《病理生理学慢性肾功能不全(学习班)课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《病理生理学慢性肾功能不全(学习班)课件.ppt(22页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、第二节第二节 慢性肾功能不全慢性肾功能不全 (chronic renal insufficiency,chronic renal insufficiency,CRICRI)第二节第二节 慢性肾功能不全慢性肾功能不全 (CRICRI)概念:概念:各种疾病导致肾单位进行性破坏,各种疾病导致肾单位进行性破坏,肾小球滤过率下降,各种代谢废肾小球滤过率下降,各种代谢废 物在体内潴留,导致终未期肾脏物在体内潴留,导致终未期肾脏 病人的症状和体征。病人的症状和体征。尿毒症:尿毒症:终未期慢性肾衰竭终未期慢性肾衰竭一、一、病因:病因:1)肾血管疾患)肾血管疾患 高血压性肾小高血压性肾小A A硬化硬化 糖尿病肾
2、小动脉硬化症糖尿病肾小动脉硬化症 2)肾疾患)肾疾患 慢性肾小球肾炎占慢性肾小球肾炎占50%50%慢性间质性肾炎慢性间质性肾炎 狼疮性肾炎狼疮性肾炎 3)尿路慢性梗阻)尿路慢性梗阻 尿路结石、肿瘤、尿路结石、肿瘤、前列腺肥大前列腺肥大二、二、发展过程发展过程 (一)代偿期(一)代偿期 肾储备、肾单位代偿性肥大、肾调节功能、肾储备、肾单位代偿性肥大、肾调节功能、肾血流量的自我调节肾血流量的自我调节 (二)失代偿期(二)失代偿期 代偿功能下降,出现肾功能不全的症状。代偿功能下降,出现肾功能不全的症状。肾功能障碍肾功能障碍排泄功能排泄功能 调节功能调节功能 内分泌功能内分泌功能自体中自体中毒症状毒症
3、状内生肌酐清除率内生肌酐清除率占正常值百分比占正常值百分比代代 偿偿 期期肾储备肾储备 失失 代代 偿偿 期期肾功不全期肾功不全期(氮质血症期)(氮质血症期)肾衰竭期肾衰竭期尿毒症期尿毒症期30%25-30%28.6mmol/LNPN 28.6mmol/L2.2.代谢性酸中毒代谢性酸中毒 早期:早期:高血氯性酸中毒(高血氯性酸中毒(AGAG正常)正常)机制:肾小管上皮细胞泌机制:肾小管上皮细胞泌H H+减少。减少。晚期:晚期:血氯正常性酸中毒(血氯正常性酸中毒(AGAG增高)增高)机制:酸储留机制:酸储留 2 2)钾代谢障碍:)钾代谢障碍:血钾可长期保持正常(醛固酮分泌增多、肾小管上血钾可长期
4、保持正常(醛固酮分泌增多、肾小管上皮细胞钠泵活性增高所致),或出现高血钾或低血钾。皮细胞钠泵活性增高所致),或出现高血钾或低血钾。3.3.电解质紊乱电解质紊乱1 1)钠代谢障碍:)钠代谢障碍:“失盐性肾失盐性肾”,尿钠高。,尿钠高。机制:机制:渗透性利尿作用,健存肾单位原尿流速快,肾小管渗透性利尿作用,健存肾单位原尿流速快,肾小管 重吸收钠减少。重吸收钠减少。甲基胍抑制肾小管重吸收钠。甲基胍抑制肾小管重吸收钠。(三)其他病理生理变化(三)其他病理生理变化1 1)肾性高血压)肾性高血压 钠水潴留钠水潴留肾脏疾病肾脏疾病肾血液灌流量肾血液灌流量肾素分泌肾素分泌血管紧张素血管紧张素II II 外周阻
5、力外周阻力高血压高血压肾分泌肾分泌PGAPGA2 2、E E2 2减少减少醛固酮醛固酮血容量血容量心输出量心输出量肾小球滤过率肾小球滤过率3 3)出血倾向)出血倾向 以鼻衄和胃肠道出血最常见。毒性物质使以鼻衄和胃肠道出血最常见。毒性物质使血小板第三因子释放减少及血小板血小板第三因子释放减少及血小板粘着和聚集粘着和聚集功能减弱功能减弱所致(血小板功能障碍)。所致(血小板功能障碍)。4 4)肾性骨营养不良)肾性骨营养不良 CRICRI引起的幼儿佝偻病、成人骨质软化、骨引起的幼儿佝偻病、成人骨质软化、骨质疏松和纤维性骨炎。质疏松和纤维性骨炎。机制:机制:PTH溶骨活性溶骨活性肾性骨营养不良肾性骨营养
6、不良1,25-(OH)1,25-(OH)2 2D D3 3骨质钙化障碍骨质钙化障碍酸中毒酸中毒骨质脱钙骨质脱钙肾功能障碍肾功能障碍低血钙低血钙4.消化系统表现消化系统表现:出现最早,症状最突出出现最早,症状最突出。5.食欲食欲、恶心、呕吐、口腔溃疡、出血、恶心、呕吐、口腔溃疡、出血6.机制:机制:(1)氨刺激胃粘膜产生炎症氨刺激胃粘膜产生炎症 7.(2)肾泌素肾泌素胃酸分泌增多胃酸分泌增多 5.内分泌系统内分泌系统 6.性功能障碍(阳萎)、闭经、流产等。性功能障碍(阳萎)、闭经、流产等。7.7.6.6.皮肤皮肤8.8.皮肤皮肤苍白、干燥、苍白、干燥、瘙痒(可能于瘙痒(可能于PTHPTH分泌增高
7、有关)分泌增高有关)尿素霜尿素霜7.7.免疫系统免疫系统8.8.细胞免疫明显被抑制。细胞免疫明显被抑制。1)PTH2)胍类化合物:胍类化合物:甲基胍、胍基琥珀酸甲基胍、胍基琥珀酸3)尿素尿素4)胺类:苯丙胺、酪胺、多胺胺类:苯丙胺、酪胺、多胺5)中分子毒性物质中分子毒性物质 500-50006)肌酐肌酐 7)酚酚二二 、发病机制、发病机制三、尿毒症防治策略三、尿毒症防治策略一级预防一级预防普查糖尿病、高普查糖尿病、高BP、治疗原发病、治疗原发病二级预防二级预防早、中期慢性肾衰进行治疗早、中期慢性肾衰进行治疗延缓慢性肾衰延缓慢性肾衰1.1.治疗原发病治疗原发病 控制感染,减轻心衰、高血压控制感染,减轻心衰、高血压和应激,纠正水、电解质和酸缄平衡紊乱。和应激,纠正水、电解质和酸缄平衡紊乱。2.2.饮食疗法饮食疗法 3.低蛋白低蛋白 0.1-0.2 0.1-0.2g/kg/dg/kg/d 低磷饮食低磷饮食 补钙、补水溶性补钙、补水溶性Vitamin Vitamin 铁、锌铁、锌3.3.控制高控制高BPBP 4.4.去除过多水、纠正高去除过多水、纠正高K K+、代酸,补钙、排磷、代酸,补钙、排磷5.5.肠道清除肠道清除 口服氧化淀粉、活性碳,降低血口服氧化淀粉、活性碳,降低血尿素氮、肌肝尿素氮、肌肝6.6.透析疗法透析疗法:血透、腹透:血透、腹透7.7.肾移植肾移植
限制150内