小儿结核病-课件.ppt
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1、小儿结核病小儿结核病 Tuberculosis in childrenPediatrics目的要求目的要求v掌握PPD结果判断标准v掌握结核病的治疗原则v熟悉小儿结核病的特点v了解病因、变态反应主要内容v一、结核病概述v二、病因及发病机制v三、临床表现和诊断v四、治疗和预防概述:概述:历史历史v尽管结核病是一种古老的疾病,但是其仍然是重要的公众健康的问题;v在发展中国家结核病仍在蔓延:-贫困,-快速的城市化进程,-人类免疫缺限病毒感染伴有免疫功能低下,-新的药物耐药。(公元前460-377 年-希波克拉底)(4)二十世纪70年代后期,WHO结核病专家委员会提出并创导了“国家控制结核病规划”的组
2、织形式,把结核病控制纳入国家卫生规划中,依靠政府的卫生机构和资源来控制结核病,极大地促进和推动了各会员国的结核病控制工作,这被称为第四个里程碑。(5)1991年,WHO建议推行短程化疗。因为短程化疗有最好的治疗效果和费用/效益,既大大缩短了疗程,又降低了治疗费用,节约了大量卫生资源,提高了病人的顺从性,使大多数病人能完成疗程,加快了控制结核病的过程,短程化疗成为第五个里程碑。但是,可喜的里程碑已是比较遥远的历史但是,可喜的里程碑已是比较遥远的历史60年?药物卡介苗结核菌Robert Koch,1882-公元700年BCG研制成功,1908,Colmtte GuerinSM的发现的发现-1944
3、,1950年年-PSA、INH、RFP相继问世相继问世糟糕的糟糕的全球现状现状-WHO估计v每年有120万的儿童患结核;v每年45万的儿童死于结核;v在一些发展中国家:-约40%的结核存在于儿童中,-住院儿童10%是结核,-在高流行地区10%的儿童死于结核。多数专家认为上述估计是保守的国内外流行状况(WHOReport2002)世界总人口的1/3有潜在TB感染2003年(每10万人)o新病人 140,其中涂片阳性 62oHIV感染人群 11o患病率 245,涂片阳性 109o死亡率 28中国 150万/年,西部12省、市、自治区比全国平均高24.4%死于结核病的中外名人死于结核病的中外名人 外
4、国有肖邦、拜伦、卡夫卡、契诃夫、雪莱、劳伦斯,还有德国诗人伊丽莎白库尔曼;美国作家亨利戴维梭罗德国戏剧家席勒;还有勃郎宁、勃朗特姐妹、宫泽贤治、井基次郎.中国有文学领域:现代著名作家鲁迅、萧红;学术领域:刘师培;政治领域:中国共产党创始人之一、中共“一大”、“二大”、“四大”代表王尽美;建筑学领域:林徽因;军事领域:关向应鲁迅鲁迅瞿秋白郁达夫什么是结核病?什么是结核病?结核病是由结核杆菌侵入人体引起的一种慢性传染病,可发生在人体的任何部位,其中以肺部最为多见。Milestone in tuberculosisRobert Koch(1843-1910)v 1882 Discover M.TBv
5、 1905 Nobel prize winnerTubercle bacillus Oder Actinomycetales(放线菌目)Family mycobacteriaceae(分支杆菌科)Genus Mycobacterium(M.)(分支杆菌科)Species M.tuberculosis M.bovis Non-TB M.结核杆菌特点结核杆菌特点:分枝杆菌属,抗酸染色(+),人、牛人、牛、鸟、鼠四型四型 生长缓慢生长缓慢,固体培养基1月不利于快速诊断不利于快速诊断抵抗力强抵抗力强,潮湿环境存活半年传染性强、危害大传染性强、危害大易变性强易变性强,抗痨药使用不当易产生耐药性易产生耐药
6、性 病因与发病机制病因与发病机制 (发病的三个环节)(发病的三个环节)v1、传染源v2、传播途径v3、机体的免疫反应传播源传播源-病原体(人型、牛型对人致病)v类脂质(磷脂、脂肪酸、腊脂-与抗酸染色有关):与上皮样细胞和结核结节有关;v蛋白质:与致敏、结素反应有关;v多糖体:脂肪阿拉伯多聚糖抗体的检测。传染途径:v呼吸道:飞沫、痰液(尘埃);v消化道:污染牛型结核菌的牛奶、人型结核菌的食物、手摸痰及尘埃;v皮肤、胎盘:少见。机体的反应性是否患病取决于结核菌数量、毒力及机体免疫力及遗传因素是否患病取决于结核菌数量、毒力及机体免疫力及遗传因素v变态反应;v细胞免疫;v变态反应与细胞免疫关系。迟发型
7、变态反应2628变态反应与免疫关系v初次感染48W可产生变态反应,同时获得免疫;v菌少、巨噬细胞活跃:TB菌被消灭,获得细胞免疫;v菌多、毒力大、变态反应强:干酪坏死、播散;v菌中等:病变局限;v免疫力不全、菌量少、中:发病率高、病情重、病死率高(麻疹、百日咳或营养不良)结核菌在儿童中的三种表现形式感染Infection:vPPD皮试呈阳性反应v无临床症状和体征v胸片正常或在肺实质和局部淋巴结纤维化或钙化病人Disease:v临床上具有结核病的症状、体征和胸片的改变。v临床表现的轻重和胸片的改变与患儿对TB菌的反应、感染TB菌的量有关,前者更为重要。v未治疗的小儿结核感染,40-50%在1-2
8、年内发展成为结核病。RiskofProgressiontoDiseasevAge43%ininfants(children肺外结核;v卡介苗接种在儿童期有肯定的保护作用v预后并非良性-青春期复发率高达12.7%v小儿一旦感染多为活动性结核感染后发展趋势结核感染后发展趋势95%5%10%隐性感染隐性感染不治疗不治疗空洞型肺空洞型肺结核或肺结核或肺外结核外结核12 M 年龄小和或免疫低下儿童原发感染后不久就发展成活动性结核病年龄小和或免疫低下儿童原发感染后不久就发展成活动性结核病 36分类(原发和继发)分类(原发和继发)原发原发继发继发年龄年龄 小儿、青少年、成人小儿、青少年、成人青少年、成人青少
9、年、成人感感染染源源外源性(初次):原发综合征外源性(初次):原发综合征/PLNTB、致敏前血症(血行播散、致敏前血症(血行播散、无明现组织反应及临床症状)无明现组织反应及临床症状)内源性:潜伏的转移灶、内源性:潜伏的转移灶、潜伏潜伏/部分愈合的原发灶;部分愈合的原发灶;外源性:与开放性外源性:与开放性PTB接触后再感染接触后再感染部位部位 肺、肠、咽、脑肺、肠、咽、脑肺尖肺尖/锁骨下区锁骨下区转转归归吸收好转(吸收、钙化、硬化);吸收好转(吸收、钙化、硬化);进展(空洞、气管内膜、干酪性肺进展(空洞、气管内膜、干酪性肺炎、炎、PLNTB、胸膜);胸膜);恶化(肺内、全身播散);恶化(肺内、全
10、身播散);潜伏:肺尖、潜伏:肺尖、PLN、肾、骨骺、脑。肾、骨骺、脑。吸收、纤维化、钙化;吸收、纤维化、钙化;干酪坏死、液化、空洞、干酪坏死、液化、空洞、支播。支播。诊诊 断断Step1:是否是结核病?Step2:什么类型结核?Step3:是否开放,需不需要隔离?Step4:定治疗方案(一)、病史1结核中毒症状:结核中毒症状:午后低热、纳差、乏力、盗汗婴儿:起病急,可以高热婴儿:起病急,可以高热2卡介苗接种史:卡介苗接种史:初种、加强(疤痕)3结核病人接触史结核病人接触史4急性传染病史:急性传染病史:麻疹、百日咳5结核病过敏史:结核病过敏史:结节性红斑、疱疹性结膜炎39(二)体检体征少体征少v
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