,毒性代谢产物,超抗原 脂多糖、磷脂 A;二次菌血症,血管内皮细胞内繁殖 类似 G 内毒素、主要外膜蛋白(MOMP)免疫 细胞体液免疫,sIgA 细胞免疫,有持久免疫 细胞免疫,有型超敏反应 抗原结构 蛋白质与糖脂,较少交叉 脂多糖、外膜蛋白,与变形杆菌有共同抗原,有交叉凝集反应 脂多糖、MOMP 其她 冷凝集实验、酚红检测解脲脲原体 斑疹伤寒:鼠为储蓄宿主,鼠蚤与鼠虱传播 流行性斑疹伤寒:人虱传播 地方性斑疹伤寒:鼠蚤传播 恙虫病:恙螨传播 呼吸道病毒 流感病毒 麻疹病

14、毒 腮腺炎病毒 风疹病毒 种属 正粘病毒科 副粘病毒科 副粘病毒科 其她 血清型 NP、MP分型(A、B、C三型);NA、HA分亚型 一种 一种 一种 致病 流感 麻疹(米糠样皮疹)腮腺炎、睾丸炎、卵巢炎 风疹、先天风疹综合征 自然宿主 人、猪等 人 人 人 传染途径 飞沫,经呼吸道 飞沫、密切接触 飞沫 呼吸道、母婴 临床表现 畏寒、头痛、发热、浑发热、上呼吸道腮腺肿大、低热、风疹:发热、麻疹样出疹、关节医学微生物学图表式总结 身酸、鼻塞、流涕、咳嗽、并发细菌感染(呼吸道感染)卡她症状、口腔Koplik斑,并发细菌感染、脑脊髓膜炎、亚急性硬化性全脑炎 软弱无力、食欲减退,并发腮腺、睾丸、卵巢

15、炎症与脑炎 痛、血小板降低;先天风疹:先天性心脏病、耳聋、白内障、畸胎、死胎、流产等 形态结构 核 酸:分 节 单 负 链RNA(无感染性);核衣壳:结构蛋白 NP;包膜;基质蛋白 MP;血凝素 HA;神经氨酸酶 NA 单负链 RNA(不分节)不 分 节 单 负 链RNA 单正链 RNA 免疫预防 感染后可获得持久终身免疫;预防用MMR 三联疫苗 病后获得持续免疫,预防用 MMR三联疫苗 病后获得持续免疫,预防用 MMR三联疫苗 肠道病毒与急性胃肠炎病毒 脊髓灰质炎病毒 轮状病毒 杯状病毒 形态特点 球形,二十面体立体对称,无包膜 球形,二十面体立体对称,双层衣壳,无包膜,电镜下车轮状 球形,

16、二十面体立体对称,无包膜 核酸结构 单正链 RNA,感染性核酸 双链RNA,11个基因片段 单正链 RNA 抵抗力 耐酸,耐蛋白酶,耐胆汁,不耐热、干燥、紫外线、消毒剂 耐酸耐碱,55 C30 分钟方可灭活 对热、乙醚与酸稳定 60C30 分钟仍有活性 传染病学 以患者、无症状带菌者为传染源,通过粪-口途径传播 致病机制 两次病毒血症,在淋巴感染小肠绒毛细胞使其萎缩死 医学微生物学图表式总结 肝炎病毒 组织与肝、脾增殖,损伤运动神经元细胞导致肌肉瘫痪 亡影响吸收并刺激肠液过度分泌导致腹泻 致病以其临床表现 90%隐感染,5%顿挫感染,1%-2%非麻痹型脊髓灰 质 炎 无 菌 性 脑 膜炎,0、

17、1%-2%肢体麻痹,极少延髓麻痹 发热、水样蛋花样腹泻、脱水、酸中毒 A组:婴幼儿胃肠炎 B组:成人爆发流行腹泻 诺如病毒:急性病毒性胃肠炎(爆发流行)沙波病毒:5 岁以下小儿腹泻 免疫 牢固型特异性免疫(体液免疫),sIgA、IgG、IgM 特异性抗体 IgM、IgG、sIgA,可重复感染 预后较好,有抗体产生,但无明显作用 防治 肌肉注射灭活脊髓灰质炎疫苗(IPV),口服脊髓灰质炎减毒活疫苗(OPV)口服减毒活疫苗,及时补液、补充血容量 甲型肝炎病毒HAV 乙型肝炎病毒HBV 形态特点 球形,二十面体立体对称,无包膜,衣壳蛋白 VP1、VP2、VP3 大球形颗粒(Dane 颗粒,完整 HB

18、V颗粒):双层衣壳;小球形颗粒、管型颗粒(HBsAg)核酸及编码 单正链 RNA,1个 ORF(P1、P2、P3)编码 VP1、VP2、VP3、VP4 不完整双链环状 DNA,4个 ORF(互相重叠):S:HBsAg;C:HBcAg、HBeAg;P:DNApol;X:HBxAg 抵抗力 抵抗力较强,耐乙醚耐氯仿,不耐紫外线、甲醛 抵抗力强,耐低温、干燥、紫外线、70%乙醇 传染病学 病人,隐性感染者,粪-口途径传播 患者与 HBV 携带者,血液、性接触、母婴传播 致病机制 侵入口咽、唾液腺肠粘膜淋巴结血液肝胆汁排出激活免疫病理反应 肝内繁殖,激活细胞免疫(CTL)、体液免疫(抗-HBs)、型超

19、敏反应、自身免疫反应、免疫耐受等 临床表现 急性肝炎:黄疸、肝脾肿大、转氨酶,自限性,不会发展为慢性肝炎与慢性携带者 急性重症肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、无症状 HBV携带者:黄疸、蜘蛛痣、朱砂掌、转氨酶、A/G倒置、出血倾向、肝性脑病 免疫 抗原:HAV VP1、VP2、VP3 抗体:抗-HAV(IgM、IgG),有持久免疫 抗原:HBsAg(感染标志)、HBcAg(不易检出)、HBeAg(表示有强传染性、正在复制)抗体:抗-HBs(有免疫力)、抗-HBe(传染性、复制)、抗-HBc IgM(强传染性)、抗-HBc IgG(曾经感染)检测 早期诊断:抗-HAV IgM HBsAg(+)、其

20、余阴性:感染者或携带者 医学微生物学图表式总结 疱疹病毒(HHV)单纯疱疹病毒HSV EB病毒 EBV 人巨细胞病毒 HCMV 水痘带状疱疹病毒 VZV 型别 亚科 HHV-1,HHV-2 亚科 HHV-4 亚科 HHV-5 亚科 HHV-3 传播途径 HHV-1:飞沫、手密切接触 HHV-2:性接触、产道、胎盘 唾液、血液 密切接触、垂直传播、母婴传播、性传播、血液传播 呼吸道 致病 HHV-1:腰部以上(唇疱疹、角膜结膜炎);HHV-2:生殖系统疱疹 传染性单核细胞增多症、非洲儿童恶性淋巴瘤、鼻咽癌、淋巴组织增生 新生儿巨细胞包涵体病、隐性感染、潜伏感染(潜 伏 于 唾 液腺、乳腺、肾)原

21、发:水痘 复发:带状疱疹 致病机制 原发感染(局部疱疹)潜伏感染(HHV-1:三叉神经节&颈上神经节;HHV-2:骶神经节)复发(沿神经到黏膜皮肤;损伤轻,局限化)感染 B 细胞(淋巴组织中)B 细胞入血全身 EBV感染 多数人长期带毒,潜伏在唾液腺、乳腺、肾中 原发感染(水痘)潜伏于脊髓后根神经节、颅神经感觉神经节复发(沿神经到皮肤,带状疱疹)了解既往史:抗-HAV IgG HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc IgM(+):大三阳 HbsAg(+)、抗-Hbe(+)、抗-HBc IgG(+):小三阳 抗-HBc IgG(+)、其余阴性:既往感染 抗-HBs(+)、其余阴性:既往感染或接种疫苗 医学微生物学图表式总结 免疫 细胞免疫(主要)与体液中与抗体 其她 用 阿 昔 洛 韦 治疗,但不能清除潜伏病毒或防治复发 有增殖性感染表达抗原(EAV、CA、MA)与潜伏感染表达抗原(EBNA、LMP),能介导恶性转化 生长慢,复制周期长,病变细胞肿胀、核大,形成巨大细胞,有“猫头鹰”状大型包涵体 用阿糖腺苷与阿昔洛韦治疗,IFN 高效价 Ig 紧急预防