休克的早期识别与处理PPT课件.ppt

《休克的早期识别与处理PPT课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《休克的早期识别与处理PPT课件.ppt（39页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、休克的早期识别与处理休克的早期识别与处理内容1、概述2、休克的分类3、休克的病理生理机制4、休克的早期识别与诊断5、休克的治疗原则6、休克的预防 休克是一个复杂的病理生理过程,是由多种原因(如创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等)引起的以重要生命器官的微循环障碍，组织和脏器灌注不足，组织与细胞缺血缺氧、代谢紊乱和器官功能受损为特征的综合征。休克是一序贯性变化，可以从亚临床变化发展成为多器官功能障碍综合征(MODS)，具有较高的死亡率。休克的概念休克的概念休克的分类 引起休克的原因很多，由于病因不同，其早期病理生理改变各异，但有效循环血容量减少却是各类休克发生发展的共同病理生理基础。1、按病因分

2、类、按病因分类休克的分类-病因分类 2、按血流动力学分类心输出量心输出量，外周阻力，外周阻力，BP （冷休克）（冷休克）心输出量心输出量，外周阻力，外周阻力，BP （暖休克）（暖休克）休克的病理生理机制维持有效灌注的基础：维持有效灌注的基础：需需要足够血量要足够血量需要正常血管舒缩功能需要正常血管舒缩功能需要正常心泵功能需要正常心泵功能休克休克早期早期(缺血缺氧缺血缺氧期期-可逆性代偿期可逆性代偿期)休克期休克期(淤血缺氧淤血缺氧期期-可逆性失代偿期可逆性失代偿期)休克晚期休克晚期(微循环衰竭微循环衰竭期期-休克难治期休克难治期)v 低血容量性休克低血容量性休克 (Hypovolemic sh

3、ock)失血、失液、血浆丢失等引起失血、失液、血浆丢失等引起发生机理：发生机理：血容量血容量心输出量心输出量、BP BP （减压反射受抑制）交感神经兴减压反射受抑制）交感神经兴奋奋儿茶酚胺增多儿茶酚胺增多外周血管收缩外周血管收缩组织灌流量减少组织灌流量减少发生机理：发生机理：血管紧张性血管紧张性血管大量扩张，血管大量扩张，血管床容积血管床容积血液淤滞在血管中血液淤滞在血管中有效循环血量减少有效循环血量减少v 血管源性休克血管源性休克(Vasogenic shock)如过敏性休克，神经源性休克如过敏性休克，神经源性休克急性心脏泵血功能衰竭急性心脏泵血功能衰竭心输出量急剧心输出量急剧有效循环血量有

4、效循环血量。见于：心肌梗塞、心肌炎、严重心律紊见于：心肌梗塞、心肌炎、严重心律紊乱（房颤、室颤）、心包填塞、肺心病乱（房颤、室颤）、心包填塞、肺心病等。等。v 心源性休克心源性休克(Cardiogenic shock)低排高阻型休克：低排高阻型休克：见于低血容量性、心源性、创伤性及绝见于低血容量性、心源性、创伤性及绝大多数感染性休克。大多数感染性休克。发生机理：发生机理：血容量不足或心输出量降低（低排）血容量不足或心输出量降低（低排）交感神经兴奋交感神经兴奋外周血管收缩外周血管收缩高阻。高阻。高排低阻型休克高排低阻型休克常见原因：常见原因：G+G+菌感染菌感染发病机理：发病机理：G+G+菌外毒

5、素使组织胺、缓激肽形成及释放过多，菌外毒素使组织胺、缓激肽形成及释放过多，外周血管及微循环动静脉吻合支扩张而阻力降低，外周血管及微循环动静脉吻合支扩张而阻力降低，但心输出量正常，故形成高排低阻。但心输出量正常，故形成高排低阻。由于外周血管及微循环动静脉吻合支的扩张开放，由于外周血管及微循环动静脉吻合支的扩张开放，使大量血液从动静脉吻合支回流入静脉，造成微使大量血液从动静脉吻合支回流入静脉，造成微循环毛细血管处于缺血状态，故导致休克的发生。循环毛细血管处于缺血状态，故导致休克的发生。休克的早期识别与诊断休克是一组危及生命体征的临床综合征，休克的诊断强调对休克的早期识别，目的是在休克早期就进行干预

6、治疗，防止休克进一步发展成为多器官功能衰竭综合征（MODS），增加死亡率。休克的早期识别与诊断 休克的早期识别与监测：对于疑为休克的患者，首要任务是判断患者是否处于休克状态，进而判断目前休克的程度，在积极抢救的同时查找引起休克的病因。早期应重视以下几点：（1）精神神志状态 精神神志状态能够反应脑组织灌注情况。患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼花或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足。休克的早期识别与监测（2）肢体温度、色泽 能反映体表灌流的情况，如皮肤苍白和肢体末梢湿冷-外周血管收缩，心源性、低血容量；如皮肤色泽偏粉红，肢体末梢温暖-血管舒缩障碍，体循环阻力下降，外周血管舒张，感染性、过敏性

7、、神经源性。（3）脉搏 休克时脉搏细速出现在血压下降之前。休克指数是临床常用的观察休克进程的指标。休克指数是脉率与收缩压之比：休克指数为 0.5，一般表示无休克；休克指数为 1.0 1.5，表示存在休克；休克指数为 2 以上，表示休克严重。休克的早期识别与监测（4）血压 血压是休克最重要的观察指标之一。休克早期,剧烈的血管收缩可使血压保持或接近正常,以后血压逐渐下降。（5）心电监测 在心脏功能正常的情况下,血容量不足及缺氧均会导致心动过速。休克的早期识别与监测（6）中心静脉压(CVP)中心静脉压正常值为0.491.18kPa(512cmH2O)。在低血压的情况下，中心静1.49kPa(15cm

8、H2O)则表示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；1.96kPa(20cmH2O)时，提示充血性心力衰竭。休克的早期识别与监测（7）肺动脉楔压(PAWP)正 常 值 为 6 15mmHg。肺水肿时,肺动脉楔压 30mmHg。当肺动脉楔压已升高，即使中心静脉压无增高，也应避免输液过多，以防引起肺水肿。（8）肾功能 应动态监测尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血电解质等。尿量是反映肾灌注情况的指标，同时也反映其他器官灌注情况，也是反映临床补液及应用利尿、脱水药物是否有效的重要指标。休克的早期识别与监测（9）呼吸功能 监测指标包括呼吸频率、幅度、节律、动脉血气指标等。（10）生化指标 包括

9、血电解质、血糖、丙酮酸、乳酸、血清转氨酶、氨等血液生化指标。血清转氨酶升高提示肝细胞功能受损严重,血氨增加提示出现肝衰竭。此外,还应监测弥散性血管内凝血的相关指标。（11）微循环灌注 微循环监测指标有体表温度与肛温、血细胞比容、甲皱微循环等。休克的诊断标准1、有发生休克的病因;2、意识异常;3、脉搏快超过100次/分,脉细数或不能触及;4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间大于2秒),皮肤花纹，黏膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿;5、收缩压小于80mmHg;6、脉压小于20mmHg;7、原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。凡符合第1项,以及第2、3、4中的两项,和第

10、 5、6、7 中的一项者,即可成立诊断。休克的治疗 原则：原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理，维持重要脏器功能，密切监测。对危及生命的休克，早期积极救治优先于明确诊断。目目的：的：维持休克易损器官血流，保证生命器官血流灌注，提高氧供，改善细胞氧利用；纠正电解质紊乱和酸碱平衡。措措施：施：给氧、监护、扩容、纠酸、寻找并纠治病因、防治并发症。一般紧急处理 1、去除病因 积极防治引起休克的原发病,去除休克的始动因素,如止血、控制感染、镇痛等。2、卧位 取平卧位,或下肢抬高30，如心源性休克同时有心力衰竭的患者，气急不能平卧时，可采用半卧位；注意保暖和安静；尽量不要搬动，如必须搬动则动作要轻。

11、一般紧急处理 3、畅通气道 休克时肺是最易受损的器官，休克伴有呼吸衰竭、呼吸窘迫综合征时死亡率特别高，故应迅速保持呼吸道通畅，必要时采用气管插管或切开，以机械辅助呼吸供氧并加强呼吸功能监护。4、纠正酸中毒 休克时缺血和缺氧，导致乳酸血症性酸中毒,临床应根据酸中毒的程度及时补碱纠酸。如酸中毒不纠正，将直接影响血管活性药物的疗效，也影响心肌收缩力。酸中毒还可导致高血钾。一般紧急处理 5、补充血容量 各种休克都存在有效循环血量绝对或相对不足，最终都导致组织灌流量减少。除了心源性休克外，补充血容量是提高心输出量和改善组织灌流的根本措施。输液强调及时和尽早，因为休克进入微循环淤滞期，需充的量会更大，病情

12、也更严重。输液原则是“需多少，补多少”，采取充分扩容的方法。补液量和速度最好依据血流动力学监测指标，动态地监测 CVP 和 PAWP。CVP 和 PAWP 超过正常，说明补液过多；反之 CVP 和 PAWP 低于正常,说明血容量不足，可以继续补液。一般紧急处理-合理使用血管活性药物6、合理使用血管活性药物 血管活性药物分为：缩血管药物：间羟胺、去甲肾上腺素等 扩血管药物：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、异丙肾上腺素和酚妥拉明等。使用方法：l血管活性药物，应在纠正血容量和酸中毒并进行适当的病因治疗后血压仍未稳定时使用。l对过敏性休克和神经源性休克，为保证心脑等主要脏器的供血，使用缩血管药物是最佳的选

13、择。一般紧急处理合理使用血管活性药物 使用方法：l血流分布异常性休克属低排高阻型时，或应用缩血管药物后血管高度痉挛的患者，休克中晚期体内儿茶酚胺浓度过高的患者，可使用血管扩张剂。l在感染、心源性体克常两者同时合用。l总之，针对不同情况合理性配合使用缩血管和扩血管药物，可起到相辅相成的作用。一般紧急处理 7、糖皮质激素 有抗休克、抗毒素、抗炎症反应、抗过敏、扩血管、稳定细胞膜、抑制炎性介质等作用，原则上各类休克救治中都可应用。8、抗菌药物 感染性休克及开放性骨折、广泛软组织损伤、内脏穿孔、多发伤等均应给予抗生素。在未查明病原前，可根据临床表现判断其最可能的病原菌，采用强有力的广谱抗生素。一般紧急

14、处理 9、保 护 脏 器 功 能，防 止 弥 散 性 血 管 内 凝 血(DIC)、MODS 发生 注意血压维持，改善微循环，保证各脏器血供氧供和内环境稳定。10、其他抗休克药物 纳洛酮、磷脂酶抑制剂、环氧化酶抑制剂、TXA2 合成酶抑制剂、氧自由基清除剂、钙离子拮抗剂等。过敏性休克的治疗1、确定并消除致敏因素。2、保持呼吸道通畅:给氧，必要时紧急气管插管，气管切开。3、肾上腺素的应用：是治疗的首选药物，0.3 0.5mg肌内或皮下注射，每 5 10 分钟可重复给药。如果无效或过敏反应很严重，即刻出现了威胁生命的征象，可给予静脉使用肾上腺素。使用 0.1mg 肾上腺素(1：10 000)缓慢静

15、脉注射 5 分钟以上。肾上腺素可在注射前稀释成 1：10 000 的溶液。静脉滴注的速度可控制在 1 4g/min。过敏性休克的治疗4、抗过敏或抗组胺药：氯苯那敏 10mg 或异丙嗪 25 50mg 肌内注射，也可静脉注射 10%葡萄糖酸钙 10 20ml。5、糖皮质激素：若休克持续不见好转，应尽早静脉注射地塞米松 10 20mg，琥珀酸氢化可的松 200 400mg，或甲泼尼龙 120 240mg 静脉滴注，6 小时可重复 1 次。6、血管活性药物:一般选用缩血管药物,如多巴胺、去甲肾上腺素或间羟胺。过敏性休克的治疗7、解除气道痉挛:氨茶碱首次负荷量为 30 分钟输注 5 6mg/kg，随后

16、按 0.3 0.9mg/(kgh)持续静脉滴注。8、积极液体复苏，补充血容量，改善微循环。9、对过敏性休克的连续观察:初期救治成功后,对过敏性休克的连续观察时间不得少于 24小时，大约 25%的患者在救治后 8 小时内可再发危及生命的过敏症状，给予糖皮质激素有明显的控制作用。现休克征兆（烦躁不安、面色苍白、肢体湿冷、脉细速、脉压现休克征兆（烦躁不安、面色苍白、肢体湿冷、脉细速、脉压20mmHg）卧床休息，开放气道并保持通畅，必要时气管插管卧床休息，开放气道并保持通畅，必要时气管插管建立大静脉通道建立大静脉通道大流量吸氧，保持血氧饱和度大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上以上监护心电、血压、脉搏

17、和呼吸监护心电、血压、脉搏和呼吸留置导尿留置导尿/中心静脉置管测中心静脉置管测CVP，记录，记录24小时出入量（特别是尿量）小时出入量（特别是尿量）镇静镇静 如如果有明显的体表出血尽早外科止血果有明显的体表出血尽早外科止血初步容量复苏（血液动力学不稳定者），双通道输液初步容量复苏（血液动力学不稳定者），双通道输液经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药纠正酸中毒纠正酸中毒评估休克情况：评估休克情况：血压：（体位性）低血压、脉压下降血压：（体位性）低血压、脉压下降 心率：多增快心率：多增快 头头部、脊柱外伤史部、脊柱外伤史 可可能过敏原接触能过敏原

18、接触史史皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑 体温：高或低于正常体温：高或低于正常 血血常规、电解质异常规、电解质异常常呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭、肺部呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭、肺部 肾脏：少尿肾脏：少尿 心心电图、心肌标志物异常电图、心肌标志物异常 罗罗音、音、粉粉红色泡沫痰红色泡沫痰 神神志：不同程度改变志：不同程度改变病因诊断及治疗病因诊断及治疗低血容量休克低血容量休克感染性休克感染性休克 过敏性休克过敏性休克神经源性休克神经源性休克心源性休克心源性休克休克抢救流程过敏性休克的治疗休克抢救流程过敏性休克的治疗过敏反应？过敏反应？紧急评估：气道、呼吸、循环

19、、意识紧急评估：气道、呼吸、循环、意识体位：水平卧位体位：水平卧位肾上腺素肾上腺素开放开放气道气道吸氧吸氧建立建立静脉通道静脉通道激素激素补充补充血容量血容量血管活血管活性药物性药物休克的预防 对有可能发生休克的伤病员，应针对病因，采取相应的预防措施。做好外伤的现场处理,如及时止血、镇痛、骨折固定等。急性失血、失液较多的患者，宜争取尽早输液扩容，可穿抗休克裤，充气后能促进下肢静脉血回流，增加回心血量。休克的预防 积极防治感染和各种容易引起感染性休克的疾病，如败血症、细菌性痢疾、腹膜炎等。在应用可能引起过敏性休克的药物(如青霉素)或血清制剂(如破伤风、白喉抗毒素)前，务必做皮肤过敏试验，反应阳性者禁用；输血前应严格检查供受者血型是否相符。谢谢聆听！谢谢聆听！谢谢您的观看谢谢您的观看！