呼吸衰竭血气和肺功能.ppt

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1、各型呼吸衰竭的血气和肺功能河南省胸科医院 汤兵祥【定义】呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或（不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理和代谢紊乱的临床综合征。动脉血氧分压（PaO2）50mmHg。【病因】一、呼吸道病变二、肺组织病变三、肺血管疾病四、胸廓病变五、神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患【分类】一、按动脉血气分析分 型呼衰：PaO260mmHg，PaCO2正常或降低。型呼衰：PaO260mmHg，PaCO250mmHg。二、按病变病部位分中枢性周围性三、按病程分急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭四、按病变累及的部位分：泵衰竭：因呼吸驱动力不

2、足或呼吸运动受限所致。如脑脊髓病变、神经肌肉病变等。肺衰竭：因支气管或肺本身病变引起。慢性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭常见COPD、睡眠呼吸暂停综合征、哮喘、肺结核等慢性呼吸道疾病【病因】最常见的病因是支气管肺疾病【发病机制和病理生理】一.缺氧和二氧化碳潴留的发生机制（一）通气不足（二）通气/血流比例失调（三）弥散障碍（四）氧耗量增加（一）通气不足（二）通气/血流比例失调（三）弥散障碍（四）氧耗量增加【实验室检查】动脉血气分析 A V PaO2 mmHg 100 40PaCO2 mmHg 40 46动脉血气分析指标大致包括：PH值、PaO 2、PaCO2、HCO3、BE、SaO2一、判断有无呼吸衰竭

3、，观察指标PaO2和PaCO2。PaO260mmHg，PaCO2 3545mmHg 无呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO2正常或降低 型呼衰。PaO250mmHg 型呼衰二、判断有无酸碱失衡。观察指标pH。pH 7.357.45正常或代偿性酸碱失衡。pH7.45 失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性)三、判断代谢性酸中毒或碱中毒，指标：HCO3、BE HCO3 原发升高29mmol/L，BE+2.3，提示代谢性碱中毒；HCO3 原发降低22mmol/L，BE2.3，PaCO2无同步降低或变化不明，提示代谢性酸中毒。四、判断呼吸性酸中毒或碱中毒。指标：PaCO2PaCO2原发升高45mmHg,提

4、示呼吸性酸中毒;PaCO2原发降低35mmHg，提示呼吸性碱中毒。【呼吸衰竭的诊断】一、有引起呼吸衰竭的原发病，如慢性阻塞性肺气肿、肺心病，支气管哮喘等。二、低氧血症和二氧化碳潴留引起的一系列临床表现,及由此造成的全身多脏器功能损害的临床表现。三、动脉血气分析型呼衰：PaO260mmHg，PaCO2正常或降低。型呼衰：PaO260mmHg，PaCO250mmHg。体格检查：P 108次/分,R 22次/分，口唇紫绀，桶状胸，叩诊过清音，呼气延长，双下肺可闻及湿性罗音和哮鸣音。剑突下可触及心尖博动，心浊音界缩小，心律整齐，P2A2三尖瓣听诊区可闻及SM/6.腹平软，肝右肋下3 c m，肝颈静脉返

5、流征阳性，杵状指，双下肢水肿。血气分析:肺功能:要求：1、完整诊断和诊断依据2、如何处理血气分析:PH 7.30 PaO2 53mmHg PaCO2 72mmHg HCO3 26 mmHg BE 3.5肺功能:肺活量减低 FEV1 降低 FEV1/FVC 降低,残气量增加,残总比增高,肺总量增高诊断：COPD急性发作期，阻塞性肺气肿，慢性肺原性心脏病，心功能失代偿期，型呼吸衰竭，呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒处理：1吸氧2、抗感染治疗3、祛痰止咳，解痉平喘。4、治疗心力衰竭（扩血管利尿强心）5、治疗呼吸衰竭（合理氧疗，改善通气，.）6、纠正酸碱失衡电解质紊乱。（.）COPD呼衰的血气分析PaO2

6、下降 60mmHgPaCO2 上升 50mmHg pH 下降或正常HCO3 增加、BE下降COPD呼衰的肺功能 肺活量减低 FEV1 降低 FEV1/FVC降低 残气量增加 残总比增高 肺总量增高 一氧化碳弥散量减低 哮喘的血气分析PaO2 下降 60mmHgPaCO2 早期降低,晚期上升 50mmHgpH 早期上升,晚期下降HCO3 早期下降,晚期增加 哮喘的肺功能 肺活量正常或稍减低 FEV1 降低 FEV1/FVC降低 残气量发作时增多,残总比发作时增高 肺总量发作时增高 一氧化碳弥散量正常或稍减低肺结核的血气分析PaO2 下降 60mmHgPaCO2 上升 50mmHg pH 下降或正

7、常HCO3 增加、BE下降肺结核呼衰的肺功能 肺活量减低 FEV1 降低 FEV1/FVC降低 残气量增加 残总比增高 肺总量增高 一氧化碳弥散量减低急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭常见 ARDS、肺间质纤维化、肺栓塞、肺炎、气胸等疾病ARDS的基本病理变化 肺间质和肺泡内水肿 肺间质和肺泡内水肿使肺组织弹性减低,顺应性减低,肺容量明显减少,特别是功能残气量的减少使血液不能与肺泡气进行交换而产生静动脉分流。ARDS时肺泡表面活性物质的破坏,肺顺 应性降低,肺泡萎陷,肺充血水肿导致低氧血症。这时出现通气过度,呼吸功增加。晚期通气量急剧下降,并出现二氧化碳潴留。ARDS的血气分析PaO2下降 60mmH

8、gPaCO2早期降低或正常,晚期上升 50mmHg pH早期上升,晚期下降HCO3早期下降,晚期增加、ARDS的肺功能 肺活量减低 FEV1 降低 FEV1/FVC正常 残气量减低,功能残气量减低 肺顺应性减低 气体弥散量显著减低肺间质纤维化的血气分析PaO2下降 60mmHgPaCO2早期降低,晚期上升 50mmHg pH早期上升,晚期下降HCO3早期下降,晚期增加 肺间质纤维化的肺功能 肺活量减低 FEV1 正常或降低 FEV1/FVC正常或偏高 残气量正常或稍增加 肺顺应性减低 气体弥散量显著减低肺栓塞的血气分析重症肺栓塞PaO2 下降 60mmHgPaCO2 降低pH 上升HCO3 下降 肺栓塞的肺功能 肺活量减低 肺栓塞可反射性引起支气管痉挛,血栓本身释放组胺等引起气道收缩,气道阻力增加 肺顺应性减低 肺泡表面活性物质减少,不能维持肺泡张力,肺泡萎陷 气体弥散量减低 肺泡表面活性物质减少,肺泡通透性增加,引起肺水肿肺炎的血气分析PaO2 下降PaCO2 正常或降低pH 正常或上升HCO3 正常或下降 肺炎的肺功能 肺顺应性减低 肺组织充血水肿,红细胞、白细胞和纤维蛋白渗出,引起肺顺应性降低 肺活量减低 肺组织充血水肿,限制性通气功能障碍,FEV1 降低,FEV1/FVC正常 气体弥散量减低 血管扩张,大量浆液渗出物,肺组织充血水肿