第六章多器官功能不全综合征课件.ppt

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1、第七章 多器官功能障碍综合征东风总医院急救中心 ICU汤 彦 副主任医师一.定 义多器官功能障碍综合征(MODS)（multipleorgandysfunctionsyndrome)急性疾病过程中同时或序贯继发两个或两个以上重要器官功能障碍临床综合征概念强调v1.原发致病因素是急性而继发受损器官可以在远隔原发部位；v2.致病因素与发生MODS必须间隔一定时间（24h.），呈序贯性器官受累；v3.机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性二.病 因（一）发病基础v1.组织损伤：创伤、烧伤、大手术等致组织损伤严重或失血、血液成分多；v2.感染：各部位感染性病变造成严重脓毒血症；v3.休克：各种原因

2、的休克，或呼吸心跳骤停经复苏后；v4.其他：出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、全身冻伤复温后、诊治失误等（一）发病基础原有某种疾病，遭受上述急性损害后，更易发生MODS1）慢性器官病变2）免疫功能低下、营养不良等输血、输液、用药或呼吸机应用等的失误或失宜，也是MODS诱因诱发MODS主要高危因素v复苏不充分或延迟复苏v持续存在感染或炎症病灶v基础脏器功能失常v年龄55岁v大量反复输血v严重多发伤复合伤v营养不良免疫功能低下v肠道缺血性损伤v外科手术意外事故v糖尿病v应用皮质激素v恶性肿瘤v使用抑制胃酸药物v高乳酸血症等（二）发病机制1.微循环障碍2.组织缺血-再灌注损伤3.全身性炎症反应（二）发

3、病机制在在MODS变化过程中抓住：变化过程中抓住：1.过度的炎性反应与免疫功能低下；2.高动力循环与内脏缺血；3.持续高代谢与氧利用障碍（三）诊断标准1.呼吸功能衰竭：呼吸功能衰竭：早期呈急性肺损伤，以后发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）acuterespiratorydistresssyndrome标准：1-1.ARDS原发病或诱因（脓毒症、多发伤、胃内容物误吸、肺挫伤、重症肺炎、急性胰腺炎等)1.呼吸功能衰竭 标准：1-2.呼吸困难甚至窘迫；1-3.PaO2/FiO2200mmHg，不论PEEP水平高低，FiO2最好在呼吸机密闭环路中测定；1-4.X线胸片表现为肺纹理增多，边缘模糊，斑片

4、状或大片阴影等间质性肺泡性改变；1-5.PCWP18mmHg或临床排除急性左心功能不全。氧合指数300mmHg诊断为急性肺损伤ALI2.肾功能衰竭诊断标准：诊断标准：血尿素氮14.3mmol/L，肌酐353.6umol/L，尿比重1.010，尿PH上升，尿量一般少于500ml/d；非少尿型急性肾衰尿量可大于1000ml/d3.肝功能衰竭诊断标准：诊断标准：血胆红素34.2umol/L；ALT或AST为正常2倍；白蛋白25g/l4.胃肠道功能衰竭诊断标准：诊断标准：急性胃肠粘膜病变应激性溃疡、出血，腹胀，肠蠕动减弱或麻痹部分患者可出现无结石性胆囊炎和坏死性小肠结肠炎5.心血管功能衰竭诊断标准：诊

5、断标准：5-1.机械功能障碍：血压下降，MAP50mmHg，需用血管活性药物维持，心搏量CI2.5l/min.m2，PAWP18mmHg；5-2.心电活动障碍：室性心动过速、室颤或严重缓慢心律失常甚至停搏；5-3.心血管功能不全微循环障碍造成代谢性酸中毒，PH7.24但PaCO249mmHg6.凝血功能衰竭诊断标准：诊断标准：血小板急剧进行性下降50109/L；白细胞5.0109/L或60.0109/L；凝血酶原时间PT15秒，活化部分凝血活酶时间APTT60秒；血浆纤维蛋白原2g/l；纤维蛋白降解产物FDP20ug/ml；D-二聚体增高（1mg/l）7.脑功能衰竭诊断标准：诊断标准：采用Gl

6、asgow昏迷记分法，排除影响因素不用镇静药物情况下6分，临床诊断急性脑衰Glasgow coma scale睁眼反应睁眼反应言语反应言语反应运动反应运动反应自主睁眼4分回答正确5分按吩咐动作6分呼唤睁眼3分回答错误4分刺痛能定位5分刺激睁眼2分乱说乱讲3分刺痛能躲避4分无反应1分只能发音2分过屈反应3分不能言语1分过伸反应2分不能运动1分8.代谢功能衰竭诊断标准：尚无统一标准难治性高血糖，需用外源性胰岛素20u/d以上；高乳酸血症2.5mmol/l；高渗透压血症320mosm/l；严重酸碱失衡等（四）救治实行综合防治：实行综合防治：祛除病因、控制感染、止住触发因子有效的抗休克、改善微循环重视

7、营养支持、维持机体内环境平衡增强免疫力、防止并发症严密监测相关脏器功能（四）救治1.改善心脏功能和血液循环：严密监测心功能、前后负荷、有效血容量，确定输液量、速度，科学分配晶体与胶体、糖液与盐液、等渗液与高渗液，合理搭配心血管活性药物2.加强呼吸支持：尽早应用呼吸机，PEEP模式较理想，压力渐升缓降；加强气道湿化和支气管灌洗（四）救治3.肾功能衰竭防治：注意扩容和血压维持，避免或减少使用血管收缩剂，保证和改善肾血流4.胃肠道出血与麻痹和肝功能衰竭处理：肠源性感染及其衰竭研究重点，中药大黄、大剂量维生素C等的研究5.DIC防治：尽早使用肝素、血小板悬液、新鲜血浆或全血、凝血酶原复合物、凝血因子补

8、充及中药活血化淤治疗（四）救治6.营养与代谢管理：增加胰岛素和氨基酸用量；中长链脂肪乳可减轻肺栓塞和肝损害，提供热能防治代谢衰竭；各类维生素和微量元素补充；深静脉营养、胃肠营养合理掌握7.免疫与感染控制：控制院内感染、增加营养；全谱标准化血清蛋白和丙球使用利于增强免疫机制第二节第二节 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭（acuterenalfailure，ARF）一.概念由各种原因引起的急性肾功能损害血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变少尿（oliguria）成人24小时尿量少于400ml无尿（anuria）24小时尿量少于100ml一.概念非少尿型急性肾衰竭：非少尿型急

9、性肾衰竭：24小时尿量超过800ml但血中肌酐、尿素氮进行性升高，多见于手术、创伤后二.病因1.肾前性血容量减少，肾血液灌注压力不足，肾小球滤过率降低引起少尿2.肾后性梗阻所致肾功能急剧下降3.肾性肾实质性急性损害，急性肾小管坏死约占3/4，主要病变肾缺血和中毒约60%急性肾衰竭与创伤和手术相关三.发病机制主要原因：主要原因：肾血流动力学改变、肾小管功能障碍1.肾血流动力学改变2.肾小管功能障碍3.肾小管机械性堵塞4.缺血-再灌注损伤三.发病机制5.非少尿型急性肾衰竭（nonoliguricacutrerenalfailure）肾单位损伤的量和程度及液体动力学变化的不一致。部分肾小管细胞变性坏

10、死和肾小管堵塞，肾小管和肾小球损害程度不一致，有些肾单位血流灌注量不减少，血管无明显收缩、血管阻力不高，出现非少尿型急性肾衰竭循环血量减少肾血流量减少入球动脉阻力增高再灌注损伤肾缺血肾中毒肾小球滤过率降低肾小管损伤肾小管堵塞ARFARF发病机制示意图发病机制示意图四.临床表现（一）（一）少尿或无尿期少尿或无尿期一般7-14天1.水电解质和酸碱平衡失调（1）水中毒（2）高钾血症（3）高镁血症-ARF血镁和血钾平行改变四.临床表现（4）高磷血症和低钙血症低钙引起肌搐搦、加重高血钾对心肌毒性作用（5）低钠血症（6）低氯血症（7）酸中毒2.代谢产物积聚3.全身并发症：出血倾向等四.临床表现（二（二）多

11、尿期多尿期24小时尿量增加至400ml以上，进入多尿期一般历时14天尿量大幅度增加，可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁、脱水现象；极易发生感染，可因低血钾或感染死亡五.诊断（一）详细询问病史及体格检查各种引起低血压的原因、肾毒性药物治疗、输血史有严重烧伤、创伤、感染、严重肝病等，高度警惕发生急性肾衰竭五.诊断（二）尿量及尿液检查1）记录每小时尿量2）尿液物理性状3）尿比重或尿渗透压测定4）尿常规检查显微镜检查-急性肾小管坏死-肾衰管型；急性肾小球肾炎-大量蛋白和红细胞管型；急性肾盂炎-白细胞管型五.诊断（三）血液检查1）血常规检查2）血尿素氮和肌酐：进行性增高3）血清电解质、PH或血浆HCO

12、3-测定五.诊断（四）肾前性和肾性ARF的鉴别1）补液试验心肺功能不全不宜使用2）血液及尿液检查指标肾前性ARF，尿中水、钠重吸收多，肌酐重吸收少，呈高张尿；肾性ARF相反补液试验尿少、血Cr升高，监测CVP：CVP低：30-60分钟内输入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖盐水，有反应尿量超过40-60ml/h，继续补液；无反应-利尿剂应用CVP正常、CVP高：利尿剂有反应-继续利尿剂使用无反应-按ARF处理肾前性ARF与肾性ARF的鉴别项目肾前性肾前性ARF肾性肾性ARF尿比重1.0201.010-1.014尿渗透压mmol/l500400尿常规正常肾衰管型尿钠mmol/l1020尿肌酐/

13、血肌酐4020FENa尿钠/（尿肌酐/血肌酐）11RFI尿钠*血肌酐/血钠*尿肌酐11血细胞比容升高下降自由水清除率ml/h-20-1五.诊断(五)肾性与肾后性ARF的鉴别肾后性ARF表现为突然无尿B超、X线平片、核磁共振检查确定梗阻部位六.预防1.注意高危因素2.积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调3.严重软组织挤压伤、误输异型血，处理原发病同时碱化尿液、利尿4.进行影响肾血流的手术前，扩充血容量，术中、术后用甘露醇或速尿保护肾脏5.出现少尿，可应用补液试验，达到鉴别诊断和预防作用七.治疗原则：原则：v严密监护治疗，计出入水量；v防止高血钾；v维持营养和热量供给；v防止和控制感染七.治疗（一）少

14、尿期治疗原则：维持内环境稳定1.限制水分和电解质每日补液量=显性失水+非显性失水-内生水七.治疗2.维持营养供给热量减少蛋白分解代谢至最低程度、减缓尿素氮和肌酐升高，减轻代谢性酸中毒和高血钾3.预防和治疗高血钾少尿期最主要死亡原因严格控制钾摄入、导致高血钾的因素七.治疗4.纠正酸中毒血浆HCO3-低于15mmol/L才应用碳酸氢盐治疗；血液滤过是治疗严重酸中毒的最佳方法5.严格控制感染各种管道（静脉通路、导尿管等）加强护理；抗生素避免肾毒性及含钾药物七.治疗6.血液净化（hemopurification)指指征：征：1）血肌酐超过442umol/L；2）血钾超过6.5mmol/L；3）严重代谢

15、性酸中毒；4）尿毒症症状加重，有水中毒症状和体征七.治疗（二）多尿期的治疗（二）多尿期的治疗原则：保持水、电解质平衡，增进营养，增加蛋白质补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发生补液量=前一天尿量的2/3或1/2，轻度负平衡、不出现脱水现象电解质补充根据血中水平及体征衡量七.治疗多尿期导致死亡原因：常见水、电解质失衡、感染坚持监测治疗大量利尿时，防止水分和电解质过度丢失；防止补液量过多导致利尿期延长八、预防1.注意高危因素2.及时正确的抗休克治疗,保持血流动力学稳定;积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调;3.严重软组织损伤和误输异型血,积极处理原发病,碱化尿液;4.术前、术中、术后扩充血容量

16、;5.少尿补液试验,区分肾前性、肾性ARF学习要求学习要求目的：掌握急性肾功能衰竭的主要防治方法；重点：急性肾功能衰竭的诊断、鉴别诊断、防治方法；难点：急性肾功能衰竭的发病机理神经系统神经系统X X线诊断线诊断一、脑血管疾病一、脑血管疾病的脑血管造影表现的脑血管造影表现 脑血管疾病包括脑血管瘤、脑血管畸脑血管疾病包括脑血管瘤、脑血管畸形、脑血管狭窄及闭塞和脑血管意外等。形、脑血管狭窄及闭塞和脑血管意外等。其中脑血管意外包括脑出血，蛛网膜其中脑血管意外包括脑出血，蛛网膜下腔出血。而脑血管意外目前主要采用下腔出血。而脑血管意外目前主要采用CTCT、MRI MRI 诊断。诊断。脑血管造影是介入治疗的

17、基础。脑血管造影是介入治疗的基础。脑动脉瘤脑动脉瘤 颅内动脉瘤分为先天性和动脉硬化颅内动脉瘤分为先天性和动脉硬化性两类，以先天性多见，但在青少年性两类，以先天性多见，但在青少年期前很少见，是蛛网膜下腔出血原因期前很少见，是蛛网膜下腔出血原因之一。之一。多发于颅底基底动脉环的血管多发于颅底基底动脉环的血管分支处。分支处。病理：病理：动脉瘤多呈囊状，瘤体可发展增大、动脉瘤多呈囊状，瘤体可发展增大、破裂、出血、形成血肿、偶尔钙化，破裂、出血、形成血肿、偶尔钙化，血栓形成。血栓形成。临床：临床：无症状。无症状。破裂出血时出现脑膜刺激破裂出血时出现脑膜刺激症状，颅内高压，癫痫和颅症状，颅内高压，癫痫和颅

18、神经障碍等症状。神经障碍等症状。造影表现：造影表现：可显示动脉瘤本身及其位置，大可显示动脉瘤本身及其位置，大小，形状与脑血管的联系和是否为多小，形状与脑血管的联系和是否为多发性。发性。了解脑血循环情况。了解脑血循环情况。还可用以判断手术效果和随诊现还可用以判断手术效果和随诊现象。象。瘤体表现：瘤体表现：动脉瘤表现为基底动脉瘤表现为基底动脉环分支处囊状造动脉环分支处囊状造影剂充填影。影剂充填影。较小、直径多在较小、直径多在cmcm以内，有蒂与动以内，有蒂与动脉相连，轮廓光滑，脉相连，轮廓光滑，密度均匀。密度均匀。出血征象：出血征象：直接征象：直接征象：表现是造影剂外溢，但不多见。表现是造影剂外溢

19、，但不多见。间接征象：间接征象：动脉瘤轮廓动脉瘤轮廓毛糙不平，瘤毛糙不平，瘤体不规则，有体不规则，有刺状突起。刺状突起。占位改变：占位改变：造影上出现与瘤体大小不相称的占造影上出现与瘤体大小不相称的占位征象，提示有出血血肿存在。位征象，提示有出血血肿存在。血栓形成：血栓形成：瘤内充盈缺损，也可呈网状或密度瘤内充盈缺损，也可呈网状或密度不均。如瘤体完全为血栓占据，则不不均。如瘤体完全为血栓占据，则不能显示瘤体。能显示瘤体。介入治疗介入治疗 脑血管畸形脑血管畸形 脑血管畸形又称之先天性血管脑血管畸形又称之先天性血管发育异常或血管瘤。发育异常或血管瘤。病因：胚胎期血管丛形成动脉、病因：胚胎期血管丛形

20、成动脉、静脉和毛细血管的正常发育发生静脉和毛细血管的正常发育发生障碍，则引起本症。障碍，则引起本症。病理：病理：血管畸形是血管在生后仍维持胚胎血管畸形是血管在生后仍维持胚胎期的状态。期的状态。按血管结构分为动脉、静脉和动静按血管结构分为动脉、静脉和动静脉畸形几种，以动静脉畸形常见。脉畸形几种，以动静脉畸形常见。病理上是一支或几支扩张迂曲的动脉病理上是一支或几支扩张迂曲的动脉导入一团发育异常的曲张血管，近似小导入一团发育异常的曲张血管，近似小动脉或毛细血管的血管团，又借一支或动脉或毛细血管的血管团，又借一支或几支扩张迂曲的静脉从血管团导出，进几支扩张迂曲的静脉从血管团导出，进入静脉窦。入静脉窦。

21、病变多起自大脑的皮质血管，特别是病变多起自大脑的皮质血管，特别是大脑前动脉大脑中动脉供血区，以中央大脑前动脉大脑中动脉供血区，以中央沟附近为多见，多在皮质表面。沟附近为多见，多在皮质表面。临床：临床：虽属先天性病变，但青少年期虽属先天性病变，但青少年期少见。可无症状。少见。可无症状。由于病变血管破裂出血，可突由于病变血管破裂出血，可突然发生偏瘫、昏迷、呕吐。或者然发生偏瘫、昏迷、呕吐。或者有持续性头疼，局限性癫痫等。有持续性头疼，局限性癫痫等。造影表现：造影表现：导入动脉导入动脉 几支扩张迂曲的动几支扩张迂曲的动脉，表现为排列不脉，表现为排列不整的曲张或细小血整的曲张或细小血管丛。管丛。血管团

22、血管团 血管粗，纠集松，血管粗，纠集松，状如蚯蚓状如蚯蚓 边缘清楚。边缘清楚。血管细，密集，血管细，密集，状如毛线团边缘欠清状如毛线团边缘欠清楚。楚。血管更细，分不血管更细，分不清血管，表现为斑片清血管，表现为斑片状，密度均匀状，密度均匀 轮廓不轮廓不清。清。引流静脉引流静脉静脉窦静脉窦 动静脉同时出现动静脉同时出现 一般无占位改变。一般无占位改变。脑动静脉瘘脑动静脉瘘 脑血管狭窄和闭塞脑血管狭窄和闭塞 病因：病因：主要为血栓形成：主要为血栓形成：动脉硬化；动脉硬化；动脉炎（感染性、非感染性）。动脉炎（感染性、非感染性）。其次为栓子：其次为栓子：先天性心脏病先天性心脏病 风湿性心脏病风湿性心脏

23、病 细菌性心内膜炎细菌性心内膜炎 病理：病理：好发于大脑中动脉和颈段颈内好发于大脑中动脉和颈段颈内动脉的狭窄和闭塞脑梗塞。动脉的狭窄和闭塞脑梗塞。临床：临床：突发偏瘫、感觉障碍和失语等。突发偏瘫、感觉障碍和失语等。造影：造影：大脑中动脉、颈内动脉颈段血管狭大脑中动脉、颈内动脉颈段血管狭窄或中断，侧支循环形成，血流改道。窄或中断，侧支循环形成，血流改道。直接征象：直接征象：血管狭窄、中断呈笔尖状。血管狭窄、中断呈笔尖状。大脑前动脉闭塞大脑前动脉闭塞 间接征象：间接征象：侧支循环侧支循环 基底动脉环之间（两侧大脑前交基底动脉环之间（两侧大脑前交通支之间、前交通支与后交通支之间、通支之间、前交通支与

24、后交通支之间、椎动脉与颈动脉之间等）椎动脉与颈动脉之间等）大脑前、中、后动脉皮质支末梢大脑前、中、后动脉皮质支末梢间交通间交通 同侧颈内、外动脉之间交通。同侧颈内、外动脉之间交通。血流改道：血流改道：颈内动脉闭塞颈外动脉迂曲、颈内动脉闭塞颈外动脉迂曲、扩张扩张 大脑中动脉闭塞大脑前动脉、大脑中动脉闭塞大脑前动脉、后动脉扩张、迂曲后动脉扩张、迂曲脑梗塞：脑梗塞：CT MRICT MRI有特征性改变有特征性改变 二、椎管造影和正常表现二、椎管造影和正常表现 脊髓造影是将造影剂引人脊蛛网膜脊髓造影是将造影剂引人脊蛛网膜下腔中，通过改变患者体位，在透视下腔中，通过改变患者体位，在透视下观察其在椎管内流

25、动情况和形态，下观察其在椎管内流动情况和形态，是椎管内占位性病变诊断的重要方法是椎管内占位性病变诊断的重要方法之一。之一。对比剂：对比剂：碘化油，碘苯脂（用量：碘化油，碘苯脂（用量：3-53-5mlml）流动慢流动慢 非离子化有机碘造影剂如伊索显、非离子化有机碘造影剂如伊索显、欧乃派克、碘必乐等（用量：欧乃派克、碘必乐等（用量：10-1510-15mlml）流动快流动快 30 30分钟即吸收分钟即吸收 方法：上行性方法：上行性 下行性下行性 体位：不断改变体位达到显影目的体位：不断改变体位达到显影目的 正常造影表现：正常造影表现：造影剂在蛛网膜下腔流动通畅，造影剂在蛛网膜下腔流动通畅，分布均匀

26、，可以衬托出脊髓、马尾和分布均匀，可以衬托出脊髓、马尾和神经鞘袖轮廓。神经鞘袖轮廓。椎管内外占位性病变的线诊断椎管内外占位性病变的线诊断 髓外硬膜内占位性病变：髓外硬膜内占位性病变：约占全部椎管肿瘤的约占全部椎管肿瘤的7070。大多数。大多数为良性病变，以神经鞘瘤和神经纤维为良性病变，以神经鞘瘤和神经纤维瘤最多。常位于蛛网膜下腔。瘤最多。常位于蛛网膜下腔。线平片：一般无阳性表现。线平片：一般无阳性表现。造影所见：造影所见：肿瘤造成蛛网膜下腔完全性或不肿瘤造成蛛网膜下腔完全性或不完全性梗阻。完全性梗阻。梗阻端呈杯口状或帽样征。梗阻端呈杯口状或帽样征。脊髓推向健侧，健侧梗阻端造影脊髓推向健侧，健侧

27、梗阻端造影剂窄而尖，且低于病侧。剂窄而尖，且低于病侧。2.2.髓外硬膜外占位性病变：髓外硬膜外占位性病变：约占全部椎管肿瘤的约占全部椎管肿瘤的15%15%。大多。大多为恶性肿瘤，其中为恶性肿瘤，其中50%50%为转移瘤。为转移瘤。多位于椎管的后、侧方。多位于椎管的后、侧方。平片表现：平片表现：椎体和相邻椎体和相邻骨骼侵蚀性破骨骼侵蚀性破坏或压迫性萎坏或压迫性萎缩。缩。造影所见：造影所见：1.病侧蛛网膜下腔造影剂于同侧椎病侧蛛网膜下腔造影剂于同侧椎管距离增大（大于管距离增大（大于2-3mm）。）。2.阻塞端造影剂呈阻塞端造影剂呈梳齿状或水平截断梳齿状或水平截断 3.脊髓、蛛网膜受脊髓、蛛网膜受压

28、向健侧移位。压向健侧移位。椎间盘脱出：椎间盘脱出：1.椎间隙平面硬脊椎间隙平面硬脊膜受压，可见压迹或膜受压，可见压迹或充盈缺损。充盈缺损。2.神经鞘袖受压、神经鞘袖受压、中断。中断。3.造影剂流动受阻。造影剂流动受阻。3.髓内占位性病变髓内占位性病变 占椎管内肿瘤占椎管内肿瘤15%。大部分为胶质细胞瘤，以星形大部分为胶质细胞瘤，以星形细胞瘤最多见。细胞瘤最多见。病变大多沿纵轴浸润型生长，无病变大多沿纵轴浸润型生长，无完整包膜，生长缓慢。完整包膜，生长缓慢。平片表现：平片表现：较大的髓较大的髓内肿瘤可压内肿瘤可压迫椎管使之迫椎管使之扩大。扩大。造影所见：造影所见：1.不全梗阻者：不全梗阻者：病变

29、区造影病变区造影 剂流动缓慢。剂流动缓慢。范围较大。范围较大。脊髓局部膨大脊髓局部膨大 呈梭形充盈缺损。呈梭形充盈缺损。2.完全梗阻者：完全梗阻者：梗阻端造影剂形梗阻端造影剂形成横贯椎管的大成横贯椎管的大杯口杯口或不规则边缘。或不规则边缘。梗阻以下脊梗阻以下脊髓无移位。髓无移位。脊髓肿瘤的鉴别诊断脊髓肿瘤的鉴别诊断 髓内髓内髓内髓内 髓外膜内髓外膜内髓外膜内髓外膜内 髓外膜外髓外膜外髓外膜外髓外膜外发病率发病率发病率发病率 15%70%15%15%70%15%15%70%15%15%70%15%病病病病 理理理理 胶质瘤胶质瘤胶质瘤胶质瘤 神经鞘瘤神经鞘瘤神经鞘瘤神经鞘瘤 恶性恶性恶性恶性 神

30、经纤维瘤神经纤维瘤神经纤维瘤神经纤维瘤脊髓移位脊髓移位脊髓移位脊髓移位 无无无无 有有有有 有有有有 脊髓增粗脊髓增粗脊髓增粗脊髓增粗对比剂与对比剂与对比剂与对比剂与 紧紧紧紧 宽宽宽宽 宽大于宽大于宽大于宽大于2 2 2 2mmmmmmmm椎管的距离椎管的距离椎管的距离椎管的距离梗阻程度梗阻程度梗阻程度梗阻程度 不全性多不全性多不全性多不全性多 完全性完全性完全性完全性 完全性完全性完全性完全性梗阻端梗阻端梗阻端梗阻端 正中正中正中正中 偏心性偏心性偏心性偏心性 平削状平削状平削状平削状充盈缺损充盈缺损充盈缺损充盈缺损 大杯口大杯口大杯口大杯口 小杯口小杯口小杯口小杯口 梳齿状梳齿状梳齿状梳齿状椎管平片椎管平片椎管平片椎管平片 椎管扩大椎管扩大椎管扩大椎管扩大 无改变无改变无改变无改变 椎管扩大椎管扩大椎管扩大椎管扩大 骨质破坏骨质破坏骨质破坏骨质破坏谢谢！