急性胰腺炎小讲座课件.pptx
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1、 急性胰腺炎小讲座 主讲人:姚俊言 学校:贵阳中医学院 1.胰腺解剖 胰是人体第二大消化腺,位于胃的后方,分为胰头、胰体和胰尾,胰腺的组织可产生胰液为外分泌功能;胰腺内的胰岛细胞可产生胰岛素、胰高血糖素等物质属内分泌功能。2.急性胰腺炎的概念 急性胰腺炎指胰腺分泌的胰酶在胰腺内被异常激活,对胰腺自身及周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病,是一种常见的外科急腹症。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变轻重不等,分轻症急性胰腺炎MAP(水肿型)和重症急性胰腺炎SAP(坏死型)3.胰腺生理功能 1.内分泌 2.外分泌:产生胰液,胰液是人体最重要的消化液。在正常情况下,胰液在其
2、腺体组织中含有不活动即无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠,由于十二指肠内有胆汁存在,加上十二指肠壁粘膜分泌一种肠激酶,在二者的作用下,胰酶原始转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻,排泄不畅,即可引起胰腺炎。在正常情况下,胆总管和胰管虽然都经过一条通道流入十二指肠,但由于胰管内的压力高于胆管内的压力,胆汁不会反流入胰管内。只有当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高,如结石,肿瘤阻塞,胆汁才会反流入胰管并进入胰腺组织,4.病因 急性胰腺炎的病因大致分为以下几种:(1)胆石症和胆道疾病(2)胰管阻塞(3)酗酒和暴饮暴食(4)手术与创伤(5)内分泌与代谢障碍:任何原因引
3、起的高钙血症和高脂血症都有可能(6)感染(7)药物:如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、四环素、磺胺类等,可直接损伤胰腺组织。(8)其他因素 在我国最常见的主要病因是胆道疾病。在西方国家主要病因是过 量饮酒5.发病机制 发病基础:胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质 机制:胰腺消化酶激活 胰腺自身消化6.病 理 急性水肿型:多见,表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润,可见少量脂肪坏死,无明显胰实质坏死和出血 急性坏死型:少见,病情严重。腺体外观增大、肥厚,呈暗紫色。血管损伤引起水肿、出血和血栓形成,脂肪坏死。可见钙
4、皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤,部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成7.临床表现1腹痛:胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆 囊炎胆石症 部位:上腹正中偏左 性质:持续性、刀割样 时间:轻症35天,重症时间更长2腹胀3恶心、呕吐4发热:多数低、中度发热,坏死高热5低血压和休克:出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血6水电解质及酸碱平衡紊乱7其他:急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病8.临床表现v 体征:v 急性水肿性胰腺炎腹部体征较轻,腹胀
5、、局部腹肌紧张、压痛,无全腹肌紧张压痛和反跳痛,肠鸣音减少v 急性出血坏死型胰腺炎体征明显,重病容,烦躁不安,血压下降,呼吸心跳加快并可出现下列情况:腹膜炎三联征、麻痹性肠梗阻、腹水征(血性,淀粉酶升高)、Grey-Turner征:两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色、Cullen征:脐周围皮肤青紫、腹部触及包块:脓肿或假囊肿、黄疸:早期阻塞。中晚期胆总管被胰腺脓肿、假性囊肿压迫、手足搐搦:(低钙血症)Cullen 征9.并发症局部并发症(1)胰腺脓肿(2)假性囊肿 全身并发症 多器官功能衰竭ARDS:肺灌注不足,肺泡毛细血管壁受损,血管扩张,通透性增加,微血管血栓形成急性肾功衰:1/4,死亡率达80原因:
6、低血容量、休克和微循环障碍心律失常和心衰:血灌不足,心肌收缩差,心搏出量下降,中毒性心肌炎消化道出血:急性胃黏膜病变(上消化道);胰腺坏死穿破横结肠(下消化道)。败血症及真菌感染DIC胰型脑病慢性胰腺炎和糖尿病10.实验室和其他检查实验室检查:血、尿淀粉酶测定:是主要的诊断手段。血AMS:24h,2h开始,45天 尿AMS:48h,24h开始,12周 超过正常3倍确诊,高低与症状不成正比 血脂肪酶测定:2472h,1.5U,持续710天,对慢性胰腺炎诊断有意义 C反应蛋白(CRP):胰腺坏死是CRP明显升高 血钙测定:10mmol/L反映胰腺坏死 其他:肝功能异常,血气分析指标异常,白细胞计数
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