医学病毒性肝炎课件.ppt

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1、School of Public HealthShandong University 类型及流行概况五型：甲、乙、丙、丁、戊型 另外新发现的己、庚型病毒两类：经消化道传播：甲型、戊型 经血液传播：乙型、丙型、丁型发病率和死亡率居全国传染病之首甲、戊型肝炎占50%；乙肝占25%；丙肝占5；戊肝和其它型肝炎占10 HBV携带率为9.75%，其中约1.2亿人长期携带每年直接经济损失300500亿元，是因病致贫、因病返贫的重要原因之一 两次全国病毒性肝炎调查（79、92年）92年HBsAg 9.75%；抗-HAV IgG 80.9%；抗-HCV IgG 3.2%；抗-HEV 17.2%乙型肝炎病毒携带

2、者中，1/4会发展成慢性肝病，在每年因肝病而死亡的病人中，约1/2为原发性肝癌(发生肝硬变的患者中9.916.6有发生肝癌的机会)丙肝病人易慢性化，约60%-80%发展为持续慢性，其中约1/2转化成肝硬化或肝癌一、病原体（一）形态结构及分子生物学特性 HAV 是一种直径27nm32nm 的20面立体对称球型颗粒，无包膜，有蛋白衣壳。负染后电镜下可见病毒有实心和空心颗粒两种形态，实心者为完整病毒，具有传染性；空心者则无传染性，不产生甲肝抗体。HAV 属于微小RNA 病毒科嗜肝病毒属（heparnaviruses），含有单股正链RNA，病毒表面有32 个亚单位结构(称壳粒)，每个亚单位具有4 个多

3、肽，分别为病毒蛋白VP1、VP2、VP3 和VP4，其中VP1 主要为病毒核壳蛋白，含有产生中和抗体的抗原决定簇。人类HAV 有4 个基因型(、和型)，灵长类HAV 有4 个基因型(、和型)，型为人类和灵长类所共有。尽管各型HAV 之间存在不同程度的基因变异，但HAV 只有1 个血清型。（二）抵抗力 甲肝病毒较一般肠道病毒抵抗力强。对热有较强的耐受力，60 12小时不能完全灭活；4 放置1年仍保持抗原性及组织培养活性；-20 能存活多年并保持传染性；对酸、碱、乙醚、氯仿等也有较强的耐受性。HAV不能耐受冷冻干燥，对紫外线敏感，对化学消毒剂的抵抗力与一般肠道病毒相似。1：4000福尔马林37 作

4、用72小时、1pp游离氯30分钟、紫外线(1.1瓦)照射1分钟或加热100 5分钟可灭活。二、传染源n 甲肝的传染源主要是急性期病人和亚临床感染者。黑猩猩、狨猴等灵长类动物在自然条件下虽可感染HAV，但作为传染源意义不大。HAV感染者无慢性病毒携带状态。(一)急性期病人 n 甲肝潜伏期一般为1550 天，平均为30 天。n 病人自感染HAV 后24 周开始随粪便排出病毒，持续约3 周，至临床症状出现后23 周或黄疸出现后1 周消失。n 排毒高峰在潜伏期末、临床症状初期及黄疸出现后的最初12 天。(二)亚临床感染者 n 亚临床感染者是指受HAV感染后，既无临床症状，亦无肝功能损害者。n 此类感染

5、者也可随粪便排出高滴度HAV。在甲肝传播中具有重要的流行病学意义。（一）经食物传播 1经受污染的食品传播 主要是水产品类，如蛤类、毛蚶、牡蛎、泥蚶、蟹等。u 贝壳类动物在大量过滤水的过程中可使污染水中的HAV浓缩515倍，病毒可在这些贝壳动物体内长期生存。食用时用开水冲烫不能杀死HAV，而生吃更易发生感染。u 上海两起甲肝大流行:第一次在1983年，发病2万多人；第二次是1988年，病例数高达31万，死亡47人 2.由炊事员或食品制作者作为传染源(二)经水传播 n 经水传播是发展中国家或卫生条件差的地区甲肝呈地方性流行的重要原因n 这种传播多发于雨季或暴雨后，粪便冲刷造成饮用水污染，多为井水或

6、水库等水体，也有因自来水污染而引起甲肝流行的报道（四）其它途径 n 血液和血制品n 蟑螂所致的昆虫机械携带传播n 母婴传播 四、人群易感性n 人类对HAV 普遍易感，感染后可获得持久免疫力，再次感染极为少见。n 新生儿可从母体获得抗-HAV，但出生后2 年内基本消失，故婴幼儿期甲肝的易感性最高。n 甲肝发病年龄出现后移现象 n 人群易感性是影响甲肝流行的关键因素。五、流行特征（一）地区分布 u 甲肝呈世界性分布 u 西欧、北美和北欧等发达国家为低度流行地区；东欧、前苏联和日本等国为中度流行地区；东南亚、印度次大陆、非洲、南美洲各国和我国为高度流行地区u 我国抗-HAV流行率为80.9%，地区分

7、布上为北高南低，西高东低，农村高于城市；在城乡分布上，农村高于城市，前者为84.1%，后者为72.8%。1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。1908 年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947 年，将原来的传染性肝炎（infectious hepatitis）称为甲型肝炎（Hepatitis A,HA）；血清性肝炎（serum hepatitis）称为乙型肝炎（Hepatitis B,HB）。1965 年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。我国经济和科学技术日益发展，学术

8、文化领域百家争鸣，（df 高血压958 心脏病983u6 糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著三因极一病证方论一书，（45 传染病q566 丙肝964jo 乙肝28jgsx 甲肝gh）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。编辑本段明清时期（df 肺25s 血液f369 血小板t5172 红血球gdf55m 白血球fd2）是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的医学纲目和王肯堂

9、的证治准绳，清代吴谦等编著的医宗金鉴和陈梦雷主编的古今图书集成 医部全录等。王清任著医林改错，注重实证研究，（df 高血压958 心脏病983u6 糖尿病87fr）纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误，肯定了“脑主思维”，发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展，标志着中医理论的创新与突破，吴有性著温疫论，叶天士著温热病篇，吴鞠通著温病条辨等，在药物学研究方面，（45 传染病q566 丙肝964jo 乙肝28jgsx 甲肝gh）李时珍著的本草纲目，总结了16 世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析，将辨证与辨病相结合，实现宏观与微观的统一，使中医诊断客观化，即把分析与综

10、合相结合的方法引入中医理、法、方、药的研究，使二者有机结合，互相借鉴、补充，避免各自的片面性、局限性，这将有利于中西医学的优势互补，“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融或统一的支撑点，希冀籍此能给中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对

11、医学理论带来新的革命。编辑本段现代中医史上个世纪末,本世纪初，1996 年,清华学界对中医气本质，经络实质，阴阳，五行，藏象，中医哲学观等都有了新的全面整体创造性的认识和解说。如，邓宇等发现的:气是流动着的 信息能量物质 的混合统一体；分形分维的经络解剖结构；数理阴阳；中医分形集：分形阴阳集阴阳集的分形分维数，五行分形集五行集的分维数；分形藏象五系统暨心系统、肝系统、脾系统、肺系统、肾系统；中医三个哲学观新提出的第三哲学观：相似观分形论等。还包括近代针灸经络的发展史,近代中医气的进展简史,中西医结合史,中医中药史等.六种类型的病毒性肝炎遗传因子不同，除乙型肝炎遗传因子是DNA 外，其余几型肝炎

12、遗传因子均为RNA。其中甲型肝炎的传播途径是粪口传播，乙型肝炎的传播途径是血液传播、性传播和母婴传播。疫苗。2、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可无明显症状，但肝脏已有病理改变，发病前往往有短期内大量饮酒史，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神症状。体征有黄疸，肝肿大和压痛，同时有脾肿大，面色发灰，腹水浮肿及蜘蛛痣，食管静脉曲张。从实验室检查看，有贫血和中性白细胞增多，红细胞容积测定（MCV）大于95FL,血清胆红素增高，可达17.1moL/L 或以上，转氨酶中度升高，常大于2.0，测定线粒体AST（mAST）及其与总AST（tAST）的比值，其升

13、高可达12.5+5.2%。并有-GT，谷氨酸脱氢酶和碱性磷酸酶活力增高，凝血酶原时间延长。此外，病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型，因此己型肝炎不存在。在病毒肝炎的疫苗，A 型、B 型、D 型的疫苗已研发成功；C 型、E 型、F 型的目前无编辑本段宋金元时期精品课件文档，欢迎下载，下载后可以复制编辑。更多精品文档，欢迎浏览。(二)周期性和季节性n 甲肝发病率有周期性起伏现象，但不同国家和同一国家的不同地区发病率周期性升高的时间、间隔不一致；随着卫生条件的提高和甲肝疫苗的大规模应用，甲肝的周期性流行现象逐渐消失。n

14、 有明显的季节高峰。北半球各国的甲肝发病高峰多为秋冬季。如济南市在8月至次年1月发病数占全年的61.5%，也有的地区表现为春季高发。六、预防措施n 总策略：目前仍采用以切断粪-口传播途径为主的综合性防治措施，甲肝疫苗的应用是控制和预防甲肝的有效手段（一）管理传染源 n 急性期病人管理 对病人要做到早发现、早隔离、早报告。隔离期从发病之日起为3 周，可住院或留家隔离治疗，病人隔离后，对其居住和活动场所应尽早进行终末消毒。n 密切接触者管理 对密切接触者进行医学观察45 天，以及早发现新病例。重点是托幼机构，观察范围一般以患者所在班级为主，观察期间不办理入托手续。对饮食行业和保育人员患甲肝者，必须

15、痊愈后方可恢复工作。（二）切断传播途径 广泛开展卫生宣教，提高个人卫生水平，养成饭前便后洗手的良好习惯；加强饮食、饮水和环境卫生管理，做好粪便的无害化处理，严禁粪便及污水污染水源；餐具要消毒，加强生食食品尤其是贝类水产品的生产、运输及加工、销售的卫生监督，以防发生污染。一旦发生污染，应立即采取相应措施。第二节 乙型肝炎n 乙型肝炎(hepatitis B，乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的、以肝脏病变为主并可引起多种器官损害的传染性疾病n 乙肝在已知各型病毒性肝炎中危害最严重 n 我国是HBV感染高发区，在乙肝疫苗大面积应用前，慢性乙肝患者约有3000万例，每年急性乙肝新发病例约300万例

16、 n 虽已通过大面积接种乙肝疫苗预防HBV感染，但现有乙肝患者及HBsAg携带者的防治在今后几十年内仍将是一项艰巨的工作 HBV感染后转归HBV感染急性临床感染（黄疸型或无黄疸型）恢复 重症肝炎 恢复 死亡一过性亚临床感染（无临床症状体征,HBV排除,抗-HBs和抗-HBc阳转)无症状携带者(无临床症状,肝功正常,体内存在HBVHBsAg阳性6m)慢性迁延性肝炎慢性活动性肝炎HBsAg阴转肝硬化 肝 癌1岁罕见,5岁低于10%成人30%50%1岁80%90%,14岁30%50%,成人少见慢性感染每年2%510%1%60%30%HBV感染者血清中病毒电镜阴染照片HBV 基因组n HBV基因组为非

17、闭合的双股环状DNA，由一条长链和一条短链绞扎而成。长链为正链，短链为负链n 长链含有4个主要的开放读码框架（ORF），分别命名为S、C、P和X基因区。n S区由S、前S1和前S2基因组成，S基因编码HBsAg，其上游的前S1和前S2区编码前S蛋白。n C区由C区和前C区组成，C区编码核心抗原(HBcAg)，前C区编e抗原(HBeAg)。n P区编码DNA聚合酶。n X区编码X蛋白(HBxAg)，是一种通用转录启动因子。HBV基因组结构（黑方块标记为个基因起始点）（黑方块标记为个基因起始点）乙肝病毒基因分型n 乙肝病毒分为AG 7 种基因型，其分布呈一定的地域性n A 型在全球范围内流行，B

18、型和C 型主要分布在亚洲，D 型主要分布在南欧，E 型分布在非洲，F 型见于美国，G 型主要分布在美国和欧洲。n 我国的优势基因型为B 型和C 型，但其分布也有明显的地区性，如广西和湖南省主要为B 型和C型，而河南和河北省主要为C 型。HBV 基因型的差异与其地区间流行程度的差异及预后有关。（二）抗原抗体系统及其流行病学意义1.表面抗原抗体系统(HBsAg和抗-HBs)n HBsAg 是机体感染HBV 后最先出现的血清学指标。一般在血清中出现于感染后12 个月，在症状期及转氨酶异常期达高峰，以后逐渐下降，一般维持16 周，但约5%10%的成人、90%以上新生儿可超持续超过6 个月，变成慢性HB

19、sAg 携带者。n HBsAg 阳性是HBV 感染的一个指标，但它不是诊断乙肝的唯一依据，应按照临床症状和体征、肝功能的改变以及其它血清学标志物，并结合流行病学特征才能做出结论。n HBsAg 除具有共同的“a”抗原决定簇外，还有两组相互排斥的d、y 和w、r 抗原决定簇，w 亚型又分为w1w4，构成了HBsAg 的8 个血清亚型和5 个混合型，常见的亚型有adw、adr、ayw 和ayr。研究HBsAg 的亚型有助于追踪传染源，了解亚型的地理分布，对疫苗的研制也有重要意义。世界各地HBsAg 亚型分布各不相同，我国汉族以adr 为主，adw 次之；少数民族以ayw 居多；长江以南以adw 为

20、主，长江以北以adr 多见。n 抗-HBs 是HBsAg 刺激机体产生的一种特异性抗体，一般在感染后45 个月出现，可持续数年甚至终生。抗-HBs 是乙肝唯一有效的保护性抗体，保护效果与抗体滴度成正比，它的出现标志着感染恢复、病毒清除、传染性消失和免疫力产生，也是考核乙肝疫苗免疫效果的指标。22核心抗原抗体系统（核心抗原抗体系统（HBcAgHBcAg和抗和抗-HBc-HBc）n HBcAg 主要在肝细胞核内合成，HBcAg 阳性表示存在病毒颗粒，具有传染性。n 抗-HBc 是乙肝病毒核心抗原的总抗体，无保护作用，分为抗-HBc IgM 和抗-HBc IgG 两种。抗-HBc IgM 是HBV

21、感染后的第一种应答抗体，是HBV 急性或近期感染的重要标志，一般约持续6 个月，以后逐渐消失，如果持续阳性，则表示体内病毒复制活跃，易转为慢性。抗-HBc Ig 下降、消失后，抗-HBc IgG 出现，它可在血清中长期存在，是HBV 既往感染的标志。3.e抗原抗体系统（HBeAg和抗-HBe）n HBeAg 阳性时，一般血清中HBsAg 滴度较高，DNA 多聚酶及HBV DNA 也阳性。HBeAg 阳性表示感染早期，HBV 在体内复制，传染性大。HBeAg 持续阳性则提示疾病预后不良，易发展成慢性。n 大部分抗-HBe 在HBeAg 消失后出现，表示HBV在体内复制减少或终止，传染性减弱或消失

22、，病情开始恢复。但抗-HBe 不一定总在HBeAg 消失后才出现，有前C 区变异的HBV 感染，HBeAg 阴性，抗-HBe 可呈现阳性。4、其他标志n HBV 感染血清学标志还有S(Pre-s)和前S抗体(抗-Pre-s)、HBxAg 和抗-HBx、HBV DNA、DNA 聚合酶(DNAP)急性乙型肝炎病程中各种血清学标志动态变化急性乙型肝炎病程中各种血清学标志动态变化（仿Melnick JC）（三）抵抗力n HBsAg 不能单独作为测量HBV 灭活的指标。运用HBV DNA 多聚酶、HBV DNA 探针及电镜下观察HBV 形态等多种手段，对HBV 抵抗力进行综合研究表明，HBV 对外界环境

23、抵抗力较强，-20 可存活15 年，60 加热1 小时，乙醚或pH24 处理6 小时，均不能完全灭活。100 直接煮沸2 分钟；微波（频率2450MHz、输出功率500W、75）13 分钟，0.5%过氧乙酸，3%漂白粉溶液，5%次氯酸钠和环氧乙烷等处理均可灭活HBV。（四）动物模型和组织培养n 在体外细胞中尚不能培养HBV。黑猩猩和长臂猿等高等灵长类动物是人类HBV 的动物模型。但由于这些动物价昂量少，不是理想的动物模型。美洲旱獭、美洲黄鼠和鸭可感染与人类HBV 类似的病毒，这些病毒均属嗜肝DNA 病毒科，此类动物常作为间接乙肝动物模型。另外，采用转基因鼠作为慢性HBV 携带者的动物模型，可以

24、测定乙肝DNA 疫苗的免疫效力。但由于转基因鼠与HBV 自然感染情况不同，故有一定的局限性。二、传染源n 乙肝的传染源主要是乙肝病人和HBsAg携带者，其中以慢性乙肝病人和HBsAg携带者最为重要。动物作为传染源的意义不大。（一）病人n 乙肝病人的潜伏期一般为50150 天，平均为6090 天 n HBV 感染后可表现为临床型和无症状感染，临床型包括急性黄疸型、急性无黄疸型和慢性乙肝。n 无黄疸型肝炎在流行区所占的比例远高于黄疸型，可达100：1，且经常被误诊和忽视，故它是比黄疸型更重要的传染源 n 慢性乙肝病人因反复发作，排毒时间较长，也是重要传染源。（二）HBsAg 携带者n 估计全世界有

25、3.5 亿HBsAg 携带者。HBsAg 携带者因数量大、隐蔽性强、活动不受限而成为乙肝最主要的传染源n 传染性除与自身滴度的高低有关外，还与HBeAg、HBV DNA、HBV DNA 多聚酶等指标是否阳性有关 n 我国HBsAg 携带者中至少有40%来源于母婴传播。如果在婴幼儿时期感染HBV，则易发展成为慢性携带状态且常伴HBeAg 阳性。三、传播途径（一）医源性传播1.经血液和血制品传播:经输血(包括血清、血浆、全血及其它血液制品)后引起的肝炎为输血后肝炎。近年来通过敏感的血清学筛检方法，使输血后肝炎发病率大幅度下降 2.经污染的医疗器械传播 使用消毒不严格的医疗器械及物品，在外科手术、拔

26、牙、静脉穿刺、化验采血、注射、预防接种、针刺、使用不洁注射器静脉吸毒时，均可引起乙肝传播（二）母婴传播n 产前或宫内传播，即HBV 在孕期通过胎盘进入胎儿体内，约占整个母婴传播的5%；n 产程传播，即在分娩过程中母血或阴道分泌物渗入胎儿体内，约占90%；n 产后传播，即产后母亲在护理婴儿的过程中发生传播。n 我国母婴传播是HBV 传播的主要途径之一，经此传播的婴儿至少可携带HBV10 年以上。（三）接触传播n 直接接触传播:乙肝患者或HBsAg 携带者的唾液、精液和阴道分泌物中都可检测到HBVn 日常生活接触传播:带有HBV 的血液、唾液、精液和阴道分泌物等通过易感者的皮肤、粘膜的破损处进入机

27、体，而非经粪-口传播 n 吸血昆虫传播、经粪-口途径传播等均尚未证实 四、人群易感性n 人对HBV 普遍易感，我国的主要易感人群是全体新生儿和约40%左右的未感染者。n 人感染HBV 后可获得持久的免疫力，其标志是血清中出现抗-HBs，免疫力的大小和持续性与抗-HBs 滴度成正比。n HBV 不同血清亚型之间可有交叉免疫，免疫后各亚型都能交叉保护，但与其它各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。五、流行特征（一）地区分布n 世界各地的流行状况划分低、中、高三类流行区 n 1992 年我国HBsAg 流行率平均为9.75%，各省之间差异很大，最高为广东省，达17.81%；最低为河北省，仅为4.94%；n

28、南部高于北部；东部高于西部；中南和华东地区高于华北地区；农村高于城市（二）性别和年龄分布n 乙肝发病率、现患率和HBsAg 流行率均为男性高于女性，抗-HBs 流行率女性高于男性，HBV 总感染率男女间无明显差异 n 我国乙肝发病率、现患率和HBsAg 阳性率的年龄分布均有二个高峰，10 岁以前为第一个高峰，3039 岁为第二个高峰，以后随年龄增长而逐渐降低（三）职业及特殊人群分布n HBsAg 流行率工人（8.51%）低于农民（9.93%）n 妓女、犯人、静脉内滥用毒品者和男性同性恋者等HBV 感染率均较高n 血液透析单位和口腔科工作人员HBsAg携带率和乙肝发病率比普通人群高数倍。（四）家

29、庭聚集性n 乙肝病人、HBsAg 和HBeAg 携带者均呈明显的家庭聚集性现象 n 家庭聚集性主要与HBsAg、特别是HBeAg阳性的母亲有关，主要由母婴传播和家庭内密切接触传播引起。n HBsAg 携带者的家庭聚集性可能与遗传因素有关 六、预防措施（一）管理传染源1.乙肝病人管理：报告、隔离；病情稳定后即可出院；对从事饮食或保育工作的患者，应调离岗位，痊愈后应观察半年，无明显症状且肝功能正常，无乙肝传染性标志者方可恢复工作 2.HBsAg 携带者管理：除不能作为献血员、直接接触入口食品的人员和保育员外，可照常工作和学习 3.献血人员管理 对义务献血者应严格做到每次献血前体检（二）切断传播途径

30、n 防止医源性传播：加强消毒、血液制品管理 n 阻断母婴传播：HBsAg 和HBeAg 双阳性的母亲所生婴儿应进行乙肝特异性高效价免疫球蛋白（HBIG）和乙肝疫苗联合免疫，对其他所有新生儿于出生后24 小时内接种乙肝疫苗 n 坚决遏止卖淫嫖娼，吸毒贩毒等活动（三）保护易感人群n 自动免疫：重组乙肝疫苗；3 针接种后抗-HBs的阳转率可达到90%95%，母婴传播阻断的保护率为79.8%92.1%，免疫持久性在15 年以上 n 被动免疫：注射HBIG，可预防急性HBV 感染、意外暴露或阻断母婴传播 n 联合免疫 HBsAg 阳性（特别是同时HBeAg 阳性）母亲的新生儿出生后24 小时内接种HBI

31、G，24 周时按0、1、6 个月程序接种乙肝疫苗，可提高5%10%的保护率 第三节 丙型肝炎一、病原体n 完整的病毒颗粒直径一般为30nm60nm，核衣壳直径为3038mn。外型为含脂质外壳的球型颗粒，具有囊膜和刺突结构 n HCV 为单股正链RNA 病毒；编码区又分为结构区和非结构区。结构区包括核心区（C 区）和包膜区（E1，E2/NS1 区），分别编码病毒的核心蛋白（C 蛋白）和包膜蛋白 n HCV 抵抗力较强，耐热，对氯仿敏感 n 现仍无敏感的细胞培养方法，也无理想的动物模型 二、传染源n 病人：潜伏期为226 周，常见为69 周；可表现为急性、慢性过程和无症状携带。一般患者发病前1 至

32、数周血液即有传染性，传染期可持续整个临床期和慢性期，有的可持续携带病毒 n 约15%的患者病情为自限性，但该病易慢性化，约60%85%的患者发展为持续慢性，约20%可转为肝硬化及原发性肝癌。n 丙肝病人与无症状感染者的比例为1：7.5，无症状携带者作为献血员有重要的流行病学意义，曾有多起单采血浆还输血细胞引起的丙肝爆发流行的报道。三、传播途径n 医源性传播 主要经输血与血液制品传播。在急性输血后非甲非乙型肝炎中，丙肝占20%左右；慢性输血后非甲非乙型肝炎中，丙肝占60%85%。血液透析、器官移植、使用不洁针具静脉注射毒品也是丙肝的重要传播途径。n 性接触传播 对妓女、男性同性恋者以及性乱者调查

33、表明，HCV 感染率显著高于一般人群；慢性丙肝患者的配偶HCV 感染率显著高于一般人群。对日常生活接触报道结果不一，已在丙肝病人和病毒携带者的唾液、尿液、汗液、泪液等多种液体中检测出HCV RNA。n 母婴传播 已证实HCV 存在母婴传播，但传播率较低。四、人群易感性n 人群对HCV 普遍易感，感染后921 周产生抗-HCV，可维持110 年以上，部分人群感染后不产生抗体。抗-HCV 是HCV 剌激机体产生的非保护性抗体，是HCV 感染的标志，阳性时提示受HCV 感染并具有传染性。急性病人如抗-HCV 持续阳性，则易转为慢性。五、流行特征n 全世界HCV 感染者约1.7 亿人，平均感染率约3%

34、n 我国抗-HCV 流行率为3.2%。地区分布，北方高于南方，中部高于东西部，最高省份为辽宁省，最低为上海市，农村略高于城市；性别分布，女性略高于男性；年龄分布，抗-HCV 阳性率高峰区集中在15 岁以上n 献血及单献血浆人员抗-HCV 阳性率常高于其他人群 n 丙肝有家庭聚集现象；多为散发，无明显季节性和周期性，但可通过献血员传播造成爆发流行 六、预防措施n 总的预防原则与乙肝基本相同 n 采取以切断传播途径为主的综合性防治措施，主要是采用敏感方法对献血员进行抗-HCV检测，阳性者不得献血 不同类型受血者丙肝罹患率和抗-HCV阳转率第四节 丁型肝炎一、病原体n 原称为抗原或因子，1984年命

35、名。完整的HDV是一种圆球型颗粒，直径为3537nm，外壳为HBsAg，内部为HDV基因组和HDV抗原(HDAg)；HDV基因组是一个圆形单股负链RNA；n HDV是一种有传染性、嗜肝性和缺陷性的病毒，其缺陷性表现在自身不能复制，必须由乙肝病毒或其它嗜肝DNA病毒提供外壳，并在装配、成熟、释放等环节中发挥作用，才能装配成完整的病毒颗粒，HDV只感染HBsAg阳性者或与HBV同时感染。n HDV只有一个血清型。感染了HBV的黑猩猩等灵长类动物、感染了嗜肝DNA病毒的东方土拨鼠、美洲旱獭、鸭等可作为HDV的动物模型 二、传染源n 本病的主要传染源是丁肝的急、慢性病人和携带者 n 联合感染是指HBV

36、 易感者同时感染了HBV 和HDV；患者一般呈自限性，很少转为慢性，只有5%左右的感染者成为HBV 携带者和HDV 持续感染者，但10%左右的可表现为重型肝炎。联合感染时在急性期血液中可检测到HDV RNA，说明病人具有传染性 n 重叠感染是指过去感染过HBV，现为HBsAg 无症状携带者或慢性乙肝患者，又感染了HDV；病情较重，预后较差，约50%90 转为慢性活动性肝炎，约20%成为重型肝炎 三、传播途径n 医源性传播：主要通过输入带有HDV 的血液和血液制品、使用污染HDV 的注射器和针头、采血用具、手术刀、静脉内注射毒品而感染和传播HDV，是HDV 传播的主要途径。n 日常生活接触传播：

37、通过皮肤及粘膜伤口、性交等方式传播。HDV 还可在家庭内水平传播，呈现家庭聚集现象，但这种传播作用小于HBV。n 母婴传播：HBsAg 阳性和感染了HDV 的母亲可经母婴传播将HDV 传给新生儿，其中HBeAg 阳性的母亲危险性最大，但HDV 母婴传播的机会较少，仅在HBV 活跃复制的条件下才可能发生。四、人群易感性n 人群对HDV 普遍易感，但HDV 感染仅发生于HBV 感染者或与HBV 感染同时发生。人感染HDV 后可产生抗-HDV。抗-HDV IgM 在感染急性期晚期出现，维持数周后消失，恢复期出现抗-HDV IgG，于恢复后数月内消失，滴度均不甚高。持续高滴度的抗-HDV IgM 和I

38、gG 阳性，是慢性HDV 感染的血清学标志 五、流行特征n 丁肝呈世界性流行，大部分与乙肝的地方性流行区一致。有学者将丁肝的流行分为高、中、低三类地方性流行区，意大利、非洲部分地区、阿拉伯国家等地区为高度流行区；地中海、巴尔干半岛和前苏联的欧洲地区为中度地方性流行区；北美、西欧、澳大利亚属于低度流行区。n 我国虽为HBV 高流行区，丁肝流行率并不高，属于HDV 低流行区 五、预 防n 丁肝防治的主要措施与乙肝相同。对易感者接种乙肝疫苗，消除HDV 感染所必须的条件，丁肝的感染也会随之减少。但由于乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白不能预防重叠感染，因此，应加强献血员的筛检，防止HBV 携带者和HDV 携带

39、者的密切接触，以切断HDV 的传播途径。第五节 戊型肝炎一、病原学n HEV呈圆球形颗粒，无外壳，表面有锯齿状缺刻和突起。直径为27nm38nm，为单股正链RNA病毒 n 可分为7种基因型，即缅甸株（l型），墨西哥株（2型），美国株和猪HEV（3型），中国株（4型），意大利株（5型），希腊-1株（6型），希蜡-2株（7型）n 该病毒对高盐、氯化铯、氯仿敏感n 猕猴、绿猴等多种灵长类动物可作为其实验动物模型 二、传染源n 戊肝的传染源主要为潜伏期末和急性期病人。潜伏期为1075 天，平均约40 天。临床型病人包括急性黄疸、急性无黄疸和重型肝炎。黄疸型戊肝病人最多，占80%以上，黄疸型与无黄疸型之

40、比为6.4：1。患者在发病前潜伏期末和急性早期传染性最强，发病后2 周传染性消失。n 戊肝还存在亚临床型和隐性感染，这两型感染者也可随粪便排出HEV，且作为传染源难以发现。戊肝一般呈自限性，大多数病人预后良好，但如果重叠感染其它型肝炎，则常导致病情加重。迄今为止尚未证实有慢性戊肝病人，多数病人于病后46 周内恢复。本病病死率为0.5%3.0%。三、传播途径n 经水传播 水型传播主要有两种类型。n 爆发型流行 由于水源被粪便一次性污染所致。一般持续几周，发病曲线为单峰型，病例集中在一个最短和最长潜伏期之间。n 持续流行型 由于水源被持续性污染引起，病例发生时间超过一个最短和最长潜伏期之间的时间，

41、可持续数月或更久。n 经食物传播 可经病人粪便污染食物引起爆发流行。常与聚餐有关。n 日常生活接触传播 因病人粪便污染外环境或日常生活用品所致。戊肝有家庭聚集现象，但经日常生活接触传播的概率远较甲肝为低。n 此外，已明确戊肝可经血传播，但母婴传播则需要更多直接的证据。四、人群易感性n 人群对HEV 普遍易感。感染HEV 后可产生抗-HEV，发病初期病人血清中即能检测到抗-HEV IgM，一般在恢复期迅速消失，少数在发病后56 个月仍能检出；抗-HEV IgG 是一种保护性抗体，一般在感染后的12 年内仍能检出，因此戊肝病后有一定的免疫力，12 年内不易再感染。在地方性流行区，幼年时虽然感染过H

42、EV，但青壮年时仍可感染发病。五、流行特征n 地区分布：世界性分布，我国大部分地区以散发形式存在，也有局部爆发流行n 时间分布：有明显的季节性，多见于雨季及洪水后n 人群分布：可发生在任何年龄，青壮年高发，儿童和老年人发病较少；年龄越小发病率越低，哺乳期婴儿几乎不发病；男性高于女性 n 孕产妇的发病率、病死率均高是本病的特点之一，发病率约为17%20%；病死率约为17%33%六、预防措施n 戊型肝炎的预防措施与甲肝相同 n 戊肝目前仍无特异性的预防方法。普通免疫球蛋白对本病无预防作用 n 我国疫苗研制主要以两种技术方式进行，一种为原核细胞表达方式，一种为酵母细胞表达方式。实验表明，原核细胞表达

43、的基因工程疫苗对戊肝病毒攻击的保护效率为100%，初步证明了其有效性，估计不久会有安全有效的疫苗应用于人群预防 谢 谢！1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。1908 年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947 年，将原来的传染性肝炎（infectious hepatitis）称为甲型肝炎（Hepatitis A,HA）；血清性肝炎（serum hepatitis）称为乙型肝炎（Hepatitis B,HB）。1965 年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。我国经济和科学技

44、术日益发展，学术文化领域百家争鸣，（df 高血压958 心脏病983u6 糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著三因极一病证方论一书，（45 传染病q566 丙肝964jo 乙肝28jgsx 甲肝gh）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。编辑本段明清时期（df 肺25s 血液f369 血小板t5172 红血球gdf55m 白血球fd2）是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的

45、医学纲目和王肯堂的证治准绳，清代吴谦等编著的医宗金鉴和陈梦雷主编的古今图书集成 医部全录等。王清任著医林改错，注重实证研究，（df 高血压958 心脏病983u6 糖尿病87fr）纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误，肯定了“脑主思维”，发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展，标志着中医理论的创新与突破，吴有性著温疫论，叶天士著温热病篇，吴鞠通著温病条辨等，在药物学研究方面，（45 传染病q566 丙肝964jo 乙肝28jgsx 甲肝gh）李时珍著的本草纲目，总结了16 世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析，将辨证与辨病相结合，实现宏观与微观的统一，使中医诊断客观

46、化，即把分析与综合相结合的方法引入中医理、法、方、药的研究，使二者有机结合，互相借鉴、补充，避免各自的片面性、局限性，这将有利于中西医学的优势互补，“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融或统一的支撑点，希冀籍此能给中医学以至生命科学带来良好的

47、发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。编辑本段现代中医史上个世纪末,本世纪初，1996 年,清华学界对中医气本质，经络实质，阴阳，五行，藏象，中医哲学观等都有了新的全面整体创造性的认识和解说。如，邓宇等发现的:气是流动着的 信息能量物质 的混合统一体；分形分维的经络解剖结构；数理阴阳；中医分形集：分形阴阳集阴阳集的分形分维数，五行分形集五行集的分维数；分形藏象五系统暨心系统、肝系统、脾系统、肺系统、肾系统；中医三个哲学观新提出的第三哲学观：相似观分形论等。还包括近代针灸经络的发展史,近代中医气的进展简史,中西医结合史,中医中药史等.六种类型的病毒性肝炎遗传因子不同，除乙型肝炎遗传因子是DNA

48、外，其余几型肝炎遗传因子均为RNA。其中甲型肝炎的传播途径是粪口传播，乙型肝炎的传播途径是血液传播、性传播和母婴传播。疫苗。2、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可无明显症状，但肝脏已有病理改变，发病前往往有短期内大量饮酒史，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神症状。体征有黄疸，肝肿大和压痛，同时有脾肿大，面色发灰，腹水浮肿及蜘蛛痣，食管静脉曲张。从实验室检查看，有贫血和中性白细胞增多，红细胞容积测定（MCV）大于95FL,血清胆红素增高，可达17.1moL/L 或以上，转氨酶中度升高，常大于2.0，测定线粒体AST（mAST）及其与总AST（tAST）的比值，其升高可达12.5+5.2%。并有-GT，谷氨酸脱氢酶和碱性磷酸酶活力增高，凝血酶原时间延长。此外，病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型，因此己型肝炎不存在。在病毒肝炎的疫苗，A 型、B 型、D 型的疫苗已研发成功；C 型、E 型、F 型的目前无编辑本段宋金元时期精品课件文档，欢迎下载，下载后可以复制编辑。更多精品文档，欢迎浏览。